Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Фтизиатрия / Фтизиатрия

.PDF
Скачиваний:
227
Добавлен:
19.03.2015
Размер:
7.84 Mб
Скачать

Рис. 3.10. Туберкулезный инфильтрат в легком. Фрагмент гистотопо* графического среза.

леарами. Прогрессирование процесса приводит к слиянию очагов и появлению туберкулезных инфильтратов с участками казеозного некроза (рис. 3.11). В последующем происходит инфильтрация казеозных масс полинуклеарными лейкоцитами. Выделяемые лейкоцитами протеолитические ферменты вызывают расплавление масс казеоза. При их отторжении формируются язвы или полости распада, которые затем могут трансформироваться в каверны (рис. 3.12, 3.13). Резкое угнетение клеточного иммунитета приводит к быстрому прогресси* рованию патологического процесса с возникновением некро*

Рис. 3.11. Распад в туберкулезной гранулеме. Гистологический препарат, х 60.

50

 

 

тических гранулем. Довольно

 

 

быстро в пораженном органе

 

 

формируются обширные зоны

 

 

казеозного некроза.

 

 

 

Интенсивность развития

 

 

туберкулезного воспаления,

 

 

выраженность и смена воспа-

 

 

лительных

тканевых

реак-

 

 

ций — пролиферации, экссу-

 

 

дации и альтерации — в

зна-

Рис. 3.12.

Каверна в легком.

чительной степени зависят от

количества МБТ, попавших в

Фрагмент

гистотопографическо*

организм, и их вирулентно-

го среза.

 

 

сти. В эксперименте установ-

 

 

 

 

лено, что

туберкулезная

гра-

нулема в легком животного (собаки) формируется при введении 10 МБТ, крупный очаг— 106, каверна — 108 микобактерий. Экссудативная и альтеративная тканевая реакция доминирует при увеличивающейся микобактериальной популяции, высокой вирулентности микобактерий, повышенной чувствительности клеток к возбудителю туберкулеза в сочетании с недостаточной эффективностью фагоцитоза. В этих условиях туберкулезный процесс прогрессирует и при отсутствии лечебных мероприятий часто приводит к летальному исходу.

Обратное развитие туберкулезного воспаления в большинстве случаев сопровождается постепенным рассасыванием экссудата, уплотнением зоны казеозного некроза и формированием вокруг туберкулезных гранулем и очагов соединительнотканной капсулы. В заживлении и последующем рубцевании грануле* матозных очагов большое значение имеет инфильтрация их фибробластами, обеспечивающими формирование коллагеновых волокон. По мере регрессирования патологического процесса они подвергаются гиалинозу. В капсуле, окружающей фибрози* рующиеся туберкулезные гранулемы и очаги, иногда можно обнаружить скопления

Рис. 3.13. Цирротические посттуберкулезные изменения легкого. Гистотопографический срез.

51

Рис. 3.14. Токсико*аллергический тромбоваскулит. Гистологический препарат. х 80.

лимфоцитов. Их появление обычно обусловлено высокой эффективностью защитных иммунологических реакций. Рассасывание экссудата с трансформацией туберкулезных грануляций в соединительную ткань может привести к фиброзным (цирротическим) изменениям в пораженном органе (рис. 3.14).

Отсутствие в осумкованных очагах специфической грануляционной ткани указывает на благополучное завершение воспалительного процесса и подтверждает клиническое излечение туберкулеза с формированием остаточных посттуберкулезных изменений. Эти изменения отличаются большим полиморфизмом. Они могут быть представлены рубцом, инкапсулированным или кальцинированным фиброзным очагом, участком очагового или диффузного пневмофиброза. Иногда в исходе туберкулезного воспаления формируются плотные осумкованные фокусы или «санированные» полости распада. Реже наблюдаются карнификация легкого и образование бронхоэктазов.

В остаточных посттуберкулезных изменениях среди фиброзных волокон содержатся метаболически неактивные МБТ.

Остаточные посттуберкулезные изменения являются резервуаром эндогенной туберкулезной инфекции. Они поддерживают нестерильный противотуберкулезный иммунитет, а при неблагоприятных для макроорганизма условиях создают угрозу повторного заболевания туберкулезом.

Инволюция туберкулезного воспаления с полным рассасыванием патологических очагов без каких*либо остаточных изменений и полной элиминацией микобактерий из организма — большая редкость. Такой исход возможен при начальных

52

формах туберкулеза с малой протяженностью поражения и быстром восстановлении иммунитета, нарушенного в начале болезни.

