Osnovy_obschey_patologii_Zaychik_Churilov
.pdf! |
511 |
полипмедиатораптиднывоспаления,томчисле,цитокинами макрофагальногоилимфоцпроиИЛсхождениятарного1,( кахексии,γ -интерферон).
• Раннеестойкоеповышениепрониц.Признаемостичительной |
|
|
ираспростран еннойпервичнойальтерации,напри, тяжм рлых |
— |
|
ожогах,инфекцияхэндотелиотропнывозбудителями |
||
сосудистаяпроницарастнапротяжениимостьпервых30 |
-45 |
|
минутдомакнесимуманижавтечетсясколькихниечасов. |
|
|
Затслемедленноедуетснижен |
ие,охватывающеенесколько |
|
суток.Затрагиваютсяартер,капиллярывеолы,наблюдаетсяулы |
|
|
некроз,слущэндотелияразрывыниебазальныхмембран, |
|
|
стабилизацияпроницааступаетипомемрососудовмбозаи |
шенияпроницаемости |
|
новогососудообразования.Этотпаттернповы |
||
зависитотмассировдейстперавильтерирующегонногоячного |
|
|
факиовлиянияторагидролаздругих,основном, |
|
|
лейкоцимеханизмоввтольтерацииичнойныхнасосуды. |
|
|
Приангиогенезевочагаххроническоговоспаления |
|
|
заживающихра |
нахэндотелиоцитыпролиферируют.Показано,что |
|
пролиферирующийэндотелийнамногоболеепроницаемдляплазмы, |
|
|
чемзрелый.Этом жетбуслпроэкссудациювливатьенную |
|
|
условияххроническоговоспаления. |
|
|
В80 -90-егодыXXстолетиясталоясно,чтоэндотелий |
— не |
|
простопассивныйбарьернапутисоставныхчастейкрови, |
|
|
пропускающихприповреждилиактивнопрйеодолеваемыйии |
|
|
лейкоци.Эндоклетамиведутелсебя,кальныеорганизаторыак |
|
|
процеэксиэмиграциисудацииса,благодарятому,чтоони |
|
|
активируютсяпр |
ивоспал,выдменляютдиииаторы |
|
экспрессируютподвлияниемаутокоидовповерхностнмолекулые |
|
|
клетадгезии,очнойпределяющиемногиеас ектыоведения |
- иантикоагулянтов |
|
лейкоци.Эндотелийов |
— источникпро |
|
медиатоответаостф.розыйв |
|
|
Важнымдостиже ниемпатофизиологиивоспалениястало раскрытмеханфункционированияезмовсистемымолекул клеточнойадгезии.Вследующразделеречьпойдетпроцессахм, зависящихработыэтойсистемыпредставляющих
! |
512 |
взаимодействкровиэндотел. иея |
[297] |
КРАЕВОЕСТО ЯНИЕЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
Длявоспаленияхарактернаинфитканилейкоьтра. циятами |
|
|||
Лейкоцитывсевремяпо идаютровоттканивыхобездят |
|
|
||
воспаления - входетакихпроцесс,как,напри,хоувмеринг |
ьзуются |
|||
лимфоиднклеток.Дляэтихформвыисполселениях |
|
|||
специализировпредставленныеучасткисосудистогорусл, аво |
- |
|||
мнегогихбластях |
|
- |
высокоэндотелиальныевенулыангл(.НЕV |
|
vessels)Выхизкровеносного.друслаткани |
|
— естественныйэтап |
||
жизнедеятельностидлямон,в цитовсполняющихпул |
|
|
||
разнообразныхтканевыхмакрофагов,такжедля |
|
|||
полиморфонукле.Од,приналичииков спалительногооч гаров |
|
|||
происходселектфокусировкаэмиграциитвнаялейкоцитов, |
|
|
||
некотслучаябополовирыхлееежедневнойпродукцииы |
евос,приаления |
|
||
фагоцитирующихклетококавзываетсяон |
|
|
||
относительпонижемасштабовэмиграцииндругихомучастках |
|
|
||
сосудистогорусла.Выслейклениеизопроисходитсудацитов |
|
|||
очагевоспанабольшойпления, хватывающейщади |
|
|||
посткапивенукапилляры,нолярныенеартериолы |
|
|
||
(Ю. Конгейм 1869)Влимфатическихсосудах. воспалительного |
|
|||
очагаэмиграциятожевозможнаА. ( |
|
Г. Мамуровский, 1886) |
|
|
След,пвлияновательнодмедвоспаленияематорэнд телийв |
|
|
||
всехэтихсосудоване(тольковыс коэндотелиальныхвенул) |
|
|||
значительноусилижепривает |
|
бретаетклейкиесвойства |
|
|
способнопропуэмигрирующиеслейкоцитыкать. |
|
|
||
Лейкоцитарнинфильтрацияпривосп лении |
