физиол мышц1

12

рые движения, двигательная единица состоит из нескольких мышечных воло-

кон, в то время как в мышцах, участвующих в поддержании позы, двигательные единицы включают несколько сотен и даже тысяч мышечных волокон. Так, в

латеральной прямой мышце глаза их не больше 25, в медиальной головке икро-

ножной мышцы - 1600-1700. Двигательные единицы с малым числом мышеч-

ных волокон, иннервируемых одним мотонейроном, обладают большими воз-

можностями управления сокращением. Двигательные единицы одной мышцы разные. Есть быстрые двигательные единицы, у которых скорость сокращения высокая, и медленные двигательные единицы. Последние, в свою очередь, под-

разделяются на устойчивые к утомлению и быстроутомляемые.

Порядок вовлечения двигательных единиц в работу (рекрутирование) в

обычных условиях определяется размерами мотонейронов. Первыми вовлека-

ются мотонейроны меньших размеров (медленные двигательные единицы),

развивающие небольшую силу. При увеличении уровня возбуждения (за счет увеличения частоты нервных импульсов, поступающих из двигательных цен-

тров к каждой двигательной единице) рекрутируются быстрые двигательные единицы, развивающие большую силу. Этот механизм включения двигатель-

ных единиц в соответствии с их размерами носит название "правило размера Хеннемана". Таким образом, возникает возможность точной градации напря-

жения мышцы. Важно, однако, учитывать, что в условиях обычной деятельно-

сти мышечные волокна больших двигательных единиц тренируются мало, так как развиваемые мышцами напряжения не требуют их включения; при малых напряжениях человек обходится малыми (низкопороговыми) двигательными единицами. Это происходит, например, при удержании позы, когда работают в основном единицы, устойчивые к утомлению. Мышечные волокна быстрых и медленных ДЕ также различаются между собой (таблица 1).

13

Контрольные вопросы

1.Что входит в состав двигательной единицы?

2.Какие виды двигательных единиц выделяют?

3.В чем отличия быстрых двигательных единиц от медленных?

1.3. Типы мышечных волокон

Каждая мышца — гетерогенная популяция разных типов мышечных воло-

кон. Мышечные волокна классифицируют по следующим критериям:

1)характеру сокращения:

-фазные

-тонические Фазные мышечные волокна осуществляют энергичные сокращения. Про-

извольная мускулатура человека практически полностью состоит из фазных мышечных волокон, генерирующих ПД. Тонические мышечные волокна специ-

ализированы на поддержание статического напряжения, или тонусa. Тониче-

ские мышечные волокна встречаются в наружных ушных и наружных глазных мышцах.

14

2) скорости сокращения:

-быстрые

-медленные Мышечные волокна, имеющие высокую активность АТФазы, — быстро-

сокращающиеся волокна (быстрые волокна), для медленносокращающихся во-

локон (медленные волокна) характерна низкая АТФазная активность.

3) типу окислительного обмена:

-окислительные — красные

- гликолитические — белые Окислительные, или красные мышечные волокна небольшого диаметра,

окружены массой капилляров, содержат много миоглобина. Их многочислен-

ные митохондрии имеют высокой уровень активности окислительных фермен-

тов (например, сукцинатдегидрогеназы — СДГ). Гликолитические, или белые мышечные волокна имеют больший диаметр, в саркоплазме содержится значи-

тельное количество гликогена, митохондрии немногочисленны. Для них харак-

терны низкая активность окислительных и высокая активность гликолитиче-

ских ферментов.

На практике результаты критерии разделения мышечных волокон на ти-

пы комбинируют. В настоящее время выделяют три основных типа мышечных волокон. Характеристики трех типов волокон обобщены в таблице 2.

1) Медленные фазические волокна окислительного типа (тип I). Во-

локна этого типа характеризуются большим содержанием белка миоглобина.

Мышцы, которые преимущественно состоят из волокон этого типа, за их тем-

но-красный цвет называют красными. Они выполняют очень важную функцию поддержания позы человека и животных. Предельное утомление у волокон данного типа и, следовательно, мышц наступает очень медленно, что обуслов-

лено наличием миоглобина и большого числа митохондрий. Восстановление функции после утомления происходит быстро. Нейромоторные единицы этих мышц состоят из большого числа мышечных волокон.

