Фтизиатрия / Фтизиатрия

200

Силикоз относится к наиболее частым кониозам — пылевым заболеванием легких. В дифференциальной диагностике с диссеминированным туберкулезом следует учитывать профессиональный анамнез. В отличие от диссеминированного туберкулеза, для силикоза характерна большая длительность болезни с клинической картиной бронхита и эмфиземы. Обращает на себя внимание вполне удовлетворительное общее состояние больного при обширных изменениях в легких. Очаговые тени в легких имеют четкие очертания, хорошо видны грубые фиброзные изменения. Обнаружение МБТ в мокроте при картине силикоза является признаком смешанного заболевания — силикотуберкулеза.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит предположительно имеет вирусную этиологию. В основе заболевания лежит утолщение межальвеолярных перегородок, которые инфильтрируются макрофагами. Постепенно макрофаги трансформируются в фибробласты и развивается распространенный интерстициальный пневмофиброз. Характерные клинические проявления: инспираторная одышка с прогрессирующей дыхательной недостаточностью и гипоксемией, кашель, право* желудочковая недостаточность. На рентгенограммах вначале могут выявляться множественные очаги и фокусы в средних и нижних отделах легких, а затем вследствие буллезных и кис* тозных изменений формируется картина «сотового легкого». На компьютерных томограммах зоны активного альвеолита имеют вид «матового стекла». Верификация диагноза может быть достигнута при гистологическом исследовании биоптата легкого. Желательно избегать получения биоптатов из средней доли правого легкого и язычковых сегментов левого легкого, так как в них часто имеются другие, не свойственные альвео* литу фиброзные изменения.

Поражение легких при гистиоцитозе X чаще наблюдается у детей, подростков, лиц молодого возраста. Морфологической основой патологии являются гранулемы из гистиоцитов, эози* нофилов, плазматических клеток, а также диффузная интер* стициальная гистиоцитарная инфильтрация. На рентгенограммах легких отмечают мелкоочаговую диссеминацию и множественные не связанные с бронхами воздушные кисты диаметром около 1 см («сотовое легкое»). У некоторых больных обнаруживают характерную для гистиоцитоза X триаду: несахарный диабет, экзофтальм, деструктивный остеолиз. Часто возникает односторонний или даже двусторонний пневмоторакс.

Экзогенный аллергический альвеолит патогенетически связан с реакцией легочной ткани на различные аллергены. Рентгенологическая картина характеризуется мелкими очагами дис* семинации. Однако возможно формирование и более крупных очагов, аналогичных таковым при крупноочаговом диссеми*

201

Глава 10

ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Очаговый туберкулез легких — клиническая форма туберкулеза, которая является условным собирательным клинико* морфологическим понятием. К нему относят различные по патогенезу, морфологическим и клинико*рентгенологическим проявлениям поражения туберкулезной этиологии, при которых диаметр каждого патологического образования не более 12 мм, т. е. не превышает поперечного размера легочной дольки.

Клинико*морфологической особенностью очагового туберкулеза легких является ограниченность туберкулезного поражения, которое локализуется в отдельных изолированных легочных дольках одного*двух сегментов.

Наряду с ограниченной протяженностью очаговый туберкулез отличается редкостью деструкции в зоне поражения и нерезко выраженной клинической картиной. Эту форму часто рассматривают как малую форму туберкулеза легких.

Очаговый туберкулез легких обычно развивается через несколько лет после завершения первичного периода туберкулезной инфекции, поэтому выявляют его чаще у взрослых и диагностируют примерно у 6—15 % впервые выявленных больных туберкулезом. Среди контингентов противотуберкулезных диспансеров больные очаговым туберкулезом составляют около 25 %.

Различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких. Целесообразность такого разделения обусловлена важными различиями, которые следует учитывать при определении лечебной тактики и длительности наблюдения.

Патогенез и патологическая анатомия. Свежий очаговый туберкулез — самая ранняя, начальная форма вторичного туберкулеза у человека, который в прошлом был инфицирован МБТ и перенес первичный период инфекции.