Параспецифические тканевые реакции. Проникновение в организм МБТ нередко вызывает различные неспецифические изменения в тканях. Эти изменения этиологически обусловлены присутствием микобактерий, однако признаков специфического воспаления не имеют. В связи с этим их принято называть параспецифическими.

Параспецифические тканевые реакции могут развиваться в сердечно*сосудистой системе, различных паренхиматозных органах. Наиболее часто они возникают при первичном или диссеминированном туберкулезе.

Морфологические проявления параспецифических реакций представлены токсико*аллергическим тромбоваскулитом, а также периваскулярными узелковыми или диффузными инфильтратами из мононуклеарных макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток. Наиболее выражены такие изменения в лимфатических узлах.

Специальные исследования позволили установить связь параспецифических изменений с реакциями иммунитета. Так, в образующихся при туберкулезе лимфоидных узелках и гис* тиоцитарных инфильтратах удалось обнаружить антигены МБТ и противотуберкулезные антитела.

Параспецифические реакции при туберкулезе впервые отметили патологоанатомы, которые характеризовали их как «маски» первичного туберкулеза. В зависимости от локализации параспецифических изменений были выделены сердечнососудистая, эндокринная, нервно*дистрофическая, суставная, желудочно*кишечная «маски» заболевания.

При своевременной диагностике туберкулеза и адекватном лечении параспецифические изменения довольно быстро подвергаются обратному развитию без каких*либо остаточных изменений. При отсутствии лечения в зоне параспецифических изменений со временем могут возникнуть поражения специфического характера.

Выделение в течении туберкулеза двух последовательных периодов — первичного и вторичного — находит отражение и в особенностях патоморфологической картины.

Первичный туберкулез всегда вовлекает в патологический процесс лимфатическую систему. Частичный или тотальный казеозный некроз лимфатических узлов — важнейшая черта первичного туберкулеза. Наличие обширной перифокальной воспалительной реакции вокруг основного очага — также важная отличительная особенность первичного туберкулеза. При легочном поражении первичный легочный аффект обычно локализован в хорошо вентилируемых отделах, т. е. в средних и нижних долях легкого. В результате бактериемии, характер*

53

ной для первичного периода туберкулезной инфекции, в легких и других органах формируются гематогенные очаги*отсевы. Нередко возникают распространенные параспецифиче* ские реакции. Остаточные посттуберкулезные изменения при первичном туберкулезе формируются медленно. Они постепенно обызвествляются, иногда подвергаются оссификации.

Вторичный туберкулез развивается на фоне сформировавшихся в процессе первичного периода туберкулезной инфекции остаточных туберкулезных изменений (кальцинированные лимфатические узлы и очаги во внутренних органах). При вторичном туберкулезе специфический воспалительный процесс возникает на фоне ослабленного противотуберкулезного иммунитета. В связи с этим наклонность к генерализации патологического процесса отсутствует. Регионарные лимфатические узлы в патологический процесс не вовлекаются. Туберкулезное поражение обычно имеет органный характер с образованием очага, инфильтрата, каверны. В развитии вторичного туберкулеза большое значение имеет бронхогенный путь распространения МБТ. В большинстве случаев вторичный туберкулез поражает легкое, в основном верхние и задние его отделы. В сформировавшихся в исходе вторичного туберкулеза остаточных изменениях обычно отсутствуют признаки кальцинации или оссификации.

Послепервичные формы туберкулеза возникают при гематогенной или лимфогенной диссеминации МБТ. Во многих внутренних органах формируются множественные туберкулезные очаги. Образование очагов происходит на фоне преобладания продуктивной тканевой реакции. Развиваются диффузные васкулиты и лимфангиты, которые создают морфологическую основу для последующего интерстициального сетчатого фиброза. При прогрессирующем течении диссеминированный туберкулез теряет характерную для него особенность распространения гематогенным и лимфогенным путем и приобретает черты вторичного туберкулеза.

Патогенез туберкулеза представлен на схеме 3.1.

Глава 4

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

Примерно одна треть населения Земли инфицирована МБТ. Ежегодно в мире заболевают туберкулезом 7,5—8 млн человек. От 15 до 20 млн больных туберкулезом легких выделяют МБТ. Умирают каждый год от туберкулеза приблизительно 1,5 млн человек. Приводят и такие сведения: каждые 4 с один человек заболевает туберкулезом и каждые 10 с 1 человек умирает от туберкулеза. Среди инфекционных заболеваний туберкулез как причина смерти по*прежнему занимает одно из первых мест. В связи с этим ВОЗ в 1993 г. объявила туберкулез проблемой номер один в мире.