15

2) Быстрые фазические волокна окислительного типа (тип II а).

Мышцы, которые преимущественно состоят из волокон этого типа, выполняют быстрые сокращения без заметного утомления, что объясняется большим коли-

чеством митохондрий в этих волокнах и способностью образовывать АТФ пу-

тем окислительного фосфорилирования. Как правило, число волокон, входящих в состав нейромоторной единицы, в этих мышцах меньше, чем в предыдущей группе. Основное назначение мышечных волокон данного типа заключается в выполнении быстрых, энергичных движении.

3) Быстрые фазические волокна с гликолитическим типом окисления

(тип II б). Волокна данного типа характеризуются тем, что АТФ в них образу-

ется за счет гликолиза. Волокна этой группы содержат митохондрий меньше,

чем волокна предыдущей группы. Мышцы, содержащие эти волокна, развива-

17

На каждом мышечном волокне формируется только один синапс (за ис-

ключением примерно 2 % мышечных волокон). Как и любой синапс, нервно-

мышечное соединение состоит из трех частей: пресинаптической области,

постсинаптической области и синаптической щели. Постсинаптическую об-

ласть синапса называют двигательной концевой пластинкой.

В пресинаптической области в большом количестве присутствуют синап-

тические пузырьки, заполненные ацетилхолином (5–15 тыс. молекул в одном пузырьке) и имеющие диаметр порядка 50 нм. На постсинаптической мем-

бране — специализированной части плазмолеммы мышечного волокна — име-

ются многочисленные инвагинации, от которых на глубину 0,5–1,0 мкм отходят постсинаптические складки, чем существенно увеличивается площадь мембра-

ны. В постсинаптическую мембрану встроены Н-холинорецепторы, их концен-

трация достигает 20–30 тысяч на 1 мкм2. Через синаптическую щель проходит синаптическая базальная мембрана. Она удерживает в области синапса терми-

наль аксона, контролирует расположение холинорецепторов в виде скоплений в постсинаптической мембране. В синаптической щели также находится фермент ацетилхолинэстераза, расщепляющий ацетилхолин на холин и уксусную кисло-

ту.

Нервно-мышечная передача возбуждения состоит из нескольких этапов:

1)потенциал действия (ПД) по аксону достигает области двигательного нервного окончания

2)деполяризация мембраны нервного окончания приводит к открытию по-

тенциалозависимых Са2+-каналов и входу Са2+ в двигательное нервное оконча-

ние

3) вход Са2+ через пресинаптическую мембрану способствует высвобожде-

нию химических нейромедиаторов, находящихся в виде везикул (пузырьков) из окончания аксона

4) медиатор ацетилхолин (АХ) диффундирует через синаптическую щель и связывается со специфическими рецепторами на постсинаптической мембране

18

5)активация Н-холинорецепторов постсинаптической мембраны, при от-

крытии каналов Н-холинорецепторов возникает входящий Na–ток, что приво-

дит к деполяризации постсинаптической мембраны. Появляется потенциал концевой пластинки (ПКП), который при достижении критического уровня де-

поляризации вызывает ПД в мышечном волокне.

6) ацетилхолинэстераза (АХЭ) расщепляет ацетилхолин на составные компоненты (ацетил и холин) и действие выделившийся порции нейромедиато-

ра на постсинаптическую мембрану прекращается. Короткий период времени, в

течение которого ацетилхолин остается в синаптическом пространстве (обычно несколько миллисекунд) в норме достаточен для возбуждения мышечного во-

локна. Быстрое удаление ацетилхолина предупреждает непрерывное повторное возбуждение мышечного волокна после того, как оно восстановилось после первичного ПД. Без удаления медиатора на постсинаптической мембране раз-

вивается длительная деполяризация, которая ведет к нарушению проведения возбуждения в синапсе – синаптической депрессии.