— стадийный |
|||
процесс,раздедляотдельнойклеткиющийсянаэтапа3: |
|
|
|
|
• Краевоестояниелейкоцитилимаргинация,приоэтиторойв |
|
|||
клеткивыхо |
дятизосевкроикатятсявгопоэндотелиютокаангл(. |
|
||
rolling),затемприкэндотрепляютсяимостят«»изнутрилиюго |
|
|
||
(ср.английское«pavementing»)Врезульт,повыражениюте. |
|
|||
Т. Аддисона(1843),кровупоручьютдо,бегущемукбляетсяпо |
|
|||
ложу,устланному |
галькой. |
|
! |
514 |
ЭНДОТЕЛИЯ.МОЛЕКУЛЫКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ
Первыетео,п иидлобъясненияоженмеханизмовые
маргинацииэмиграции,былибиоф. зическими |
|
|||
Э. ГерингсамЮ. |
|
|
Конгеймсчиэтиявлалирезультатовния |
|
выдавливанияклетокповышенкровядавлениемным(186В)Но. |
|
частвуюттолькобелые |
||
этонеобъясняло,почемувпроцессе |
|
|
||
кровяныеэлементы.А. |
|
|
Шкляревский(1868)создалстройную |
|
теорию,связыповлейкающееденипрвоспалениицтовх |
|
|
||
меньшейплотностьюиупругостью,которыепризамедленииструи |
|
виз |
||
кровипризбиратеводятпереходуэтихэлементоьному |
|
|||
осевойкраевзонпотока.Емуудалюпромоделироватьсь |
|
|||
пристеночннакоплениелейкоцитвзвесь, пускаяформенных |
|
|||
элеменчерст тзклянныеоврубкисзамедляющимипоток |
В. Воронин |
|||
расширениями.А. |
Шкляревский,позже,В. |
|||
предположили,чточаст |
|
ьпродуктовальтерацииацидозапри |
|
|
воспаленииснижаетповерхннатяжениеост,чтоулировалиное |
-химическийпроцесс, |
|||
эмиграция |
|
— |
чистофизико |
|
развертывающийсяиз |
-заколичественногонеравновесиясил |
|||
поверхнатяженаружностив ияогоутреннемсег |
|
енте |
||
тельцалейкоцивтяготносгипоосмолярногоитав ительно |
|
|||
лейкоцитавзонугиперосмоса.Имибылопоказ,чтонеживыено |
|
|
||
объектымогутпренапраерпедвижениепоатьленное |
|
|
||
убывающградиеповерхностмуатяже.Например, нияого |
кристалбихроматака.ликуя |
|
||
капляртутидвижетсяк |
|
|
|
|
Поткрытияслех мотаксисаодноклеточныхботаником |
|
|||
ПфефферомиработИ. |
|
|
И. Мечниксложилбиолваогическаясь |
|
теоробъяснявшаяэми, грацииеехемоталейиихкоцитовсисом |
|
|
||
«осязательнойчувствительностью»кконц кихнтрации |
|
|
||
«аттр»,нактопроду, имерасповткаитовнейда |
|
|
||
жизнедеятбактерий.Ноинмышлльностирциявтовремяя |
|
|
||
связывалаинфопрмацоцесорганизмсонныеключительнос |
|
|||
ЦНС.Поэтому,Шкляревсяркойиобразнойфокриймеитиковал |
|
|||
какие-либоби логическ |
иеобъясненияповеденфагоцитовпр я |
|
||
воспалении,считаяихмист.Вэтойсвязичепокиминается |
|
|||
афоризмА. |
Г. |
Кнорре:Некоторые«впечатляющиеявленияиз |
|
! |
|
|
515 |
жизниклетокзаставляютморфодума,чток могутогаеткиь |
|
самомделе,нетничего |
|
хо»Втакой.етьпостановкевопроса,на |
|
||
кощунсдлямат.ериализмавенногоОсновамышленияесть |
|
||
обработкасигналов.Интелразлитживойсисект,потомучтоеме |
|
||
всеклеткиобрабатываютнформациюиспользуютпрограммы. |
мыс |
||
Так,Ф. |
Ю. Йейтсрас работуматриваетэндокриннойсисте |
||
позицийструктуральнойлингвистики |
|
— какязыковоеобращение |
|
генетическимпрограммам(1982). |
|
|
|
|
МывновьоцениваемДенидрогилозаистскоеучение |
|
|
распределенностисознанияповсейматерии.Ныответна |
|
И. Лениным Э. МахуМыслит« |
|
знаменитыйвопрос,заданныйВ. |
|
||
человекприпом?»озгаужещинетакочевиден,какказалось |
|
||
1908годуавторуМатериал« эмпир»,иокритицизма |
|
||
вкладывавшемусвоявнуюйпросиронию. |
|
|
|
|
Поэтому,всовременнпониманииклетинтеллектчный |
— это |
|
способностьклетки |
переиспользтраиватьсвоихпрограммвание |
||
ответнахимси,чевогналыскиепреинимаемыецепторами.И |
