Фтизиатрия / Фтизиатрия
.PDF
|
|
|
|
Продолжение |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
Туберкулез |
Саркоидоз I |
Лимфограну- |
Центральный рак |
||
Признак |
лимфатиче- |
|||||
стадии |
лематоз |
легкого |
||||
|
ских узлов |
|||||
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
Бакте- |
Иногда |
МБТ(*) |
МБТ(*) |
МБТ(*) |
||
риологи- |
МБТ(+) |
|
|
|
|
|
ческое |
|
|
|
|
|
|
исследо- |
|
|
|
|
|
|
вание |
|
|
|
|
|
|
мокроты |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Чувстви- |
Гиперергия |
Слабополо- |
Слабополо- |
Слабоположи- |
||
тель- |
или нормер* |
жительная |
жительная |
тельная или от- |
||
ность к |
гия |
или отрица- |
или отрица- |
рицательная |
||
туберку- |
|
тельная |
тельная |
|
|
|
лину |
|
|
|
|
|
|
Морфо- |
Туберкулез- |
Саркоид* |
Нейтрофи* |
Ткань опухоли, |
|
|
логиче- |
ная грануле- |
ная грану- |
лы, плазмо* |
опухолевые |
||
ское ис- |
ма, элемен- |
лема, от- |
циты, эози* |
клетки |
||
следова- |
ты грануле- |
дельные |
нофилы, |
|
|
|
ние био* |
мы |
элементы |
клетки Бере- |
|
|
|
птата |
|
гранулемы |
зовского* |
|
|
|
|
|
|
Штернберга |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Первичный туберкулезный комплекс наиболее часто приходится дифференцировать с неспецифическими воспалительными процессами в легких.
Острая пневмония (лобарная и сегментарная) у детей при кори и коклюше по клинико*рентгенологическим признакам и реакции регионарных лимфатических узлов на воспаление в легких во многом сходна с первичным туберкулезным комплексом. Необходимо учитывать, что первичный туберкулезный комплекс начинается менее остро и протекает с менее выраженными симптомами интоксикации, не соответствующими часто значительной распространенности воспалительного процесса. В легких у больных с первичным туберкулезным комплексом хрипы не выслушиваются или бывают немногочисленными. На рентгенограмме затемнение в легком часто имеет среднюю интенсивность и неоднородную структуру, особенно в периферических отделах, где просматриваются отдельные очаговые тени.
При острой пневмонии у ребенка (подростка), ранее инфицированного МБТ, чувствительность к туберкулину снижается, иногда наступает состояние анергии. Развитие первичного туберкулеза, напротив, приводит к повышению чувствительности к туберкулину и частому появлению гиперергической реакции на внутрикожное введение 2 ТЕ.
170
Т а б л и ц а 8.2. Дифференциальная диагностика первичного туберку-
лезного комплекса, острой неспецифической и затянувшейся пневмонии
Признак |
Первичный туберку- |
Острая неспецифи- |
Затянувшаяся |
|
лезный комплекс |
ческая пневмония |
пневмония |
||
|
||||
|
|
|
|
|
Возраст, пол |
Чаще дети, взрос- |
Лица любого воз- |
Лица любого |
|
|
лые до 25 лет, не- |
раста, независимо |
возраста неза- |
|
|
зависимо от пола |
от пола. Часто по- |
висимо от пола |
|
|
|
сле переохлаждения |
|
|
|
|
|
|
|
Перифери- |
Полиаденопатия |
Обычно не изме- |
Обычно не из- |
|
ческие лим- |
|
нены |
менены |
|
фатические |
|
|
|
|
узлы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Начало и те- |
Чаще постепенное |
Острое, прогрес- |
Чаще постепен- |
|
чение забо- |
и малосимптом* |
сирующее, с вы- |
ное, на фоне |
|
левания |
ное, в неослож* |
раженными сим- |
острого респи- |
|
|
ненном варианте |
птомами пораже- |
раторного забо- |
|
|
с наклонностью к |
ния легких и ин- |
левания верх- |
|
|
самоизлечению |
токсикацией |
них дыхатель- |
|
|
|
|
ных путей |
|
|
|
|
|
|
Рентгеноло- |
Ограниченное не- |
Ограниченное от- |
Относительно |
|
гические |
гомогенное затем- |
носительно одно- |
гомогенное ог- |
|
признаки |
нение в хорошо |
родное затемне- |
раниченное за- |
|
|
вентилируемых |
ние чаще в ниж- |
темнение чаще |
|
|
сегментах, очаго- |
