Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3235_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
259
ленном или осложненном течении шока. Она проводится в услови-
ях специализированного отделения и включает следующие иссле-
дования:
— гемодинамики специальными методиками (объем крови,
вязкость крови, АД, минутный объем сердца, периферическое со-
противление, центральное венозное давление, контроль функции
сердца);
— микроциркуляции и метаболического баланса;
— системы свертывания крови;
— функции дыхания;
— функции мочевыведения;
— кислотно-щелочного состояния и биохимических показате-
лей крови.
Лечение
Помощь при коллапсе включает в себя устранение причины его
возникновения (например, остановка кровотечения, удаление ядов
из организма), согревание больного, введение препаратов, повыша-
ющих АД (адреналин, мезатон, глюкокортикостероиды), повышение
объема циркулирующей крови (переливание крови и кровозаменя-
ющих жидкостей).
Лечение шока складывается из нескольких моментов:
— устранение причин, вызвавших развитие шока;
— возмещение дефицита ОЦК — трансфузии плазмозамещаю-
щих растворов (кристаллоидные растворы, электролитные смеси,
коллоидные растворы полисахаров, желатины, белковые препараты
крови) и, лишь по строгим показаниям, компонентов крови;
— оксигенотерапия (ингаляция кислорода);
— терапия ацидоза (растворы гидрокарбоната натрия);
— вазопрессорные препараты (Мезатон, Норадреналин);
— кардиотонические средства (Добутамин, Допамин) с целью
вызвать позитивный инотропный эффект.
Дополнительно применяют глюкостероиды, антикоагулянты
(Гепарин, низкомолекулярные гепарины, Стрептокиназа) для лече-
ния ДВС-синдрома и профилактики микротромбоза, диуретики для
восстановления функции почек при нормальном АД, искусствен-
ную вентиляцию легких (ИВЛ).
Лечение анафилактического шока рассмотрено в соответствую-
щем разделе.
Прогноз
Определяется причиной коллапса и шока, степенью сосудистых
расстройств.
Медицинские книги
@medknigi
260
Острая сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность может быть определена как нару-
шение структуры или функции сердца, в результате которого серд-
це не в состоянии удовлетворить потребности организма в кисло-
роде при нормальном давлении наполнения сердца, и это возмож-
но лишь ценой повышения давления наполнения сердца.
Острая сердечная недостаточность (ОСН) — полиэтиологический
клинический синдром, развивающийся в результате несоответствия
сердечного выброса потребностям организма вследствие острого и
глубокого нарушения эффективной механической работы сердца.
ОСН подразделяется на два типа — левожелудочковая или лево-
предсердная (левого типа) СН, приводящая к развитию кардиаль-
ной астмы и отека легких, и правожелудочковая СН.
Острая правожелудочковая недостаточность
Определение
Острая правожелудочковая недостаточность (острое легочное
сердце) характеризуется острым расширением сердца и легочной
артерии, выраженной гипертензией в них, снижением сократитель-
ной функции правых отделов сердца, нарушением диффузии газов
в легких и гипоксемией, застоем в большом круге кровообраще-
ния.
Этиология
Наиболее частой причиной развития острой правожелудочко-
вой недостаточности является массивная ТЭЛА.
ТЭЛА характеризуется окклюзией просвета основного ствола
или ветвей легочной артерии эмболом (тромбом), приводящей к
резкому уменьшению кровотока в легких. Наиболее частые источ-
ники ТЭЛА: тромбы из вен нижних конечностей и глубоких вен
малого таза (90 %), из правых отделов сердца (10 %).
К другим возможным причинам относятся жировая и воздуш-
ная эмболия легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, тяже-
лый приступ бронхиальной астмы, двухсторонняя острая пневмо-
ния, инфаркт миокарда с локализацией в области ПЖ или межже-
лудочковой перегородки.
Патогенез
При ТЭЛА эмболы из венозной системы большого круга кро-
вообращения переносятся током крови в артерии малого круга,
вызывая их закупорку, что приводит к повышению давления в бас-
сейне легочной артерии (вплоть до развития острой правожелудоч-
Медицинские книги
@medknigi
261
ковой недостаточности) и нарушению газообмена (развитие гипок-
семии).
