Фтизиатрия / Фтизиатрия

Первичный туберкулезный комплекс наиболее часто приходится дифференцировать с неспецифическими воспалительными процессами в легких.

Острая пневмония (лобарная и сегментарная) у детей при кори и коклюше по клинико*рентгенологическим признакам и реакции регионарных лимфатических узлов на воспаление в легких во многом сходна с первичным туберкулезным комплексом. Необходимо учитывать, что первичный туберкулезный комплекс начинается менее остро и протекает с менее выраженными симптомами интоксикации, не соответствующими часто значительной распространенности воспалительного процесса. В легких у больных с первичным туберкулезным комплексом хрипы не выслушиваются или бывают немногочисленными. На рентгенограмме затемнение в легком часто имеет среднюю интенсивность и неоднородную структуру, особенно в периферических отделах, где просматриваются отдельные очаговые тени.

При острой пневмонии у ребенка (подростка), ранее инфицированного МБТ, чувствительность к туберкулину снижается, иногда наступает состояние анергии. Развитие первичного туберкулеза, напротив, приводит к повышению чувствительности к туберкулину и частому появлению гиперергической реакции на внутрикожное введение 2 ТЕ.

170

Т а б л и ц а 8.2. Дифференциальная диагностика первичного туберку-

лезного комплекса, острой неспецифической и затянувшейся пневмонии

Острая пневмония более динамична, на фоне терапии антибиотиками широкого спектра действия наблюдается параллелизм в инволюции симптомов интоксикации и рассасыва*

171

нии воспалительных изменений в легких. При туберкулезе неспецифическая антибактериальная терапия не оказывает выраженного положительного эффекта. Вместе с тем воспалительные изменения, обусловленные первичным туберкулезом, могут самостоятельно подвергаться постепенному обратному развитию. Однако рассасывается специфическое воспаление медленно. На поздних этапах первичного туберкулезного комплекса можно обнаружить отложение солей кальция в легочном и железистом компонентах.

Проявления затянувшейся пневмонии вирусной, аденовирусной и бактериальной природы имеют много общего с первичным туберкулезным комплексом. Патологические изменения часто локализуются в хорошо вентилируемых сегментах легкого, имеют малую клиническую выраженность, при лечении антибиотиками широкого спектра действия рассасываются медленно. Нередко в патологический процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы в корне легкого. В таких случаях важное значение имеют результаты туберкулинодиаг* ностики. У больных с затянувшейся неспецифической пневмонией проба Манту с 2 ТЕ обычно слабоположительная или отрицательная. Вираж чувствительности к туберкулину или усиление реакции на введение 2 ТЕ указывают на туберкулезную этиологию заболевания. Нужно учитывать и другие особенности, свойственные первичному туберкулезу. Ими являются постепенное начало заболевания, относительно хорошее общее состояние больного, преобладание в клинической картине симптомов интоксикации, возможность локализации поражения в любом сегменте и доле легкого. Для пневмонии характерны более острое начало болезни, большая выраженность симптомов интоксикации и поражения органов дыхания, чаще нижнедолевая локализация воспаления. Во время бронхоскопии у больного пневмонией выявляют диффузную гиперемию и отечность слизистой оболочки бронхов обоих легких, в просвете бронхов — скопление слизисто*гнойного секрета. При туберкулезе специфическое воспаление в стенке бронха обычно имеет ограниченную протяженность и локализуется в области увеличенных лимфатических узлов.

При наличии у больного кашля с мокротой необходимо ее исследование на МБТ, вторичную флору, грибы, а также опухолевые клетки. Результаты этих исследований имеют большую диагностическую ценность. В сложных диагностических ситуациях бактериологическое и морфологическое исследование мокроты должно быть дополнено молекулярно*биологи* ческими методами (ПЦР со специфичным для МБТ прай* мером).

Основные дифференциально*диагностические критерии первичного туберкулезного комплекса, острой и затянувшейся неспецифической пневмонии приведены в табл. 8.2.

172

Глава 9

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Диссеминированный туберкулез возникает в результате гематогенного, лимфогенного или лимфогематогенного рассеивания микобактерий и образования множественных туберкулезных очагов.

Клинико*морфологической особенностью диссеминированного туберкулеза является множественный характер поражения органов и тканей туберкулезными очагами.

В зависимости от распространенности поражения выделяют три основных варианта диссеминированного туберкулеза:

—генерализованный;

—с преимущественным поражением легких;

—с преимущественным поражением других органов.

Генерализованный диссеминированный туберкулез встре-

чается относительно редко. Гораздо чаще, примерно у 90 % больных, развивается диссеминированный туберкулез с преимущественным поражением легких.

Диссеминированный туберкулез легких диагностируют у 5 % впервые выявленных больных туберкулезом. Среди состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах больные с этой формой туберкулеза составляют 12 %. Диссеминированный туберкулез является причиной смерти 3 % больных, умирающих от туберкулеза.

