Фтизиатрия / Фтизиатрия

В связи с этим дифференциальная диагностика инфильтра* тивного туберкулеза и неспецифической пневмонии в начале заболевания основывается главным образом на данных анамнеза и клинической картине. Интерпретация рентгенологических данных часто бывает очень дискутабельной. Важно, что начало лечения больных с пневмонией антибиотиками широкого спектра действия, как правило, приводит к быстрому улучшению их состояния с параллельной положительной рентгенологической динамикой. В дальнейшем решающее диагностическое значение имеют два фактора. Первый из них — результат бактериологического исследования мокроты. Второй фактор — степень эффективности антибактериальной терапии препаратами широкого спектра действия и динамика всей клинико*рентгенологической картины.

При дифференциальной диагностике туберкулезного инфильтрата и периферического рака легкого обращают внимание на длительность курения, профессиональные вредности, рецидивирующие бронхиты и пневмонии, ранее перенесенный туберкулез легких с остаточными посттуберкулезными изменениями. Периферический рак легкого может длительно не

240

а б

Рис. 11.20. Периферический узловой рак легкого: а — правого, б — левого. КТ.

давать клинических симптомов. Нередко даже большие округлые периферические опухоли диаметром 5—7 см и более обнаруживают внезапно при флюорографическом или другом рентгенологическом исследовании. В таких случаях важно выяснить, производили ли раньше рентгенологическое исследование легких и есть ли предыдущие снимки. Сравнение более старых и свежих рентгенограмм позволяет получить представление о темпах динамики процесса.

Из различных вариантов периферического рака легкого чаще встречается узловой рак. На рентгенограммах он характеризуется относительно равномерной тенью средней интенсивности с ровными или бугристыми контурами (рис. 11.20). От тени опухоли в сторону плевры и легочной ткани могут отходить тяжи, образующие «корону опухоли». Клинические симптомы периферического рака легкого появляются лишь после того, как опухоль начинает распадаться, сдавливать и прорастать крупные бронхи, грудную стенку или метастазировать. При этом рентгенологические проявления периферического рака приближаются к таковым при центральном раке. Появляются, в частности, признаки гиповентиляции — «симптом паруса» (рис. 11.21).

При распаде ракового узла образуется полость с толстыми стенками и неровной, бугристой внутренней поверхностью. Формируется полостная форма рака (рис. 11.22). Распадаться могут и маленькие, и очень крупные опухолевые узлы. Полость в опухоли может иметь различные размеры и форму. В одних случаях полость располагается эксцентрично и бывает небольшой, в других — имеет вид тонкостенной кисты.

При редко наблюдающемся пневмониеподобном раке рентгенологически выявляют не узел опухоли, а инфильтрат без четкой формы и границ. Такой инфильтрат, постепенно увеличиваясь, может захватить целую долю. При локализации в об*

241

Рис. 11.23. Рак верхушки правого легкого.

а — фрагмент продольной томограммы; б — КТ.

а б

беркулезом можно обнаружить МБТ, а у больного с полостной формой рака легкого — клетки злокачественной опухоли. При отсутствии мокроты или отрицательных результатах ее исследования производят трансбронхиальную или трансторакальную игловую биопсию с последующим морфологическим исследованием биоптата.

Эозинофильная пневмония возникает под влиянием различных аллергенов и протекает остро, подостро или без клинических проявлений со случайным выявлением при рентгенологическом исследовании. Заболевание нередко сопровождается кашлем — сухим или с выделением небольшого количества мокроты. Интоксикация выражена умеренно. При аускульта* ции легких выслушиваются немногочисленные сухие или мелкие влажные хрипы. В гемограмме отмечают увеличение содержания эозинофилов до 30—90 %. На рентгенограммах эо* зинофильный инфильтрат может локализоваться в любом отделе легкого. Он имеет вид малоинтенсивной фокусной тени с нечеткими контурами, чаще неправильной формы. Окружающая инфильтрат легочная ткань не изменена. Иногда наблюдают расширение корней легких и небольшой плевральный выпот. Для эозинофильного инфильтрата характерны положительная кожная проба с соответствующим аллергеном и исчезновение клинико*рентгенологических признаков заболевания в течение нескольких дней даже без лечения.

243

Актиномикоз легкого (грудная или торакальная форма) тоже относится к заболеваниям, которые нужно дифференцировать с инфильтративным туберкулезом. Различают первичный и вторичный актиномикоз легкого. При первичном актиноми* козе легких актиномицеты проникают в бронхи и легкие аэрогенным путем. Для вторичного актиномикоза характерно лимфогенное и гематогенное поражение легких с развитием хронического нагноительного процесса. Больных актиноми* козом беспокоят упорные боли в груди. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки в легких обнаруживают фокусы с нечеткими контурами. В дальнейшем контуры фокусов становятся более четкими, вокруг них в легочной ткани нарастают фиброзные изменения, появляются кисты. При прогрессировании заболевания и нарастании инфильтра* тивных изменений в легких появляются участки деструкции, развивается фибринозный или экссудативный плеврит. В случаях перехода процесса на грудную стенку в ней возникают плотные инфильтраты и множественные торакальные свищи с выделением гноя. Диагноз устанавливают при обнаружении друз актиномицетов в мокроте или в гное из образовавшегося свища. Основными отличиями актиномикоза от инфильтра* тивного туберкулез, если не обнаружены друзы в мокроте или гное, являются отсутствие МБТ, очагов бронхогенного обсеменения и прогрессирующее течение заболевания, несмотря на проводимую противотуберкулезную терапию.

