Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основы_медицинской_и_клинической_психологии_В_2_частях_Часть_2
.pdf
40
- Отказ от каких-либо привычек, изменение стереотипов
поведения (24)
- Перемена места жительства (20)
- Изменение привычек, связанных с проведением досуга,
отпуска (19)
- Изменение общественной активности (18)
- Изменение режима сна, нарушение сна (16)
- Изменение числа живущих вместе членов семьи, измене-
ние характера и частоты встреч с другими членами семьи
(15)
- Изменение привычек, связанных с питанием: количество
пищи, диета, отсутствие аппетита и т.д. (15)
- и другие
В зависимости от частоты и тяжести переживаемых собы-
тий, по специально разработанной шкале определяется уровень
выраженности стресса, вычисляется риск физического реагиро-
вания на стресс и, как следствие, развитие психосоматического
расстройства.
в) Концепция копинг-механизмов (Р. Лазарус, 1970). (Ко-
пинг – совладание, адаптация, приспособление). Возникновение
любой жизненной ситуации требует совладания с ней, которое
определяется личностными особенностями и значимостью ситу-
ации для человека. Процессы совладания рассматриваются как
своеобразный осознанный механизм личностной защиты, кото-
рый направлен на уменьшение или устранение действующего
стрессора. От того, насколько эффективны копинг-стратегии че-
ловека, зависит его устойчивость к развитию психосоматической
патологии, т.е. если копинг-механизмы недостаточно развиты, то
у человека нарушается эмоциональный гомеостаз, что и приво-
дит к психосоматическим расстройствам.
г) Теория Ю.М. Губачева, Е.М. Стабровского. (Санкт-Пе-
тербург, 1981). Они выдвинули следующие идеи для объяснения
возникновения психосоматических расстройств: под влиянием
интенсивного стресса возникает длительное эмоциональное пе-
реживание, которое вызывает изменение работы вегетативной
41
нервной системы, что отражается на работе органов, тот, из них,
который конституционально более слабый, дает сбой в работе.
д) Теория неспецифического хронического стресса Г. Се-
лье (1953), в которой уравнивалось влияние психических и физи-
ческих факторов.
Современное определение G.Sе1уе стресса таково: «стресс
- неспецифическая реакция организма на любое требование
извне». Неспецифичность реакции заключается в совокупности
стереотипных, общих ответных реакций организма на действие
раздражителей самой различной природы. G.Selye обозначил это
как «общий адаптационный синдром». При этом следует обра-
тить внимание на то, что вызываемые изменения не зависят от
природы фактора, вызывающего стресс (физические или психи-
ческие, положительные или отрицательные воздействия). Это
уравнивает роль психического и физического. Стресс рассматри-
вается как психосоциальное воздействие в широком смысле. Та-
ким образом, под стрессом понимают состояние организма, вы-
званное воздействием раздражителей и приводящее к напряже-
нию неспецифических адаптационных механизмов организма.
Г. Селье указывает на необходимость отличать специфиче-
ское от неспецифического. Г. Селье считал: «Любой раздражи-
тель или любое событие (лекарственный препарат, физическая
травма или социальная проблема), помимо характерного специ-
фического действия вызывает неспецифический стресс. Поэтому
нужно привыкнуть рассматривать все наши проблемы как состо-
ящие из нескольких слагаемых. Для ряда заболеваний нельзя ука-
зать единственную причину. В их развитии участвует совокуп-
ность факторов, и неспецифический стресс часто играет решаю-
щую роль. Многие распространенные болезни - язвы пищевари-
тельного тракта, высокое кровяное давление и нервное истоще-
ние – не всегда вызываются такими очевидными причинами как
генетические дефекты или профессиональные вредности. Они
могут быть результатом того, что человек взвалил на себя непо-
сильную ношу. Вместо лекарственного лечения или хирургиче-
ских вмешательств можно помочь самому себе более действен-
ным путем: выяснить, что именно служит решающим фактором -
42
напряженные отношения с членом семьи, начальником или про-
сто чрезмерное желанно всегда быть правым».