В патогенезе гипертензии малого круга кровообращения выде-
ляются два ведущих фактора: сужение сосудистого русла и увели-
чение работы ПЖ. В патогенезе легочной гипертензии и острого
легочного сердца при ТЭЛА имеют место следующие рефлексы:
— внутрилегочный вазовазальный, обусловливающий диффуз-
ное сужение прекапилляров, бронхолегочных артериовенозных
анастомозов;
— легочно-сердечный с замедлением сердечного ритма или
остановкой сердца;
— легочно-сосудистый со снижением давления в большом кру-
ге кровообращения.
Прямым следствием острой гипертензии малого круга крово-
обращения является перегрузка правых отделов сердца (синдром
острого легочного сердца). ПЖ быстро увеличивается в объеме, при
нарастающей перегрузке развивается его недостаточность.
Клиника
Острая правожелудочковая недостаточность развивается при
массивной ТЭЛА (окклюзия более 50 % общей площади сечения
сосудистого русла). Характерно внезапное начало, боль за груди-
ной, одышка, падение АД, признаки острого легочного сердца.
При визуальном осмотре характерен цианоз различной степени
выраженности. Определяются признаки легочной гипертензии и
острого легочного сердца:
— набухание и пульсация шейных вен;
— расширение границ сердца вправо;
— эпигастральная пульсация, усиливающаяся на вдохе;
— акцент и раздвоение II тона на легочной артерии;
— увеличение печени.
При исследовании пульса, измерении ЧСС и АД часто выявля-
ются тахикардия, аритмия, гипотония. При аускультации легких —
ослабленное дыхание и/или мелкопузырчатые хрипы на ограни-
ченном участке, возможны сухие хрипы.
При сверхмассивной ТЭЛА (> 70 %) — внезапная потеря созна-
ния, диффузный цианоз верхней половины тела, остановка крово-
обращения, судороги, остановка дыхания.
Диагностика
Диагностика ТЭЛА основывается на быстрой оценке клиниче-
ской ситуации и использовании в целях экспресс-диагностики ЭКГ
и рентгенологического исследования.
Медицинские книги
@medknigi
262
Регистрация ЭКГ проводится в 12 отведениях. При анализе ЭКГ
обращают внимание на острое появление типичных ЭКГ-признаков
ТЭЛА:
— отклонение электрической оси сердца вправо;
— зубец S в I стандартном отведении, зубец Q (< 0,03 c) и отри-
цательный зубец Т в III отведении (синдром Мак Джина — Уайта, или
синдром S
I
—Q
III
);
— блокада правой ветви пучка Гиса;
— P-pulmonale (перегрузка правого предсердия);
— смещение переходной зоны влево;
— появление глубоких S в отведениях V5—V6;
— элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF и/или подъем
ST в грудных отведениях V1—V4 (в отличие от инфаркта миокарда
для ТЭЛА не характерны реципрокные изменения);
— инверсия зубца Т в правых грудных отведениях (V1—V3).
При рентгенологическом исследовании отмечается выбухание
конуса легочной артерии, расширение тени сердца вправо за счет
правого предсердия, резкое расширение корня легкого, его обру-
бленность и деформация, локальное просветление легочного поля
на ограниченном участке.
Лечение
Рекомендации на догоспитальном этапе:
— облегчить дыхание — расстегнуть одежду, снять зубные про-
тезы;
— обеспечить оптимальное положение — лежа на спине с при-
поднятым головным концом;
— обеспечить полную иммобилизацию (не разрешать больному
вставать);
— успокоить больного;
— не давать больному есть и пить.
При потере сознания, остановке кровообращения и/или дыха-
ния проводят сердечно-легочную реанимацию. Для коррекции ги-
поксии проводится оксигенотерапия.