ней доле, отсутст- |
в нижней доле, |
|
|
вые тени, увели- |
вие очаговых те- |
небольшой |
|
|
чение регионар- |
ней в легких, не- |
пневмофиброз, |
|
|
ных лимфатиче- |
большое увеличе- |
деформация те- |
|
|
ских узлов, посте- |
ние тени корня, |
ни корня |
|
|
пенная кальцина- |
быстрое рассасы- |
|
|
|
ция в зоне пора- |
вание при адек- |
|
|
|
жения |
ватной терапии |
|
|
|
|
|
|
|
Бронхоско- |
Ограниченный ка- |
Диффузная гипе- |
Иногда диф- |
|
пия |
таральный брон- |
ремия, отечность |
фузный ката- |
|
|
хит, при ослож- |
слизистой обо- |
ральный эндо* |
|
|
ненном течении — |
лочки, слизисто* |
бронхит |
|
|
туберкулез брон- |
гнойный секрет в |
|
|
|
ха, свищ, стеноз |
просвете |
|
|
|
|
|
|
|
Бактериоло- |
Иногда МБТ+ |
Неспецифиче- |
Неспецифиче- |
|
гическое ис- |
|
ская микрофло- |
ская микрофло- |
|
следование |
|
ра, МБТ* |
ра, МБТ* |
|
мокроты |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Чувстви- |
Гиперергическая |
Слабоположи* |
Слабоположи* |
|
тельность к |
или нормергиче* |
тельная или нор* |
тельная или |
|
туберкулину |
ская |
мергическая |
нормергическая |
|
|
|
|
|
Острая пневмония более динамична, на фоне терапии антибиотиками широкого спектра действия наблюдается параллелизм в инволюции симптомов интоксикации и рассасыва*
171
нии воспалительных изменений в легких. При туберкулезе неспецифическая антибактериальная терапия не оказывает выраженного положительного эффекта. Вместе с тем воспалительные изменения, обусловленные первичным туберкулезом, могут самостоятельно подвергаться постепенному обратному развитию. Однако рассасывается специфическое воспаление медленно. На поздних этапах первичного туберкулезного комплекса можно обнаружить отложение солей кальция в легочном и железистом компонентах.
Проявления затянувшейся пневмонии вирусной, аденовирусной и бактериальной природы имеют много общего с первичным туберкулезным комплексом. Патологические изменения часто локализуются в хорошо вентилируемых сегментах легкого, имеют малую клиническую выраженность, при лечении антибиотиками широкого спектра действия рассасываются медленно. Нередко в патологический процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы в корне легкого. В таких случаях важное значение имеют результаты туберкулинодиаг* ностики. У больных с затянувшейся неспецифической пневмонией проба Манту с 2 ТЕ обычно слабоположительная или отрицательная. Вираж чувствительности к туберкулину или усиление реакции на введение 2 ТЕ указывают на туберкулезную этиологию заболевания. Нужно учитывать и другие особенности, свойственные первичному туберкулезу. Ими являются постепенное начало заболевания, относительно хорошее общее состояние больного, преобладание в клинической картине симптомов интоксикации, возможность локализации поражения в любом сегменте и доле легкого. Для пневмонии характерны более острое начало болезни, большая выраженность симптомов интоксикации и поражения органов дыхания, чаще нижнедолевая локализация воспаления. Во время бронхоскопии у больного пневмонией выявляют диффузную гиперемию и отечность слизистой оболочки бронхов обоих легких, в просвете бронхов — скопление слизисто*гнойного секрета. При туберкулезе специфическое воспаление в стенке бронха обычно имеет ограниченную протяженность и локализуется в области увеличенных лимфатических узлов.
При наличии у больного кашля с мокротой необходимо ее исследование на МБТ, вторичную флору, грибы, а также опухолевые клетки. Результаты этих исследований имеют большую диагностическую ценность. В сложных диагностических ситуациях бактериологическое и морфологическое исследование мокроты должно быть дополнено молекулярно*биологи* ческими методами (ПЦР со специфичным для МБТ прай* мером).