Патогенез и патологическая анатомия. Диссеминированный туберкулез имеет тесную патогенетическую связь с первичным периодом туберкулезной инфекции. Он может развиться при осложненном течении первичного туберкулеза в результате усиления воспалительной реакции и ранней генерализации процесса. Однако чаще диссеминированный туберкулез возникает через несколько лет после клинического излечения первичного туберкулеза и формирования остаточных посттуберкулезных изменений — очага Гона и/или кальцината. В этих случаях его развитие связывают с поздней генерализацией туберкулеза.

Основным источником распространения микобактерий при диссеминированном туберкулезе являются остаточные очаги инфекции во внутригрудных лимфатических узлах, которые формируются в процессе обратного развития первичного периода туберкулезной инфекции.

173

Иногда источник диссеминации МБТ в виде обызвествлен* ного первичного очага локализуется в легком или в другом органе.

Рассеивание МБТ по организму может происходить различными путями, но более часто диссеминация происходит с током крови. Гематогенный путь лежит в основе около 90 % всех диссеминированных поражений при туберкулезе.

Локализация источника МБТ во внутригрудных лимфатических узлах и гематогенное распространение возбудителей туберкулеза способствуют их быстрому поступлению в микро* циркуляторное русло легких. Густая сеть легочных артериол, капилляров и венул, медленный ток крови благоприятствуют проникновению МБТ через сосудистую стенку в прилежащую интерстициальную ткань. Большая часть возбудителей туберкулеза задерживается именно в легочной ткани, чем объясняется столь частое поражение легких при диссеминированном туберкулезе.

Остаточные изменения, образующиеся в исходе первичного туберкулеза, поддерживают нестерильный противотуберкулезный иммунитет. С этих позиций их наличие в организме полезно. Вместе с тем различные неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды могут ослабить иммунную систему человека. Такими факторами являются гиперинсоляция, длительное переохлаждение, голодание, гиповитаминоз, нервно*психические потрясения, воздействие токсинов, лечение гормонами, некоторые виды физиотерапии. Существенные нарушения общего и местного иммунитета возникают и при неспецифических заболеваниях органов дыхания, вирусной инфекции, аллергии, расстройствах эндокринной системы, эндогенных нарушениях обмена веществ. На фоне общих иммунологических расстройств снижается напряженность противотуберкулезного иммунитета. В этих условиях возможна реверсия биологически измененных форм МБТ, сосредоточенных в остаточных посттуберкулезных изменениях, в типичные формы. Рост и размножение МБТ обусловливают реактивацию воспалительной реакции в остаточных изменениях. Вероятность реактивации особенно велика в тех случаях, когда остаточные изменения имеют выраженный характер. Вместе с тем при наличии провоцирующих факторов малые размеры кальцината также не исключают возможности его превращения в очаг эндогенной туберкулезной инфекции.

Дополнительное экзогенное проникновение МБТ не является обязательным для развития диссеминированного туберкулеза легких. Однако при длительном и тесном контакте с бактериовыделителем массивная туберкулезная суперинфекция увеличивает антигенную нагрузку, затрудняет эффективный фагоцитоз микобактерий, способствует обострению про*

174

цесса в первичных очагах. В результате вероятность развития диссеминированного туберкулеза увеличивается.

Значительные изменения иммунологической реактивности и ослабление нестерильного противотуберкулезного иммунитета — необходимые условия для развития диссеминированного туберкулеза.

Диссеминированный туберкулез часто развивается у лиц с врожденным иммунодефицитом, в период естественной гормональной перестройки организма, а также у не вакцинированных БЦЖ детей.

В зависимости от пути распространения МБТ и расположения туберкулезных очагов по ходу кровеносных и/или лимфатических сосудов диссеминированный туберкулез легких может быть гематогенным, лимфогематогенным и лимфогенным.

Обязательным условием для развития гематогенного диссеминированного туберкулеза является бактериемия. Ее возникновение обусловлено поступлением МБТ из активного или обострившегося первичного туберкулезного очага в ткань, прилежащую к остаточным изменениям с вовлечением в патологический процесс стенок расположенных вблизи мелких сосудов. Специфический эндофлебит или эндартериит сопровождаются бактериемией, которая продолжается несколько часов или дней. Другим путем может быть поступление МБТ с током лимфы в грудной или яремный проток, а затем в систему верхней полой вены и правые отделы сердца (лимфогема тогенный путь).

Бактериемия — обязательный, но не единственный фактор, необходимый для развития диссеминированного туберкулеза. Важна также повышенная чувствительность клеток и тканей к МБТ. Она значительно усиливается и приобретает гиперерги* ческий характер при дополнительной неспецифической и специфической сенсибилизации организма. Проницаемость сосудистой стенки резко повышается. В этих условиях МБТ могут достаточно свободно проникать из крови в перивазальную ткань.