Большинство психосоматических заболеваний – реакция
на перегрузки, повышенные требования, нарушения гомеостаза,
которая понимается как проявление общего неспецифического
синдрома адаптапции (стресса). Основными компонентами реак-
ции адаптации являются вегетативная нервная система, эндо-
кринный аппарат и гуморальные факторы. Механизм стрессовой
реакции формируется системой: передняя доля гипофиза – кора
надпочечников. В этом участвует лимбическая система, находя-
щаяся в реципрокных взаимоотношениях с гипоталамусом, рети-
кулярная формация. В результате изменяется деятельность желез
внутренней секреции, что сказывается на работе внутренних ор-
ганов. Меняется также иммунитет.
Основываясь на этих физиологических механизмах, иссле-
дователи объясняют возникновение так называемых болезней
адаптации (эссенциальной гипертензии, пептической язвы и др.).
Обострение туберкулеза, возникновение вирусной инфекции,
иммунопатии связывают с обусловленными стрессом, изменени-
ями иммунитета.
Г. Селье указывает на значимость личности при реакции
индивида на изменения среды. Один и тот же стрессор может вы-
звать неодинаковые последствия у разных людей. Селье связы-
вает это с психологическими аспектами реагирования на стресс,
умением регулировать свои эмоциональные состояния, системой
мировоззрения и нравственной ориентации личности. Подтвер-
ждением является его высказывание: «Стресс – это не то что про-
исходит с вами, а то как вы это воспринимаете».
Физиология стресса
Стрессовая реакция в ответ на психосоциальный стимул
начинается с восприятия действия стрессора сенсорными рецеп-
торами периферической НС. Сигналы об этом событии дости-
гают ЦНС. При этом информацию получают ретикулярная фор-
мация, гипоталамус, лимбическая система и кора головного
мозга. Каждый стимул может достичь той или иной структуры
43
лишь при помощи неспецифической активации, зависящей от
значения полученного раздражения для личности, вида самого
раздражителя и ситуации, предшествовавшей его воздействию, а
также от опыта перенесения подобных раздражителей. Благодаря
этому события получают эмоциональную окраску. Особую роль
в возникновении стресса играют ассоциативные области лобной
и теменной долей.
Одновременно может формироваться ответ внутренних ор-
ганов, за который ответственны стимулы, поступающие через ре-
тикулярную формацию. Получив эмоциональную оценку, инфор-
мация из коры поступает в лимбическую систему. Лимбическая
система участвует в таких комплексных функциях, как эмоции,
мотивация, регуляция бодрствования, кратковременная память и
ее переход в долговременную. Если психосоциальный стрессор
интерпретируется как опасный, то может возникнуть сильное
эмоциональное возбуждение. Нарастание возбуждения в лимби-
ческой системе и в ее центре гипоталамусе приводит к генерали-
зованному возбуждению вегетативной нервной системы и эндо-
кринных процессов. Возбуждение вегетативных центров приво-
дит к многократному увеличению выброса катехоламинов. В це-
лом симпатикус осуществляет эрготропную функцию, активизи-
руя деятельность внутренних органов, а парасимпатикус тормо-
зит, замедляет активность внутренних органов, т.е. выполняет
трофотропную функцию. При стрессе наблюдаются реакции
обоих типов. Воздействие на органы в связи с активацией вегета-
тивной нервной системы проявляется сразу, но продолжается не-
долго в связи с ограниченными возможностями длительного вы-
брасывания медиаторов в межсинаптическую щель.
Далее для поддержания стрессовой активности подключа-
ется нейроэндокринный механизм, который включает адренокор-
тикальный, соматотропный и тиреоидный механизмы. Адрено-
кортикальный механизм регулирует уровень электролитов и ар-
териального давления. Соматотропный механизм обеспечивает
резистентность к инсулину и ускоряет мобилизацию накоплен-
ных в организме жиров. Роль тиреоидного механизма в психосо-
44
циальном стрессе изучена недостаточно, однако тироксин повы-
шает общий уровень обмена веществ, увеличивает ЧСС, сократи-
мость сердца, периферическое сопротивление сосудов, чувстви-
тельность тканей к катехоламину.