Свежий очаговый туберкулез может возникнуть в результате повторного экзогенного поступления в организм вирулентных МБТ (экзогенная суперинфекция). Другой путь его развития — реактивация эндогенной туберкулезной инфекции в старых остаточных посттуберкулезных изменениях — обызве* ствленных первичных очагах и/или кальцинатах.

Роль экзогенной суперинфекции подтверждается более частым заболеванием лиц, которые находятся в контакте с

203

больными*бактериовыделителями. Заболеваемость взрослых членов семей больных туберкулезом в 8—10 раз выше, чем среди остального населения. У медицинских работников противотуберкулезных диспансеров туберкулез также выявляют в 5—6 раз чаще. Имеется и другое важное доказательство роли экзогенной суперинфекции в развитии вторичного туберкулеза — первичная устойчивость микобактерий к лекарствам у впервые выявленных и ранее не леченых больных. При этом обнаруживают устойчивость МБТ к тем же противотуберкулезным препаратам, что и у больного, явившегося источником туберкулезной инфекции. Значение экзогенной инфекции для развития вторичного туберкулеза особенно велико при напряженной эпидемической ситуации и отсутствии адекватных мероприятий по социальной, санитарной и специфической профилактике туберкулеза.

Важную роль эндогенной туберкулезной инфекции в развитии вторичного туберкулеза подтверждает более частое выявление свежих очагов у лиц, имеющих остаточные посттуберкулезные изменения в легких и/или во внутригрудных лимфатических узлах. Старые инкапсулированные туберкулезные очаги и/или кальцинаты обнаруживают примерно у 80 % больных со свежим очаговым туберкулезом. Часто старые, с признаками обострения, туберкулезные очаги находятся непосредственно в зоне свежих очагов. В этих случаях значение старых очагов как источника возбудителей туберкулеза представляется очевидным. Реактивации эндогенной туберкулезной инфекции принадлежит основная роль в патогенезе очагового туберкулеза легких при благоприятной эпидемической ситуации.

Необходимым условием развития вторичного очагового туберкулеза является ослабление противотуберкулезного иммунитета, сформировавшегося во время первичного периода туберкулезной инфекции.

Ослаблению противотуберкулезного иммунитета способствуют переутомление и недоедание, психические и физические травмы, а также острые и хронические заболевания, нарушающие клеточный метаболизм. Вероятность развития вторичного туберкулеза увеличивается при гормональной перестройке организма, а также на фоне лечения иммунодепрессантами. К реактивации старых очагов туберкулезного воспаления предрасполагает и экзогенная суперинфекция.

Неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды понижают бактерицидную активность альвеолярных макрофагов, что благоприятствует реверсии персистирующих микобактерий в активные, размножающиеся формы. Относительному увеличению бактериальной популяции способствует и

204

повторное экзогенное поступление МБТ. Несмотря на эти важные для развития вторичного туберкулеза обстоятельства, при отсутствии существенных изменений в общей реактивности организма и сохранении нормергической реакции на МБТ и продукты их жизнедеятельности защитная фагоцитарная реакция частично сохраняется. Макрофаги поглощают микобактерии и фиксируют их в ткани легкого. Возникающая специфи-

ческая воспалительная реакция имеет локальный характер и ограничивается пределами легочной дольки.

Согласно патологоанатомическим исследованиям А. И. Абрикосова (1904), первые морфологические изменения при вторичном туберкулезе появляются в мелких субсегментарных ветвях верхушечного бронха верхней доли легкого. В патологический процесс могут быть вовлечены концевые ветви заднего сегментарного бронха. Иногда поражаются субсегментарные отделы верхушечного бронха нижней доли.

Преимущественная верхнедолевая локализация вторичных туберкулезных очагов обусловлена тем, что в верхней доле легкого имеются лучшие условия для их развития. Ограниченная подвижность, недостаточная вентиляция, слабая васкуля* ризация и медленный ток лимфы в верхушке легкого способствуют оседанию микобактерий и последующему развитию специфического воспаления. Туберкулезные очаги вторичного генеза чаще обнаруживают в I и II или IV сегментах легкого. Поражение обычно одностороннее, но возможна и двусторонняя локализация процесса.