Ателектаз и инфаркт легкого, осложненные пневмонией, иногда приходится дифференцировать с инфильтративным туберкулезом. К ателектазу приводит нарушение бронхиальной проходимости, в результате которого вентилируемые определенным бронхом сегменты или доля легкого становятся безвоздушными и уменьшаются в объеме. Причиной ателектаза являются обтурация бронха или сдавление его извне. При туберкулезе нарушение вентиляции легкого и развитие ателектаза наиболее часто бывают в случаях осложненного течения бронхоаденита. Значительно реже ателектаз возникает при туберкулезе бронха или при посттуберкулезном рубцовом брон* хостенозе. Сегментарный и субсегментарный ателектаз не вызывают нарушения дыхания. Ателектаз доли и особенно всего легкого сопровождается постепенно или внезапно возникающими одышкой, цианозом, нарушением сердечной деятельности. На рентгенограммах при ателектазе отмечают уменьшение в объеме соответствующей части легкого и ее интенсивное равномерное затемнение. Нормально вентилируемые отделы легкого, противоположное легкое и средостение могут быть смещены в сторону безвоздушной доли и всегда смещены в сторону ателектазированного легкого. На рентгенограммах тень зоны ателектаза гомогенная с четкими контурами, что отличает ее от неоднородной тени туберкулезного ин*

244

Глава 12

КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Казеозная пневмония является одной из наиболее тяжелых форм туберкулеза легких. Она может возникать как самостоятельное заболевание у ранее здорового человека на фоне резкого угнетения иммунитета или как грозное осложнение другой формы туберкулеза.

Особенностями казеозной пневмонии являются резко выраженный казеозно*некротический компонент туберкулезного воспаления, быстрое прогрессирование и формирование множественных полостей распада. Летальность при казеозной пневмонии достигает 50—60 %.

Широкое проведение общих оздоровительных и специальных профилактических мероприятий после Великой Отечественной войны позволило значительно уменьшить частоту казеозной пневмонии у впервые выявленных больных. В 1964 г. казеозная пневмония в связи с ее относительной редкостью была исключена из клинической классификации туберкулеза. Однако через 30 лет, в 1994 г., ситуация изменилась. На фоне социальных и экономических потрясений, нередкой дезорганизации в работе противотуберкулезной службы число больных с этой формой туберкулеза увеличилось. Казеозная пневмония вновь была включена в российскую клиническую классификацию туберкулеза.

В последние годы казеозную пневмонию наблюдают у 3— 5 % впервые выявленных больных туберкулезом.

Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из определенных групп риска: ВИЧ*инфицированные, алкоголики и наркоманы. Вторичный иммунодефицит часто также возникает у социально неблагополучных граждан без определенного места жительства, беженцев, вынужденных переселенцев, в местах лишения свободы. В целом около половины больных казеозной пневмонией имеют отягощенный социальный анамнез. Вероятность казеозной пневмонии выше у больных, длительно лечившихся кортикостероидными и цито* статическими препаратами. Важным фактором, повышающим риск развития казеозной пневмонии, считают заражение человека высоковирулентными, устойчивыми к лекарствам МБТ.

Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии: лобарную и лобулярную. Лобарная казеозная пневмония обычно развивается как самостоятельная клинико*анатомическая

246

форма туберкулеза, а лобулярная чаще осложняет другие формы туберкулеза легких.

Патогенез и патологическая анатомия. Возникновение казе* озной пневмонии связано с интенсивным размножением МБТ в легочной ткани, которое происходит на фоне выраженного иммунодефицита. Характерным признаком иммунодефицита является метаболическая несостоятельность фагоцитирующих клеток и лимфоцитов, которые проявляют повышенную склонность к апоптозу. Функциональный потенциал таких клеток резко снижен и они неспособны к эффективному межклеточному взаимодействию.

Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, является ведущим патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии.