В стрессовой реакции участвует гипофиз, который высво-
бождает вазопрессин и окситоцин. Вазопрессин задерживает
воду в организме и наряду с окситоцином и меланоцитостимули-
рующим гормоном оказывает влияние на процессы обучения и
запоминания. Также гипофиз продуцирует гонадотропные гор-
моны, которые воздействуют на половые и молочные железы, что
обуславливает при стрессе поведение, соответствующее полу.
Таким образом, поведенческие и соматические изменения
в стрессе – результат взаимодействия мозговых структур.
Классификация стресса:
Физиологический стресс (возникает при действии фи-
зических стрессоров). Такие раздражители вызывают стрес-
совую реакцию, минуя высшие интерпретационные меха-
низмы мозга. Они воздействуют на организм через низшие
сенсорные мозговые механизмы (жара, холод, шум свыше 85
децибел), через механизмы пищеварения и метаболизма (ко-
феин, теобромин, никотин, амфетамины), через интенсивную
двигательную активность (тяжелая физическая нагрузка).
Психологический стресс:
а) эмоциональный (возникает при воздействии психотрав-
мирующих факторов);
б) информационный (когда человек не справляется с зада-
чей по сложности или по времени в нужном темпе).
Деление психологического стресса на эмоциональный и
информационный весьма условно, на практике редко удается раз-
делить информационные и эмоциональные стрессоры и опреде-
лить какие из стрессоров являются ведущими.
Следует отметить, что психологический стресс представ-
ляет собой реакцию на значимый раздражитель. В данном случае
раздражитель становиться стрессором только в силу когнитивной
интерпретации, т.е. значения которое человек ему приписывает.
45
Психологический стресс имеет особенное значение для
возникновения психосоматических расстройств. Важно отме-
тить, что большей частью чрезмерный стресс в жизни пациента
инициируется и продуцируется им самим. Это происходит вслед-
ствие того факта, что именно человек приписывает в иных отно-
шениях нейтральному стимулу стрессирующее воздействие.
Психологический стресс – состояние организма, возника-
ющее в процессе взаимодействия индивида с внешней средой, со-
провождающееся значительным эмоциональным напряжением в
условиях, когда нормальная адаптивная реакция оказывается не-
достаточной.
Эмоциональный аппарат первым включается в стрессовую
реакцию, что связано с вовлечением эмоций в структуру любого
поведенческого акта. Механизм психического стресса складыва-
ется из продолжительного последействия, суммации, извращен-
ной реакции нейронов ЦНС на нейромедиаторы и нейропептиды.
При неоднократном повторении или при большой продолжитель-
ности аффективных реакций в связи с затянувшимися жизнен-
ными трудностями эмоциональное возбуждение может принять
застойную стационарную форму. В этих случаях даже при нор-
мализации ситуации застойное эмоциональное возбуждение не
ослабевает. Более того, оно постоянно активизирует центральные
образования вегетативной нервной системы, а через них расстра-
ивает деятельность внутренних органов и систем. Если в орга-
низме есть слабые звенья, то они становятся основными в форми-
ровании заболевания.
Одной из форм психологического стресса является фруст-
рация.
Фрустрация (в переводе с лат. обман, тщетное ожидание)
– это психическое состояние человека, вызванное объективно
непреодолимыми (или субъективно воспринимаемыми) трудно-
стями, возникшими при достижении цели или решении задачи.
Фрустрация переживается как напряжение, тревога, отчаяние,
гнев, которые охватывают человека, когда на пути к достижению
цели он встречается с неожиданными помехами, которые ме-
шают удовлетворению потребности.
46
Фрустрация – это всегда рассогласование между поведен-
ческим процессом и результатом, т.е. поведение индивида не со-
ответствует ситуации, а, следовательно, он не достигает цели, к
которой стремиться, а даже наоборот может прийти к совер-
шенно противоположному результату.