При острой правожелудочковой недостаточности, гипотензии
или шоке показана терапия прессорными аминами (Добутамин,
Допамин, Норадреналин). Выбор и доза препарата зависят от ве-
личины АД. При САД < 70 мм рт. ст. — в/в Норэпинефрин (Нора-
дреналин) 0,5—30 мкг/кг/мин; при САД 70—100 мм рт. ст. и на-
личии признаков шока — в/в Допамин 5—15 мкг/кг/мин; при САД
70—100 мм рт. ст. и отсутствии признаков шока — в/в Добутамин
2—20 мкг/кг/мин.
Медицинские книги
@medknigi
263
Купирование болевого синдрома. При выраженном болевом
синдроме показаны наркотические анальгетики, которые дополни-
тельно снижают давление в малом круге кровообращения и умень-
шают одышку: морфин 1 % раствор — 1 мл развести раствором 0,9 %
натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного р-ра содержит 0,5 мг
активного в-ва) и вводить в/в дробно по 4—10 мл (или 2—5 мг)
каждые 5—15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо
до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания,
рвоты).
При подозрении на ТЭЛА во всех случаях начинают антикоа-
гулянтную терапию — гепарин натрия в/в болюсом 5000 МЕ. Не-
сомненная массивная ТЭЛА является показанием к тромболитиче-
ской терапии и введению тромболитиков.
Инфузионную терапию не проводят в связи с опасностью на-
растания дилатации ПЖ и снижения сердечного выброса.
Прогноз
Прогноз при острой правожелудочковой недостаточности, осо-
бенно вызванной массивной ТЭЛА или инфарктом ПЖ, всегда
серь езный.
Острая левожелудочковая недостаточность
Определение
Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) характери-
зуется острым нарушением сократительной способности миокарда
ЛЖ и/или левого предсердия, приводящим к застою крови в малом
круге кровообращения.
Клинически острая левожелудочковая и/или левопредсердная
СН проявляется сердечной (кардиальной) астмой и отеком легких.
Различие между этими состояниями заключается в выраженности
клинической симптоматики и тяжести течения: отек легких явля-
ется более тяжелой формой, и ему, как правило, предшествует сер-
дечная астма.
Этиология
Развитие острой СН левого типа связано с заболеваниями, со-
провождающимися повышенной нагрузкой на левые отделы сердца.
Левопредсердная СН может развиваться при митральном стено-
зе, миксоме или шаровидном тромбе в левом предсердии. Причи-
нами левожелудочковой сердечной недостаточности (ЛЖСН) могут
быть инфаркт миокарда ЛЖ, гипертонический криз, аортальные
пороки сердца.
Медицинские книги
@medknigi
264
ОЛЖН возникает вследствие ретроградного застоя крови в со-
судах малого круга, который развивается при слабости ЛЖ или
левого предсердия.
Основными причинами развития ОЛЖН являются:
— инфаркт миокарда;
— АГ;
— атеросклеротический кардиосклероз;
— приобретенные и врожденные пороки сердца;
— кардиомиопатия;
— миокардит;
— пароксизмальная тахикардия и тахиаритмия.
Возникновение острой СН левого типа может быть связано с
повышенной физической и психоэмоциональной нагрузкой, ухуд-
шением коронарного кровообращения при применении средств от-
рицательного инотропного действия, в/в введением в больших ко-
личествах жидкости, резкой брадикардией или выраженной тахи-
кардией, инфекцией, интоксикацией.
Патогенез
В развитии сердечной астмы и отека легких играет важную роль
ослабление работы чаще всего ЛЖ (в отдельных случаях только
левого предсердия или левого предсердия одновременно с левым
желудочком) при удовлетворительной функции правого сердца, что
приводит к внезапному переполнению кровью легочных сосудов.
В результате этого резко повышается АД в легочных венах и ка-
пиллярах, а затем и в артериальных капиллярах, увеличивается
проницаемость капилляров, снижается коллоидальное осмотическое
давление, нарушается газообмен, жидкая часть крови пропотевает
в альвеолы, образуя пену и заполняя их жидкостью, т. е. развива-
ется отек легких. Этому способствует задержка в организме натрия
и воды. В начальной стадии отечная жидкость скапливается в стен-
ках альвеол, они набухают, площадь соприкосновения с воздухом
уменьшается (интерстициальный отек), затем она появляется в про-
свете альвеол (альвеолярный отек).