|
||
ничегоудивит,чтоМеверилльногочнсуществованиеков |
|
||
«примитивногосознан»проповедезяулейколь,ноияцитовго |
иковявлтялосьжким |
||
чтовпредставленииегопротивн |
|
||
идеалистическимгрехом.Г. |
Альбрехт Бюлер(1985)справедливо |
||
замечает,что:смоме«появлнасцтасовременныхия |
|
||
компьютеровконцепцияинтеллек« »,значистепени, аельной |
ывать |
||
демистифицирпревспос«ратиласьобрбноствась |
|||
информацию». |
|
|
Физическтеормаргдиапедезанации усовершенствовались,вовлекалиновыеданныеэлектрофизиологии. Быловысказанопредположение,чтотрицательзаряж нныео [299] лейкоцитыпритягиваюсосудисстенкецентрусяой очагаблагодар янаквопленчкагетионовводородаю положительнсдвигумембранногопотенциалаврежденногому
эндотелия( катафорез)Было. доказ,чтовмаргинацииноиграет рольионкальция,таккакЭДТАхел( ка)льцияослабляетторэтот процесс.Ночистобиофизически йподходнеобъяснялвсдехталей явлен.Еслвсеосиняэлектриованосилах,почемуских эритр,зарядкоидентичлейкоцитарномуцитыторх,в себядут
! |
516 |
совсемпо -друг?Каксомугласоватьбиофизическуютеорию марги иснацииграцфактамитеми,что:
• Лейкоцприлнетолькоиптыоврежденномуаютучастку |
|
|
||
эндотелия,нокобширплощадивидимонойеповрежденных |
Котран) |
|
||
посткапивенукапилляровР(.лярных |
|
|
|
|
• Введеткарастворовнмолочниеькисл,богатыхй |
аотрицательный |
|||
катионамиво,дорпе ложительныйда, |
|
|||
хемотаксислейкоцитовН(. |
|
Н. Сиротинин) |
|
|
• Вкислсредеповерхностноейнатяжениелейкоцитовне |
|
|
||
понижается,возрастаетГ(. |
|
Швицер). |
|
|
• Электричесилысцеплензначитклабееяльно |
|
ржать |
||
ковалентныххимическвзаимодейсврядмогухудетвий |
|
|
||
лейкоцитуэндотелияпридостаточнобыстромкровотоке, |
|
Уильяме). |
|
|
наблюдаемомвпериодсмешаннойгиперемииР(. |
|
|
|
|
• Лимф,плоткотцитынамноговышестьр,чемудругих |
|
|
||
лейкоцитов,атакжебелыеформенныеэлементы,плотность |
енапослефагоцитозавзвечасейтиц |
|
||
которыхискусственноповыш |
|
|
||
краски,несмотрянаэто,актиучаствуютмаргинациино |
|
|
|
|
(Н. Н. Аничков). |
|
|
|
|
Наконец,сильнейшаргументом,попризАни, ниючкова |
|
|
||
сторонниковбиологическойтеории,служилразныклеточный |
|
тивностьочередность |
|
|
составразличныхэкссудатов,селек |
|
|
|
|
миграциилейкоцитов. |
|
|
|
|
Такимобразом,втечениедлитвременипатолльногогия |
|
|
||
останавливалперединформстопроасьцинцессаонной |
|
|
|
|
маргинацииэмиграциилейк,нофактыдоказывалицитов |
|
ов,какфизико |
- |
|
недостатистолковап чностьлейкоцитдения |
|
|
||
химическихобъектов. |
|
|
|
|
Прорывпроизошел,когдаиммуноморфологическиеметоды |
|
|
||
исследованияпозволиобнаружитьмолекулыклеточнойадгезии |
вовторойполовине80 |
-хгодовтекущего |
|
|
оценитьихроль |
— |
|
||
столетия. |
|
|
|
|
! |
Пос времепредставлениям, ocовнным |
517 |
оймеханизмэмиграции |
лейкоцитовсостоиткомплементарныхлиганд |
|
-рецепторных |
взаимеждуодействияхлейк судистойцитомстенкой,причем появлрецепторовиндуцируетсяиемедиаторамивоспаления. Биофизическиеэффекты,упомянутыевыше,играют вспомогательнуюроль,например,уменьшаяпреодолеваясилу естественногоэлектростатотталк. иванияческого
Молекулыклеточнадгезиибыливпервыеойписаныпри изучениимеханадреснперемещензмлимфоцвгов иятов
иммуног,одна,заткеазалось,неземчтоодните жеили сходныерецепторыилигандыобеспечиваютпривоспалении выслелениейкоцвсехдругих.Бттого,леевимеютсявсе оснполагатьван,чтоэтжемолекулыияиграютцентральнуюроль привзактивацииимнойклеткровсосудистойстенкивходе развитияатеросклероза.