Патогенность стресса
По мнению В.К. Судакова, состояние стресса приводит к
ухудшению связи между корой и подкорковыми образованьями.
В результате этого возникают расстройства моторики, ритма сна
и бодрствования, нарушение влечений, настроения, раздражи-
тельность.
По мнению S. Lachman (1972), патогенность стресса зави-
сит от его интенсивности и (или) продолжительности. Выбор по-
ражаемого органа определяется его биологическим состоянием
(генетической предрасположенностью), внешними факторами
(инфекции, травмы), степенью вовлеченности органа в психофи-
зиологическую реакцию.
Основой развития заболевания при длительном стрессе яв-
ляется продолжительное влияние гормонов, участвующих в фор-
мировании стресс-реакции и вызывающих нарушения в обмене
липидов, углеводов, электролитов (Г. Селье, 1956; П.Д. Горизон-
тов, 1981).
Стресс может служить патогенетической основой развития
невротических сердечно-сосудистых, эндокринных и др. наруше-
ний (М.С. Кахана, 1960; Е.И. Чазов, 1975; К.В. Судаков, 1976;
Ф.И. Фурдуй, 1980), болезней суставов, обмена веществ (Г. Се-
лье, 1971).
Следует помнить, что стресс является врожденным адап-
тивным защитным механизмом, предполагающим «подготови-
тельное» возбуждение, активизацию, необходимую для готовно-
сти к физическому напряжению. Однако, если подготовленная
реакция «битва-бегство» не реализуется, то стресс оказывает от-
рицательное влияние на организм. Таким образом, можно выде-
лить стресс конструктивный (эустрес) и деструктивный (дис-
тресс).
47
Стресс и иммунитет
Ранний период стресса — «реакция тревоги» — характери-
зуется перераспределением лимфоцитов, которое выражается в
опустошении тимуса, селезенки, лимфатических узлов. На этом
этапе формирования «срочной адаптивной реакции» возможны
увеличение функциональной активности клеток лимфоидного
ряда, интенсификация кооперативных взаимодействий, повыше-
ние содержания стволовых клеток в костном мозге. Вероятно,
иммуностимулирующий эффект на ранних стадиях развития
стресса обусловлен подавлением Т-регуляторов (супрессоров),
что подтверждается их высокой чувствительностью к действию
повышенных концентраций глюкокортикоидов. На этом этапе
возможно увеличение аутоиммунной патологии (аллергические
заболевания, ревматоидный артрит и др.). Если стрессор по своей
силе не является запредельным для данного организма, то насту-
пает «стадия резистентности», в которой организм, «включив
свои резервные возможности», способен противостоять неблаго-
приятным воздействиям. Часто повторяющийся стресс переводит
реакцию в стадию истощения. На этом этапе важная роль отво-
дится генетическим видовым особенностям организма в плане
его противостояния стрессу, нельзя также сбрасывать со счета и
индивидуальные характеристики каждого организма в отдельно-
сти. В этой связи необходимо подчеркнуть, что теоретически
смерть стрессированного организма может наступить на любой
из трех стадий, однако чаще всего гибель наблюдается на стадии
истощения при наличии выраженных органических изменений,
нередко от генерализованных инфекционных процессов (ослож-
нений), на фоне «безмолвствующего» иммунитета.