В разных странах и регионах эпидемиологическая обстановка по туберкулезу различная. Судить о ней нередко трудно из*за неравноценности статистических данных, поступающих из разных стран. Однако работа, проводимая ВОЗ, Международным союзом по борьбе с туберкулезом и болезнями легких, а также органами здравоохранения, позволяет иметь представление об эпидемиологической ситуации по туберкулезу и ее особенностях.

Ключевые понятия. Наиболее важные показатели эпидемиологической обстановки по туберкулезу: инфицирован* ность, заболеваемость, распространенность (болезненность) и смертность.

Инфицированность — процентное отношение числа лиц, положительно реагирующих на туберкулин, к общему числу обследованных (за исключением числа лиц с поствакцинальной аллергией).

Заболеваемость — число впервые выявленных больных с активным туберкулезом в течение года в расчете на 100 000 населения.

Распространенность (болезненность) — число больных с активным туберкулезом, состоящих на учете на конец года, на 100 000 населения.

Число больных активным туберкулезом ежегодно дополняется впервые выявленными и уменьшается за счет клинически излеченных и умерших. Наибольшую опасность для окружающих представляют, естественно, больные туберкулезом легких с постоянным или периодическим бактериовыде* лением.

57

Рис. 4.1. Звенья эпидемического процесса при туберкулезе.

Смертность — число лиц, умерших от туберкулеза в течение года, в расчете на 100 000 населения.

Показатель смертности от туберкулеза интегрально отражает распространенность этого заболевания, а также тяжесть его течения, качество выявления, диагностики и лечения больных.

Процент умерших от туберкулеза в течение года в расчете на общее число больных активным туберкулезом характеризует показатель летальности. Из больных туберкулезом легких с бактериовыделением при отсутствии лечения 35—40 % умирают в течение года, а до 70 % — в течение 5—7 лет.

Эпидемический процесс при туберкулезе возникает и поддерживается при определенных условиях: наличии резервуара и источника туберкулезной инфекции, существовании механизма ее передачи и восприимчивых людей (рис. 4.1).

Резервуар и источники туберкулезной инфекции. Под резервуаром туберкулезной инфекции в широком смысле понимают больных туберкулезом и инфицированных МБТ людей, животных и птиц. Особо важное значение имеет активная часть этого резервуара, т. е. бактериовыделители.

Источником туберкулезной инфекции являются больные туберкулезом люди и животные. Особенно важную роль играет активная часть резервуара туберкулезной инфекции, т. е.

бактериовыделители.

Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении больные туберкулезом легких люди с массивным бактериовыделением. Один такой больной в течение суток может выделить с мокротой более миллиарда МБТ. При скудном бактериовыде* лении, когда МБТ обнаруживают не обычной микроскопией мокроты, а лишь специальными методами, опасность заражения окружающих значительно меньше. Она также относительно невелика при выделении МБТ не с мокротой, а с мочой или гноем. Однако следует иметь в виду, что точность диагно*

58

Рис. 4.2. Воздушно*капельная передача инфекции от больного туберкулезом легких (А) здоровому человеку (Б).

стики бактриовыделения не всегда бывает достаточно высокой и во многом зависит от получения материала и уровня лабораторной службы. Заражение туберкулезом может произойти и от больных, которые формально не являются бактерио* выделителями.

У детей бактериовыделение наблюдается редко, поэтому они не являются опасным источником распространения туберкулеза.

Значительно меньшим по эпидемиологической значимости источником заражения людей туберкулезом являются больные туберкулезом животные. Известно более 50 видов млекопитающих, которые подвержены заболеванию туберкулезом. Для человека в основном опасны больные туберкулезом коровы и козы. Инфекция в виде Mycobacterium bovis чаще передается человеку через молоко и молочные продукты, реже при употреблении зараженного мяса или прямом контакте с больными животными. Туберкулез у собак, кошек, овец, свиней существенной эпидемиологической опасности для человека не представляет.

Передача инфекции. Больные туберкулезом легких с бакте* риовыделением создают в воздухе во время кашля, чиханья, разговора, пения аэрозоль с образованием очень маленьких частиц мокроты и слюны с микобактериями. Капли аэрозоля с частицами диаметром 1—10 мкм оседают очень медленно и могут оставаться в воздухе несколько часов. Наиболее опасны

59