Этагруппакомплерегуляминимальноныхенторов |
|
|
|
|
||
представлепокоящихсялейкоцэндотелиоцитахили,тах |
|
|
-1)Кр.т,догоме |
|||
вообще,неэкспрессировананихкак( ELAM |
|
|
|
|||
активациимолекулыадгс квестрированызиивовнутриклеточн |
|
|
|
ых |
||
гранулахинефункционируют.Частьизнихраспознаетсвои |
|
|
|
|
||
лигандытольпослетогокакрвичнаяальтерация/или |
|
|
|
|
||
медиаторывоспалениявыз вутследнихконформационные |
|
|
|
|
||
изменения.Привоспалениирядмедиаторовфрагменты( |
|
4;факторивации |
||||
комплементаС |
5а |
иВ b;лейкотр иенВ |
||||
тромботрансферринв; ;цитокины:ИЛ |
|
|
|
-1,ИЛ |
-8,γ |
-интерферон |
ФНОαиΦΗΟβ,пептидныехемотфактическиеоры |
|
|
|
|
||
мастоцитафактохемотаксисанейтрофиловные,эоз нофилов |
|
|
|
|
||
базофилов,такжесамилипополисахаридыбактерий)вызывают |
|
|
|
|
||
освобожмолекуладигезизенихигандовегранул, |
|
|
|
|
|
|
конформационныеизмененблагоприятствующие, х |
|
|
|
|
||
комплементарным [300] взаим,позже,синтездействияммолекул |
|
|
|
|||
адгезииdeПриэтомnovoчастьмедиат.индуцирупороввышениет |
влейкотриен( В |
4 — нанейтрофилах, |
||||
клейкоститоу ейкоцитоько |
|
|
||||
факторыкомплемента |
|
— наполиморфонуклеарахмоноцитах), |
|
|||
частьдействуеттольконаэндИЛ( телий |
|
|
-1,эндотоксиныбактерий), |
|
||
абольшстимулируетадгезивностьнстволей,коцитлейковсть |
7, Б.1989; |
Ф. |
Хайнс,А. |
С. Фоси, |
||
эндотелияФНО()Р. ( |
|
Котран, 198 |
! |
|
518 |
|
|
|
|
1994)Большмед. инствоаторв |
|
|
-усилителейадгезивныхсвойств |
|
||
синтезируетлимфоцмакр,исотамиэндотелийяфагами, |
|
|
|
|
|
|
подвлияниемлипополисахаридовбактерий,тромбинаФНО, |
|
-1. |
|
|
||
способенвырабатывать,например,ИЛ |
|
|
|
|
||
Молекулыклеточнойадгезииподразделяютсянанесколько |
|
|
|
|
||
семейств: |
|
|
|
|
|
|
Селектины — лектиновыемолекулыклеточнойадгезии |
|
|
||||
(LECCAMs)Этотрансмембранныебелки,пох. структуреожиена |
|
|
|
|
|
|
рецепторыкомплементаифактростанцевой, д этихмен |
ьолиго,тоеявляетсятьахаридыбелком |
|
- |
|||
белковспособенсвязыват |
|
|||||
лект.Лигандыселектиновном |
|
|
— этоолигосахаридсодержатцие |
|
||
молек.Селекти,ужеупоминавшиесялыстр.ы |
|
|
|
253,опосредуют |
|
|
самуюраннююстадиюмаргинациилейкоцитов |
|
|
|
— обратимую |
||
адгезию.Благодарявзаимодействиямих |
|
|
|
участиемлейкоциты |
|
|
покидаютосевкр,превойткраевоеокерпеваютдвижение |
|
|
|
|
|
|
краевоестояние. |
Таблица 12 содержитобщуюхарактеристику |
|
||||
селектинов. |
|
|
|
|
|
|
Взаимодейселектиновучаолигосахаридныстиемвие |
|
|
|
|
х |
|
остаткпозвлейкоцитамзадержавляетуэндотелиальныхься |
|
|
|
|
- |
|
клеток.Селектиныэ спр:аноессируютсяпикэкспрессииР |
|
|
-8минпослестимуляции |