Основные дифференциально*диагностические критерии первичного туберкулезного комплекса, острой и затянувшейся неспецифической пневмонии приведены в табл. 8.2.
172
Глава 9
ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Диссеминированный туберкулез возникает в результате гематогенного, лимфогенного или лимфогематогенного рассеивания микобактерий и образования множественных туберкулезных очагов.
Клинико*морфологической особенностью диссеминированного туберкулеза является множественный характер поражения органов и тканей туберкулезными очагами.
В зависимости от распространенности поражения выделяют три основных варианта диссеминированного туберкулеза:
—генерализованный;
—с преимущественным поражением легких;
—с преимущественным поражением других органов.
Генерализованный диссеминированный туберкулез встре-
чается относительно редко. Гораздо чаще, примерно у 90 % больных, развивается диссеминированный туберкулез с преимущественным поражением легких.
Диссеминированный туберкулез легких диагностируют у 5 % впервые выявленных больных туберкулезом. Среди состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах больные с этой формой туберкулеза составляют 12 %. Диссеминированный туберкулез является причиной смерти 3 % больных, умирающих от туберкулеза.
Патогенез и патологическая анатомия. Диссеминированный туберкулез имеет тесную патогенетическую связь с первичным периодом туберкулезной инфекции. Он может развиться при осложненном течении первичного туберкулеза в результате усиления воспалительной реакции и ранней генерализации процесса. Однако чаще диссеминированный туберкулез возникает через несколько лет после клинического излечения первичного туберкулеза и формирования остаточных посттуберкулезных изменений — очага Гона и/или кальцината. В этих случаях его развитие связывают с поздней генерализацией туберкулеза.
Основным источником распространения микобактерий при диссеминированном туберкулезе являются остаточные очаги инфекции во внутригрудных лимфатических узлах, которые формируются в процессе обратного развития первичного периода туберкулезной инфекции.
173
Иногда источник диссеминации МБТ в виде обызвествлен* ного первичного очага локализуется в легком или в другом органе.
Рассеивание МБТ по организму может происходить различными путями, но более часто диссеминация происходит с током крови. Гематогенный путь лежит в основе около 90 % всех диссеминированных поражений при туберкулезе.
Локализация источника МБТ во внутригрудных лимфатических узлах и гематогенное распространение возбудителей туберкулеза способствуют их быстрому поступлению в микро* циркуляторное русло легких. Густая сеть легочных артериол, капилляров и венул, медленный ток крови благоприятствуют проникновению МБТ через сосудистую стенку в прилежащую интерстициальную ткань. Большая часть возбудителей туберкулеза задерживается именно в легочной ткани, чем объясняется столь частое поражение легких при диссеминированном туберкулезе.
Остаточные изменения, образующиеся в исходе первичного туберкулеза, поддерживают нестерильный противотуберкулезный иммунитет. С этих позиций их наличие в организме полезно. Вместе с тем различные неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды могут ослабить иммунную систему человека. Такими факторами являются гиперинсоляция, длительное переохлаждение, голодание, гиповитаминоз, нервно*психические потрясения, воздействие токсинов, лечение гормонами, некоторые виды физиотерапии. Существенные нарушения общего и местного иммунитета возникают и при неспецифических заболеваниях органов дыхания, вирусной инфекции, аллергии, расстройствах эндокринной системы, эндогенных нарушениях обмена веществ. На фоне общих иммунологических расстройств снижается напряженность противотуберкулезного иммунитета. В этих условиях возможна реверсия биологически измененных форм МБТ, сосредоточенных в остаточных посттуберкулезных изменениях, в типичные формы. Рост и размножение МБТ обусловливают реактивацию воспалительной реакции в остаточных изменениях. Вероятность реактивации особенно велика в тех случаях, когда остаточные изменения имеют выраженный характер. Вместе с тем при наличии провоцирующих факторов малые размеры кальцината также не исключают возможности его превращения в очаг эндогенной туберкулезной инфекции.
Дополнительное экзогенное проникновение МБТ не является обязательным для развития диссеминированного туберкулеза легких. Однако при длительном и тесном контакте с бактериовыделителем массивная туберкулезная суперинфекция увеличивает антигенную нагрузку, затрудняет эффективный фагоцитоз микобактерий, способствует обострению про*
174
цесса в первичных очагах. В результате вероятность развития диссеминированного туберкулеза увеличивается.