Существенное значение для развития диссеминированного туберкулеза имеют изменения функционального состояния нервной и сосудистой систем. Нарушение кортико*висцераль* ной регуляции приводит к вегетососудистой дистонии и расстройству микроциркуляции. Кровоток в мелких сосудах замедляется, и МБТ проникают через сосудистую стенку в прилежащую ткань. Повышенная чувствительность клеток к микобактериям, сформировавшаяся в первичном периоде туберкулезной инфекции, обеспечивает быстрое поглощение МБТ макрофагами, которые затем теряют способность к перемещению и оседают в периваскулярной ткани. Дальнейшее движение микобактерий приостанавливается, однако их разрушение бы*

175

вает затруднено и даже невозможно из*за снижения бактерицидного потенциала макрофагов. В результате в интерстици* альной ткани легких по ходу сосудисто*бронхиальных пучков формируется множество туберкулезных очагов (рис. 9.1, 9.2).

При гематогенном распространении МБТ очаги локализуются в обоих легких относительно симметрично.

Основными условиями развития гематогенной диссемина* ции являются бактериемия, гиперчувствительность тканей к МБТ и их токсинам, а также вегетососудистая дистония и расстройство микроциркуляции.

Лимфогенная диссеминация в легких возникает при распространении МБТ с ретроградным током лимфы. Его появление бывает обусловлено реактивацией воспаления во внут* ригрудных лимфатических узлах и развитием лимфостаза. Лимфогенное распространение микобактерий нередко приводит к односторонней диссеминации и преимущественно прикорневой локализации очагов. Возможна также двусторонняя лимфогенная диссеминация. От гематогенной она отличается асимметричным расположением очагов в легких.

Характер воспалительной реакции и распространенность очагов при диссеминированном туберкулезе обусловлены индивидуальными особенностями реактивности организма, массивностью бактериемии и выраженностью иммунологических и функциональных расстройств. Размеры очагов в значительной степени зависят от калибра сосудов, вовлеченных в патологический процесс.

Патогенез диссеминированного туберкулеза представлен на схеме 9.1.

По данным патоморфологических исследований выделяют три варианта диссеминированного туберкулеза легких. Они соответствуют клиническим особенностям его течения — острому, подострому и хроническому.

176

С х е м а 9.1. Патогенез диссеминированного туберкулеза

177

Рис. 9.3. Милиарный туберкулез легких.

а — рисунок с патологоанатомического препарата; б — гистотопографический срез.

Острый диссеминированный туберкулез легких возникает при значительном снижении противотуберкулезного иммунитета и массивной бактериемии. Примером может быть поступление большой дозы МБТ в кровь при перфорации в сосуд казеозных масс из лимфатического узла. Гиперергическая реакция легочных капилляров на бактериальную агрессию со значительным повышением проницаемости их стенки создает благоприятные условия для проникновения МБТ в альвеолярные перегородки и стенки альвеол. По ходу капилляров почти одномоментно образуются множественные однотипные про* совидные желтовато*серые очаги. При патологоанатомиче* ском исследовании они выступают над поверхностью среза легкого в виде бугорков диаметром 1—2 мм. Очаги локализуются равномерно в обоих легких. В межальвеолярных перегородках наряду с милиарными {milium — просо) очагами возникают отек и клеточная инфильтрация, что значительно снижает эластичность легочной ткани и способствует развитию диффузной эмфиземы. Экссудативная или казеозно*некроти* ческая реакция довольно быстро сменяется продуктивной, поэтому слияния очагов не происходит. Такую форму острого диссеминированного туберкулеза называют милиарной (рис. 9.3). Иногда наблюдается дальнейшая генерализация туберкулезного процесса: множественные казеозные очаги с большим количеством микобактерий обнаруживают и в других органах (туберкулезный сепсис).

Без этиотропного лечения милиарный туберкулез быстро прогрессирует и часто приобретает осложненное течение. Не*

178

ной ткани.

Подострый диссеминированный туберкулез легких развивается при менее грубых нарушениях в иммунитете и меньшей массивности бактериемии. При этом в патологический процесс вовлекаются внутридольковые вены и междольковые ветви легочной артерии. Очаги, формирующиеся вокруг венул и артериол, имеют средние и крупные размеры (5—10 мм в диаметре), нередко сливаются, образуя конгломераты, в которых может возникать деструкция (рис. 9.4). Воспалительная реакция в очагах постепенно становится продуктивной. В стенках альвеол и межальвеолярных перегородках развиваются продуктивный облитерирующий васкулит и лимфангит, в легочной ткани вокруг очагов появляются признаки эмфиземы.

При подостром диссеминированном туберкулезе строгой симметрии поражения легких не отмечается. Очаги чаще локализуются в верхних и средних отделах, преимущественно субплеврально. Диссеминация не ограничивается легкими и нередко распространяется на висцеральный листок плевры.

Без лечения процесс постепенно прогрессирует, вовлекая другие органы. Часто поражаются верхние дыхательные пути и особенно наружное кольцо гортани (рис. 9.5). Иногда возникает казеозная пневмония, которая может привести к летальному исходу. Медленное прогрессирование сопровождается постепенной трансформацией подострого диссеминирован*

179