|||
селекти,наприходится, намер7 |
|
|
|
|
||
эндотелияпупочнойвеныкахексином. |
|
|
|
|
|
|
ПервымэкспрессируетсяЕ |
-селектиндлянейт |
рофиловпоэтому( , |
|
|||
именноэтилейкоцитывомногихслучаяхэмигрируютраньше |
|
|
|
|
|
|
других)Наиболее. массированнаяэкспрэтогоселектина |
|
|
|
|
|
|
наступаетужечерез20минпослестимуляцииэндотелпупочнойя |
|
|
|
|
|
|
веныкахексиномМ(. |
П. Бевилакуасоавт. 1987). |
|
|
|||
При болезниКавасаки |
(см. |
с. 246)наблюдаетсясистемный |
|
|||
панваскулит,сопровождаемыйкомплементзависимымлизисом |
|
|
|
И. Люнисоавторы |
|
|
эндотеклетокилихорадкойальных.Д. |
|
|
|
|
|
|
обнаружили,чтодетей,больныхэтимзаб |
|
|
|
|
олеванием,имеются |
|
аутоантителаиммуноглобулины( классаМ),вызывающиелизис |
|
|
|
-1иγ |
- |
|
эндотелклеток,стимулированныхальныхФНО,ИЛ |
|
|
|
|||
интерфероном, недействуюнапокояэндотщ. иеийсялий |
|
|
|
|
|
|
Устан,чтоэтодварвленовидазныхаутоанпротивтел |
|
|
|
|
|
! |
|
|
519 |
эндотелиальныхселектинов,вероятно,включаяЕ |
-селектин(1986). |
||
Маргинациядаетвозмподействжностьналейкина вацитыь |
|
||
эндотелиоццитокинамдругмедиаторамвоспаленияты, |
|
|
|
обоюдновыделяэтимикл.Послемымткаактивации |
|
-селектин иэкспрессируют |
|
цитокинамилейкоцитыпрячутL |
|
|
|
интегрины. |
|
|
|
• Интегрины |
— |
димертранбелкисмембранные, |
|
экспрлейкоцитамиссирудругиклеткамиые |
|
|
|
гемопоэтическогоряда,фибробластамиклеткрядвнутренних |
|
||
органов.Эндотелийэкспрессируетлишьнекоторыеинтегрины. |
|
-цепиварьируют |
|
Интегриновая α-цепьимеетединуюс руктуру,аβ |
|||
(β 1- β2- иβ 3-подвидыинтегринов)Интегрины. участвуют |
|||
самосборкетканей,посколькуопосредуютпри лк токпление |
1-группа, |
||
межклеточномувеществуихоуминглимфоцитовβ( |
|
||
синоним -VLAs — оченьпоздние |
антигеныактивированных |
||
лимфоци)Ониотве. запоздниетственныстадииадг зии |
|
|
|
активированлейкоциттромбэндотелиюых,цитов |
|
2- |
|
частично,диапедезбелыхклеткровичерстсосудаезнкуβ( |
|
|
|
группа),контаквзаимодтныеромбоцитовнеййс рофиловия |
вв |
||
очагевоспаленияβ( |
|
3-группаимеющаясобственноеназвание |
|
цитоадг)Инт. распознаютезиныгринытрипептид |
|
|
арг-гли-асп |
(RGD)и,возможно,другие,конформационноблизкиедетерминанты |
|
||
(Таблица 13). |
|
|
|
При маргидиапедезенацииосновнымиучастникамиявляются |
-1)миелоидных |
||
β2-интегриныLFA |
-1,р и150CR3МАС ( |
||
лимфоидныхклетокДж.М(.Харлансоавт., Они1985). |
|
[301] воздействием |
|
взаимсподействуютявляющимисяпод |
|
||
цитокиновнаэндотемолекуламииоцитах |
|
|
ICAMизчислачленов |
суперсемействаиммун.Вжеовремяглобулинов,β |
|
1-интегрин |
|
VLA-4взаимодействуетэкспрессируподвлияниемым |
|
||