Значительные изменения иммунологической реактивности и ослабление нестерильного противотуберкулезного иммунитета — необходимые условия для развития диссеминированного туберкулеза.
Диссеминированный туберкулез часто развивается у лиц с врожденным иммунодефицитом, в период естественной гормональной перестройки организма, а также у не вакцинированных БЦЖ детей.
В зависимости от пути распространения МБТ и расположения туберкулезных очагов по ходу кровеносных и/или лимфатических сосудов диссеминированный туберкулез легких может быть гематогенным, лимфогематогенным и лимфогенным.
Обязательным условием для развития гематогенного диссеминированного туберкулеза является бактериемия. Ее возникновение обусловлено поступлением МБТ из активного или обострившегося первичного туберкулезного очага в ткань, прилежащую к остаточным изменениям с вовлечением в патологический процесс стенок расположенных вблизи мелких сосудов. Специфический эндофлебит или эндартериит сопровождаются бактериемией, которая продолжается несколько часов или дней. Другим путем может быть поступление МБТ с током лимфы в грудной или яремный проток, а затем в систему верхней полой вены и правые отделы сердца (лимфогема тогенный путь).
Бактериемия — обязательный, но не единственный фактор, необходимый для развития диссеминированного туберкулеза. Важна также повышенная чувствительность клеток и тканей к МБТ. Она значительно усиливается и приобретает гиперерги* ческий характер при дополнительной неспецифической и специфической сенсибилизации организма. Проницаемость сосудистой стенки резко повышается. В этих условиях МБТ могут достаточно свободно проникать из крови в перивазальную ткань.
Существенное значение для развития диссеминированного туберкулеза имеют изменения функционального состояния нервной и сосудистой систем. Нарушение кортико*висцераль* ной регуляции приводит к вегетососудистой дистонии и расстройству микроциркуляции. Кровоток в мелких сосудах замедляется, и МБТ проникают через сосудистую стенку в прилежащую ткань. Повышенная чувствительность клеток к микобактериям, сформировавшаяся в первичном периоде туберкулезной инфекции, обеспечивает быстрое поглощение МБТ макрофагами, которые затем теряют способность к перемещению и оседают в периваскулярной ткани. Дальнейшее движение микобактерий приостанавливается, однако их разрушение бы*
175
Рис. 9.1. Туберкулезные грануле- |
Рис. 9.2. Туберкулезные грануле- |
||
мы в периваскулярной |
ткани |
мы в перибронхиальной |
ткани |
легкого. Гистологический |
препа- |
легкого. Гистологический |
препа- |
рат, х 80. |
|
рат, х 70. |
|
вает затруднено и даже невозможно из*за снижения бактерицидного потенциала макрофагов. В результате в интерстици* альной ткани легких по ходу сосудисто*бронхиальных пучков формируется множество туберкулезных очагов (рис. 9.1, 9.2).
При гематогенном распространении МБТ очаги локализуются в обоих легких относительно симметрично.
Основными условиями развития гематогенной диссемина* ции являются бактериемия, гиперчувствительность тканей к МБТ и их токсинам, а также вегетососудистая дистония и расстройство микроциркуляции.
Лимфогенная диссеминация в легких возникает при распространении МБТ с ретроградным током лимфы. Его появление бывает обусловлено реактивацией воспаления во внут* ригрудных лимфатических узлах и развитием лимфостаза. Лимфогенное распространение микобактерий нередко приводит к односторонней диссеминации и преимущественно прикорневой локализации очагов. Возможна также двусторонняя лимфогенная диссеминация. От гематогенной она отличается асимметричным расположением очагов в легких.
Характер воспалительной реакции и распространенность очагов при диссеминированном туберкулезе обусловлены индивидуальными особенностями реактивности организма, массивностью бактериемии и выраженностью иммунологических и функциональных расстройств. Размеры очагов в значительной степени зависят от калибра сосудов, вовлеченных в патологический процесс.
Патогенез диссеминированного туберкулеза представлен на схеме 9.1.
По данным патоморфологических исследований выделяют три варианта диссеминированного туберкулеза легких. Они соответствуют клиническим особенностям его течения — острому, подострому и хроническому.