Экзогенное или эндогенное проникновение МБТ в ранее не поврежденную легочную дольку по бронхам или лимфатическим сосудам сопровождается туберкулезным лимфангитом вокруг внутридолькового бронха. Воспалительный процесс распространяется и на стенку бронха. Формируется внутри* дольковый казеозный панбронхит, происходит аспирация ка* зеозно*некротических масс в дистально расположенные бронхиолы и альвеолы (рис. 10.1). Так развивается внутридолько* вая казеозная бронхопневмония (очаг Абрикосова). Аспирация микобактерий в соседние внутридольковые бронхи, а также их распространение по лимфатическим сосудам приводят к образованию нескольких очагов казеозной ацинозной, аци* нозно*нодозной или лобулярной пневмонии. Совокупность таких очагов создает патоморфологическую картину свежего

205

очагового туберкулеза. Вначале бронхопневмонические очаги бывают преимущественно экссудативными. Дальнейшее ослабление иммунитета может привести к формированию вокруг очагов выраженной воспалительной реакции и развитию инфильт* ративного туберкулеза. При отсутствии значительных нарушений в иммунной системе и нормергической реакции тканей на МБТ воспалитель-

ная реакция в сформировавшихся очагах довольно быстро становится преимущественно продуктивной и угроза быстрого прогрессирования туберкулезного процесса уменьшается.

Своевременная диагностика и адекватное лечение способствуют рассасыванию свежих туберкулезных очагов. В ряде случаев они рассасываются полностью. Однако чаще процесс рассасывания сочетается с частичным замещением специфических грануляций соединительной тканью. Со временем на месте очага формируется рубец.

Воспалительная реакция при очаговом туберкулезе может приобретать хроническое течение. В этом случае признаки активного воспаления в очаге сочетаются с явлениями репарации. Постепенно вокруг отдельных очагов формируется фиброзная или гиалиновая капсула — это очаги Ашоффа—Пуля (рис. 10.2). Замедленная инволюция туберкулезных очагов и хроническое течение заболевания приводят к трансформации свежего очагового туберкулеза в хронический очаговый туберкулез легких.

Патогенез хронического очагового туберкулеза связан не только с замедленной инволюцией свежего очагового туберкулеза. Рассасывание воспалительных изменений при диссеминированной, инфильтративной, кавернозной или другой форме туберкулеза легких обычно сочетается с развитием перива* скулярного и перибронхиального фиброза. При этом на месте участков деструкции, инфильтративных фокусов и свежих очагов диссеминации постепенно образуются осумкованные, плотные, частично фиброзированные очаги.

Разные формы легочного туберкулеза в процессе обратного развития могут трансформироваться в хронический очаговый туберкулез.

Хронический очаговый туберкулез чаще имеет благоприятное течение. Признаки активного туберкулезного воспаления в очагах постепенно исчезают, а грануляционная ткань почти

206

полностью замещается фиброзной. Такие неактивные плотные фиброзные очаги рассматривают как остаточные изменения после излеченного туберкулеза.

При обострении хронического очагового туберкулеза казе* озные массы в очагах могут подвергнуться расплавлению. В случае их выделения в бронх образуется полость распада. МБТ с казеозными массами проникают в другие бронхи, развивается казеозный бронхит и образуются новые свежие очаги. В воспалительный процесс наряду с бронхами вовлекаются близлежащие лимфатические сосуды. Лимфогенное распространение МБТ приводит к появлению новых свежих очагов в легком. Нарастание воспалительных изменений в ткани вокруг обострившегося очага может привести к формированию пневмонического фокуса и развитию более тяжелой ин* фильтративной формы туберкулеза легких.

Патогенез очагового туберкулеза легких представлен на схеме 10.1.

Клиническая картина. Свежий очаговый туберкулез примерно у 1/3 больных протекает инапперцептно, т. е. ниже порога сознания заболевшего.