цитокиновнаэндотелиальныхкоторыхантигенпредставляющих |
|||
клеткахбелкомизVCAMтогожесуперсемейства.При |
|
||
наследственномдефицитеβ |
2-интегрразвсинваетсяовдром |
||
дефектнойадгл зиийкоцитов,приводящийнарушению |
|
|
|
аккумуляцфагоцитовочагахвоспзатяжнымления |
|
|
|
инфекциям. |
|
|
|
! |
• Белкисуперсемействаиммуноглобулиновучаствующие |
520 |
венно,эндотелием, |
|
|||
адгезииэкспрес, имруемыещест |
|
|
|
|
|||
именуютсяICAMЭтотрансмембранныепротеины. пятью |
|
|
|
-1,ФНОи |
|
||
внеклеточнымидоменами,ихэкспрессияус ИЛвается |
|
|
|
|
|||
γ-интерфероном.Частьизнихпоявляенаэндотсяелиоцитах |
|
|
-2 |
||||
тольпослеактивациицитокинами.НомолекулаICAM |
|
|
|
|
|||
экспрессируетсянормальнымнеактивированнымэндотелием |
|
|
|||||
стабильныхдлякаждойтканиколич.Стэкспрессиипеньствах |
|
|
|
|
|
||
ICAM-2определяетинтенсивностьфизиологическоймиграции |
|
— втимусе,низкая |
— в |
||||
лейкоцитовразличорганавысокая( ых |
|
|
|
|
|||
головноммозге)Молекула. ICA |
|
|
|
M-3присутствуетналейкоцидо ах |
|
||
активациипозимоляетзаимодействовать. ICAM |
|
|
- необходимые |
||||
длянадклеточзащитныхоординреакцийванныхмо,лекулы |
|
|
|
|
|
||
темменее,именноониисприновирусамильзуются |
|
инвазии. |
|
||||
Plasmodium falciparumдля |
|
||||||
|
Близкая ICAMмолекулаVCAMимеетнаодинвнеклеточный |
|
|||||
доменбольшеинеиндуцируетсяγ |
|
|
|
-интерфероном.Всебелки |
|
||
рассматривгруппыкомплаемзличныминтегринаментарныой. |
|
|
|
|
|||
Ониобеспечиваютотсроченнуюфазуадгезиипрохождение |
|
|
какихэкспрессия |
|
|||
лейкоцичерезсосудист,овенкую |
|
|
|
|
|
||
нарастаетвтечп часарвниепостимуляциислегоэндотел я |
|
|
|
-3,5часов.В |
|
||
цитиосткинамимаксимальнойетсявтечение1,5 |
|
|
|
|
|||
группуадгезивныхмолекул,подобныхиммуноглобулинам,в одят |
|
, |
CD2 и |
||||
также,преждеизвестные,каклимфоцитарнрецепторые |
|
|
|
||||
CD58 (LFA-3)Этимолекулы. взаимноузнаютдруга, |
|
|
|
|
|||
экспрессируютсянаТ |
-лимфоцитахантигенпредставляющих |
|
|||||
клеткахподвлияннтерлейкиновучаствуютеммежклеточной |
|
|
|
|
|||
адгезииприпрезентаантигеновконтакцитотоксических |
|
Таблица 14). |
|
||||
лимфоцитовскл |
етками-мишенями( |
|
|||||
|
• Адресины |
— |
белкиклетоквнутреннейвыстилки |
— |
|||
высокоэндотелиальвенул.Этисосудыимфоидоргановных |
|
|
|
|
|||
местофизиологическойадресноймиграциилимфоцдругитовх |
|
|
|
|
|
||
лейкоци, итоопосрераяврецепциейаду.Пртсянов |
|
|
|
|
|
||
хроническомвоспалениипроисходинте гс,ситогенезвный |
|
|
|
|
|
||
образвегоочагаханалогичныхваниемвенул.Онислужокнамит |
|
|
|
|
|
||
усиленноймиграциилимфоцитприаутоиммунныхпр, вцессах |
— |
превмаиар.Известныроитедном |
|
||||
например,всустав |
ы |
|