176
С х е м а 9.1. Патогенез диссеминированного туберкулеза
177
а |
б |
|
Рис. 9.3. Милиарный туберкулез легких.
а — рисунок с патологоанатомического препарата; б — гистотопографический срез.
Острый диссеминированный туберкулез легких возникает при значительном снижении противотуберкулезного иммунитета и массивной бактериемии. Примером может быть поступление большой дозы МБТ в кровь при перфорации в сосуд казеозных масс из лимфатического узла. Гиперергическая реакция легочных капилляров на бактериальную агрессию со значительным повышением проницаемости их стенки создает благоприятные условия для проникновения МБТ в альвеолярные перегородки и стенки альвеол. По ходу капилляров почти одномоментно образуются множественные однотипные про* совидные желтовато*серые очаги. При патологоанатомиче* ском исследовании они выступают над поверхностью среза легкого в виде бугорков диаметром 1—2 мм. Очаги локализуются равномерно в обоих легких. В межальвеолярных перегородках наряду с милиарными {milium — просо) очагами возникают отек и клеточная инфильтрация, что значительно снижает эластичность легочной ткани и способствует развитию диффузной эмфиземы. Экссудативная или казеозно*некроти* ческая реакция довольно быстро сменяется продуктивной, поэтому слияния очагов не происходит. Такую форму острого диссеминированного туберкулеза называют милиарной (рис. 9.3). Иногда наблюдается дальнейшая генерализация туберкулезного процесса: множественные казеозные очаги с большим количеством микобактерий обнаруживают и в других органах (туберкулезный сепсис).
Без этиотропного лечения милиарный туберкулез быстро прогрессирует и часто приобретает осложненное течение. Не*
178
редко |
присоединяется тубер- |
|
|||
кулезный менингит или лобу* |
|
||||
лярная казеозная пневмония |
|
||||
с образованием |
крупных |
ка* |
|
||
зеозных очагов, |
некробиозом |
|
|||
стенок сосудов и пропитыва- |
|
||||
нием |
кровью ткани |
легкого. |
|
||
При расплавлении |
некроти- |
|
|||
ческих |
масс |
формируются |
|
||
множественные |
каверны |
с |
|
||
последующим |
бронхогенным |
|
|||
распространением микобакте- |
|
||||
рий. |
Нарастающая |
туберку- |
|
||
лезная интоксикация и дыха- |
|
||||
тельная недостаточность при- |
|
||||
водят |
к смерти — обычно |
в |
|
||
первые 2 мес болезни. |
|
|
|||
При своевременной диаг- |
|
||||
ностике и полноценной тера- |
|
||||
пии милиарные очаги могут |
|
||||
почти полностью рассосаться. |
Рис. 9.4. Подострый диссемини- |
||||
Одновременно исчезают при- |
|||||
знаки эмфиземы и восстанав- |
рованный туберкулез легких. |
||||
ливается эластичность легоч- |
Гистотопографические срезы. |
||||
|
ной ткани.
Подострый диссеминированный туберкулез легких развивается при менее грубых нарушениях в иммунитете и меньшей массивности бактериемии. При этом в патологический процесс вовлекаются внутридольковые вены и междольковые ветви легочной артерии. Очаги, формирующиеся вокруг венул и артериол, имеют средние и крупные размеры (5—10 мм в диаметре), нередко сливаются, образуя конгломераты, в которых может возникать деструкция (рис. 9.4). Воспалительная реакция в очагах постепенно становится продуктивной. В стенках альвеол и межальвеолярных перегородках развиваются продуктивный облитерирующий васкулит и лимфангит, в легочной ткани вокруг очагов появляются признаки эмфиземы.
При подостром диссеминированном туберкулезе строгой симметрии поражения легких не отмечается. Очаги чаще локализуются в верхних и средних отделах, преимущественно субплеврально. Диссеминация не ограничивается легкими и нередко распространяется на висцеральный листок плевры.
Без лечения процесс постепенно прогрессирует, вовлекая другие органы. Часто поражаются верхние дыхательные пути и особенно наружное кольцо гортани (рис. 9.5). Иногда возникает казеозная пневмония, которая может привести к летальному исходу. Медленное прогрессирование сопровождается постепенной трансформацией подострого диссеминирован*
179