У части больных свежий очаговый туберкулез проявляется быстрой утомляемостью и пониженной работоспособностью, снижением аппетита, небольшим уменьшением массы тела. Возможны раздражительность, небольшая потливость. Температура тела во второй половине дня иногда может повышаться до субфебрильной. Эти изменения обусловлены туберкулезной интоксикацией.

Симптомы поражения органов дыхания бывают редко. В отдельных случаях при вовлечении в патологический процесс плевры возникают небольшие и непостоянные боли в грудной клетке при дыхательных движениях. При объективном обследовании выявляют небольшое ограничение дыхательных движений грудной клетки на стороне поражения, иногда ослабление дыхания над зоной поражения. При перкуссии редко обнаруживают какие*либо патологические признаки. Они появляются только при прогрессировании туберкулезного воспаления со слиянием очагов и значительной реакцией со стороны плевры. В этих случаях над зоной поражения выявляют укорочение легочного звука и выслушивают после покашливания непостоянные единичные влажные мелкопузырчатые хрипы.

Прогрессирование свежего очагового туберкулеза клинически обычно проявляется усилением симптомов интоксикации и возникновением кашля с небольшим количеством мокроты.

У больных хроническим очаговым туберкулезом клиническая картина зависит от фазы туберкулезного процесса и давности заболевания. При обострении появляются симптомы

207

Схема 10.1. Патогенез очагового туберкулеза

интоксикации, кашель с мокротой, в отдельных случаях небольшое кровохарканье. Физикальные данные в значительной степени обусловлены фиброзными изменениями легочной ткани и деформацией сегментарных и субсегментарных бронхов. При обследовании нередко обнаруживают западение надключичного пространства, сужение поля Кренига, укорочение

208

легочного звука, жесткое дыхание и локальные сухие хрипы над зоной поражения.

Диагностика. Диагноз очагового туберкулеза нередко вызывает трудности в связи с отсутствием выраженных клинических и лабораторных признаков болезни.

Туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ) у больных очаговым туберкулезом не позволяет заподозрить активный туберкулезный процесс. Ответная реакция на внутрикожное введение 2 ТЕ при очаговом туберкулезе чаще умеренно выраженная, т. е. нормергическая. Она практически не отличается от реакции здоровых людей, инфицированных МБТ. При отрицательной реакции на туберкулин нужно уточнить причину анергии. Некоторые сопутствующие заболевания (детские инфекции, новообразования, саркоидоз, заболевания щитовидной железы), а также внешние воздействия, подавляющие иммунитет, могут ослабить выраженность ответной специфической реакции. Однако при отсутствии таких факторов и удовлетворительном общем состоянии пациента, отрицательно реагирующего на туберкулин, весьма вероятна положительная анергия. В этом случае туберкулезная этиология очаговых изменений в легких представляется сомнительной.

Определенную диагностическую ценность имеет подкожное введение туберкулина (проба Коха). У больных активным очаговым туберкулезом оно может вызвать общую и очаговую реакции, которые регистрируют при появлении характерных изменений в клинических, лабораторных и рентгенологических данных через 48—72 ч после введения туберкулина. Положительные общая и очаговая реакции свидетельствуют об активном туберкулезе. Однако трактовка ответной реакции на подкожное введение туберкулина иногда вызывает затруднения вследствие индивидуальных особенностей реактивности организма.

Информативность бактериологического исследования при очаговом туберкулезе не высока. Полости распада образуются редко и имеют весьма малые размеры. В связи с этим бакте* риовыделение бывает нечасто и обычно скудное. Однако при подозрении на очаговый туберкулез бактериологическое исследование является обязательным компонентом первичного обследования больного. Выявление в диагностическом материале МБТ позволяет верифицировать диагноз и подтвердить активность специфического воспаления. В процессе культу* рального исследования можно определить устойчивость возбудителя туберкулеза к лекарственным препаратам и внести необходимую коррекцию в схему лечения.

При наличии у больного кашля с выделением мокроты ее подвергают бактериоскопическому и культуральному исследованию. Отсутствие мокроты обусловливает необходимость назначения провоцирующих ингаляций с гипертоническим рас*

209