В нервно-мышечном синапсе выделяется значительно большее количество ацетилхолина, чем требуется для запуска потенциала действия на постсинапти-

ческой мембране. Тем самым гарантируется, что каждый потенциал действия мотонейрона вызовет реакцию в иннервируемом им мышечном волокне. В

нервно-мышечном синапсе при спонтанном выходе отдельных квантов нейро-

медиатора ацетилхолина возникают миниатюрные потенциалы концевой пла-

стинки (МПКП).

Таким образом, нервно-мышечный синапс является «выгодным» местом,

куда можно воздействовать фармакологическими препаратами, изменяя чув-

ствительность рецептора, активность фермента. Эти явления будут часто встре-

чаться в практике врача: например, при отравлении токсином ботулизма – бло-

кируется высвобождение медиатора ацетилхолина (разглаживание морщин в косметической медицине), блокада холиноререпторов (курареподобными пре-

паратами, бунгаротоксином) нарушает открытие Nа+ каналов на постсинапти-

ческой мембране. Фосфоорганические соединения (множество инсектицидов)

19

нарушают эффективность АХЭ и вызывают длительную деполяризацию пост-

синаптической мембраны. В клинике используют специфические блокаторы нервно-мышечного проведения: блокада холинорецепторов курареподобными препаратами, сукцинилхолином и другими конкурентными ингибиторами, вы-

тесняющими АХ с холинорецептора.

Миастения (myasthenia gravis) встречается примерно у 1 из 20000 людей.

При этом заболевании из-за неспособности нервно-мышечных соединений пе-

редавать достаточное количество сигналов с нервных волокон на мышечные возникает мышечный паралич. Это связано с дефицитом холинорецепторов на постсинаптической мембране (из-за их аутолитического разрушения) и поэтому возникает прогрессирующая мышечная слабость, вплоть до полной остановки мышечных сокращений (остановка дыхания). В этом случае используют блока-

торы АХЭ (неостигмин, физостигмин), что приводит к увеличению длительно-

сти связывания медиатора с меньшим количеством холинорецепторов и не-

сколько увеличивает амплитуду деполяризации постсинаптической мембраны.

Многие химические соединения (метахолин, никотин, карбахол) оказыва-

ют такое же влияние на мышечное волокно, как и ацетилхолин. Различие меж-

ду действием этих веществ и ацетилхолином заключается в том, что эти веще-

ства не расщепляются ацетилхолинэстеразой или разрушаются так медленно,

что их действие часто продолжается от нескольких минут до нескольких часов.

Это может приводить к длительной деполяризации, вызывая состояние мышеч-

ного спазма.

Контрольные вопросы

1.Из каких частей состоит нервно-мышечный синапс?

2.Какой медиатор используется для передачи ПД в мионевральном синапсе?

3.Какие рецепторы находятся на постсинаптической мембране нервно-

мышечного синапса?

4.Какую функцию выполняет фермент ацетилхолинэстераза в синапсе?

5.Из каких этапов состоит нервно-мышечная передача возбуждения?

20

6.Каким образом можно воздействовать на синапс фармакологическими пре-

паратами?

1.5.Механизм мышечного сокращения

Впроцессе сокращения мышечного волокна в нем происходят следующие преобразования:

А. Электрохимическое преобразование (рис. 9) - это последовательность

процессов, в результате которых потенциал действия плазматической мембра-

ны мышечного волокна приводит к запуску цикла поперечных мостиков.

Рис. 9. Распространение потенциала действия по сарколемме мышечного волокна и выброс ионов кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума

Выделяют следующие этапы:

1.Генерация ПД.

2.Распространение ПД по Т-системе.

3.Электрическая стимуляция зоны контакта Т-системы и саркоплазмати-

ческого ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата,

повышение внутриклеточной концентрации ионов Са2+.

Б. Хемомеханическое преобразование:

В 1954 г. H.T. Huxley и A.F. Huxley независимо друг от друга для объясне-

ния мышечного сокращения сформулировали теорию скольжения нитей. Авто-

ры данной теории утверждают, что укорочение саркомера, а следовательно, и