Угнетение иммунитета при стрессе в первую очередь свя-
зывается с нарушением Т-клеточного звена системы. Исследова-
ниями многих авторов показано уменьшение количества Т-лим-
фоцитов, нарушение нормальные соотношений между Т-, В-лим-
фоцитами и макрофагами, что сопровождается снижением им-
мунных потенций организма в целом. В дальнейшем происходят
изменения неспецифических защитных реакций, снижается фун-
48
кциональная активность макрофагов, однако уровень лммуногло-
булинов может оставаться на уровне нормальных значений. Для
длительных и выраженных стрессорных воздействий характерно
снижение функциональной активности Т-лимфоцитов. Причем
депрессия охватывает все основные субпопуляции этих клеток
(Т-киллеры, Т-регуляторы-супрессоры, Т-помощники), что при
выраженных тяжелых травмах, оперативных вмешательствах и
глубоком психоэмоциональном стрессе рассматривается как пло-
хой прогностический признак. Дальнейшее углубление стрессор-
ных нарушений сопровождается сбоями в деятельности В-лим-
фоцитов: уменьшается функциональная активность В-лимфоци-
тов, снижается интенсивность пролиферативных процессов,
уменьшается количество В-клеток в лимфоидных органах и, есте-
ственно, уменьшается уровень иммуноглобулинов в крови,
вплоть до полного их исчезновения. Феномен «исчезающих им-
муноглобулинов» описан у спортсменов при экстремальных (за-
предельных) психоэмоциональных и физических стрессорных
воздействиях. Вызванные стрессом нарушения продукции имму-
ноглобулинов не синхронизированы с гормональной перестрой-
кой организма и стабильно выявляются после нормализации
уровня гормонов. Нарушения кооперативных процессов иммуно-
компетентных клеток при стрессе могут быть результатом как по-
давления функциональной активности этих клеток, так и эффек-
том подавления синтеза и секреции цитокинов (интерлейкинов,
интерферонов и др.).
3. Физиологические теории (R. Brun, 1954; R.R. Grinker,
1932; J.W. Harris, 1962; S. G. Margolin, 1953; L. Michaux, 1961).
Физиологические механизмы развития психосоматического про-
цесса трактуются разнообразно и подчас противоречиво. Возник-
новение психосоматических заболеваний объясняется участием
подкорковых структур, гематоэнцефалического барьера или сни-
жением толерантности тканей к физиологической неустойчиво-
сти.
Наибольшего внимания из этих теорий заслуживает кор-
тико-висцеральная теория (К.М. Быков, И.Т. Курцин, 1960).
49
Истоки этой теории лежат в работах И.Н. Павлова по созданию
экспериментальных неврозов. Суть теории заключается в том,
что возникновение психосоматических заболеваний связано с
первичным нарушением корковых механизмов управления вис-
церальными органами, обусловленным перенапряжением воз-
буждения и торможения в коре головного мозга. Пусковыми ме-
ханизмами могут быть факторы внешней и внутренней среды или
нарушения экстеро - или интероцептивной сигнализации, приво-
дящие к конфликтной ситуации между возбуждением и торможе-
нием в коре и подкорке. Это в конечном итоге вызывает невроз
(имеется в виду невроз органов). Избирательность локализации
болезненного процесса связывалась с функциональным состоя-
нием органа, его повышенной реактивностью и пониженной со-
противляемостью. Было сделано заключение о том, что в боль-
шинстве случаев психосоматические расстройства возникают у
личностей со слабым и неуравновешенным сильным типом нерв-
ной системы. Избирательность локализации болезненного про-
цесса связана с функциональным состоянием органа, его повы-
шенной реактивностью и пониженной сопротивляемостью.
Кортико-висцеральная теория дала ответ на некоторые
принципиальные вопросы. Она не игнорировала роль внешних
факторов в происхождении субъективных переживаний, утвер-
ждала значение условно-рефлекторных механизмов в психиче-
ской деятельности, пыталась раскрыть конкретные физиологиче-
ские механизмы ЦНС, посредством которых психическое воздей-
ствует на соматические висцеральные системы организма. В то
же время кортико-висцеральная теория, явившаяся основной в
физиологическом направлении психосоматической медицины,
подвергалась серьезной критике. Возражение вызывало утвер-
ждение о пусковом и регулирующем характере влияний коры го-
ловного мозга на висцеральные функции. На самом деле кора
должна быть свободна от постоянных влияний внутренних орга-
нов, ее основная забота – внешний мир, а в теле все функциони-
рует автоматически (И.П.Павлов).
Висцеральные системы имеют механизмы саморегуляции,
действующие без участия корковых систем. Критиковали также
Соседние файлы в предмете Психология и педагогика