Низкая функциональная активность макрофагов и лимфоцитов приводит к глубоким нарушениям в клеточном звене иммунитета. Значительно уменьшается популяция функционально активных Т*лимфоцитов (Т*хелперов и Т*супрессо* ров), возрастает концентрация иммуноглобулина G в сыворотке крови. В результате эффективная защита от вирулентных микобактерий становится практически невозможной. МБТ активно размножаются и выделяют большое количество токсичных веществ. Они оказывают непосредственное повреждающее действие на клеточные мембраны, что еще более затрудняет взаимодействие иммунокомпетентных клеток, макрофагов и усугубляет иммунодефицит. Наряду с этим корд* фактор микобактерий препятствует образованию фаголизо* сомных комплексов и синтезу ИЛ*1 в макрофагах, угнетает синтез гамма*интерферона Т*хелперами. Последние теряют способность синтезировать ИЛ*2 и гамма*интерферон. Возникает замкнутый круг: микобактерии не разрушаются из*за исходного иммунодефицита, а их размножение приводит к дальнейшему углублению иммунных расстройств, развитию вторичного иммунодефицита и прогрессированию туберкулеза.

Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, аци* нозно*лобулярная, сливная лобулярная), при которой острое туберкулезное воспаление ограничено пределами сегмента, характеризуется массовой гибелью клеточных элементов в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следующую, более распространенную и необратимую стадию. При этом казеозно*некротические изменения распространяются за пределы первоначально пораженного сегмента. В прилежащей легочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. МБТ проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Их распространение и прогрессирование казеозных изменений в тече*

247

При микроскопическом исследовании в зоне поражения обнаруживают картину, характерную для пневмонии смешанного типа. Казеозные массы заполняют альвеолы и бронхиолы. Альвеолярные перегородки вначале сохраняют свою структуру, но в дальнейшем также подвергаются казеозному некрозу. Вокруг сформировавшейся массивной зоны казеоз* ного некроза обычно развивается скудная клеточная инфильтрация, представленная эпителиоидными клетками, лимфоцитами с признаками дистрофии и скоплениями полинуклеаров. Макрофаги обнаруживают редко. Они отличаются повышенной наклонностью к апоптозу, низким уровнем синтеза ИЛ*1 и активным образованием ФНО*α.

Морфологической особенностью казеозной пневмонии является резкое преобладание казеозно*некротических изменений над другими специфическими изменениями в легочной ткани.

В механизме распада легочной ткани большое значение имеет повреждающее действие продуктов жизнедеятельности МБТ. Оно приводит к цитолизу макрофагов и поступлению в ткань легкого агрессивных лизосомальных ферментов, про* стагландинов и ФНО*α. Их воздействие вызывает разрушение ткани легкого. Важным патогенетическим звеном в формировании казеозно*деструктивных поражений является сочетан* ный дефицит 1*протеазного ингибитора и 2*макроглобулина, характерный для больных казеозной пневмонией. Распаду ле*

248

точной ткани способствуют и значительные нарушения микроциркуляции, обусловленные некротическим васкулитом.

Расплавление казеозных масс ведет к образованию множественных полостей различного размера — острых каверн. Нек* ротизированные участки легкого могут превращаться в свободно лежащие секвестры. Деструктивный процесс в легком сопровождается временным повышением парциального напряжения кислорода в зоне поражения, что создает оптимальные условия для интенсивного размножения МБТ.

Продукты жизнедеятельности МБТ и образующиеся при распаде легочной ткани токсичные вещества вызывают системное поражение микроциркуляторного русла не только в легких, но и в других органах, существенно нарушают метаболизм. Серьезные изменения гомеостаза проявляются гипер* фибриногенемией, повышением фибринолитической активности плазмы, появлением в кровотоке продуктов паракоагу* ляции и резким снижением концентрации преальбумина.

Без лечения казеозная пневмония часто приводит к летальному исходу. Его основной причиной является легочно*сер* дечная недостаточность, развивающаяся на фоне разрушения легочной ткани и резко выраженной интоксикации.

При своевременно начатом комплексном лечении бурное прогрессирование процесса приостанавливается. Постепенная организация фибринозных масс обусловливает появление участков карнификации, полости трансформируются в фиброзные каверны, казеозно*некротические очаги инкапсулируются фиброзной тканью. Так казеозная пневмония, при которой изменения в легких в значительной степени необратимы, трансформируется в фиброзно*кавернозный туберкулез легких.

Патогенез казеозной пневмонии представлен на схеме 12.1. Клиническая картина. Типичная казеозная пневмония развивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно*некротические массы, преобладает интоксикационный синдром. Больной бледен, на стороне пораженного легкого можно заметить лихорадочный румянец. Температура тела повышается до 38—39 °С. Появляются озноб, слабость, выраженная потливость, одышка, резкое снижение аппетита, возможны диспепсические расстройства. Кашель в основном сухой, иногда с небольшим количеством

трудноотделяемой мокроты.

После расплавления казеозно*некротических масс и образования в легком множественных полостей распада выраженность бронхолегочно*плеврального синдрома резко усиливается. Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте может появиться примесь крови. Нарастает одышка (до 40 дыханий в 1 мин), развивается акроцианоз. Отмечаются гектическая лихорадка неправильного типа, нередко — кахексия.

249