Клиника
Характеризуется приступами сердечной астмы — пароксизмами
инспираторной одышки. Приступу могут предшествовать физическое
или психоэмоциональное напряжение. Приступ чаще развивается
ночью во время сна. Пациент просыпается в страхе после мучитель-
ного сна с чувством удушья. Пациенту трудно лежать, он садится
и пытается открыть окно из-за нехватки свежего воздуха. При пе-
Медицинские книги
@medknigi
265
реходе в сидячее положение с опущенными ногами у ряда пациен-
тов состояние улучшается и приступ заканчивается.
Обычно боль в области сердца отсутствует, но приступ сердеч-
ной астмы может сочетаться с приступом стенокардии.
Приступ может быть коротким (30—60 мин) или длиться часа-
ми, оставляя после себя чувство изнеможения. Во время приступа
пациент беспокоен, покрывается холодным потом, выражение лица
страдальческое. Иногда бывает умеренный кашель, с которого ча-
сто начинается одышка, переходящая в удушье. Мокрота скудная,
слизистая, иногда с примесью крови. В нижних отделах легких бы-
стро нарастает количество сухих и мелкопузырчатых влажных хри-
пов, характеризующих застойное состояние легких и спазм брон-
хов. Позднее развивается цианоз. Пульс частый, слабого наполне-
ния и напряжения. При аускультации нередко выслушивается ритм
галопа, акцент II тона над легочной артерией, иногда появляется
систолический шум, свидетельствующий об относительной недо-
статочности митрального клапана. АД может быть в норме или по-
вышено.
В более тяжелых случаях ОЛЖН, начавшаяся как сердечная
астма, быстро прогрессирует и переходит в отек легких: нарастает
удушье, дыхание становится клокочущим и хорошо слышно на рас-
стоянии, усиливается кашель с выделением серозной или пенистой
кровянистой мокроты. Влажные хрипы в легких становятся более
звонкими и крупнокалиберными, область их выслушивания рас-
пространяется на средние и верхние отделы легких. Лицо циано-
тичное, набухшие шейные вены. Пульс частый, может быть ните-
видный или альтернирующий.
В зависимости от течения выделяются три формы отека легких:
острая (< 4 ч), подострая (4—12 ч), затяжная (> 12 ч). Иногда отек
легких развивается молниеносно в течение нескольких минут, при
этом выделяется большое количество розовой пены, которая может
явиться непосредственной причиной асфиксии.
Диагностика
Диагностическое значение имеет наличие у пациента заболева-
ний, сопровождающихся повышенной нагрузкой на левые отделы
сердца. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и перегрузки
левых отделов сердца. ЭхоКГ позволяет оценить размеры ЛЖ и
других камер сердца, величину фракции выброса ЛЖ, выявить из-
менения клапанного аппарата. При рентгенологическом исследова-
нии — признаки застоя в легких, усиление легочного рисунка, из-
менение конфигурации сердца в соответствии с основным заболе-
ванием.
Медицинские книги
@medknigi
266
Венозное давление повышено, просматривается тенденция к ме-
таболическому ацидозу, возможен дыхательный алкалоз, изменения
газового состава крови умеренные.
Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с брон-
хиальной астмой.
Лечение
Тактика оказания неотложной помощи основана на обеспечении
гемодинамической разгрузки миокарда, удалении избытка жидкости
и борьбе с гипоксемией.
Во время приступа больному необходим максимальный покой.
Пациент нетранспортабелен: неотложная помощь осуществляется
на месте. После окончания приступа таких больных надо госпита-
лизировать. Если вызвать врача нельзя, а купировать приступ не
удается, требуется немедленная госпитализация, осуществляемая по
всем правилам перевозки больного инфарктом миокарда, но с при-
поднятым головным концом носилок.
Прямым средством разгрузки малого круга кровообращения яв-
ляется кровопускание. Его применение возможно при выраженном
застое в легких, можно также наложить жгуты на конечности, сда-
вив вены, но не артерии (пульс должен пальпироваться). Держать
жгуты более получаса не следует. Снимать их надо не сразу, а по-
очередно с перерывом в несколько минут, чтобы избежать резкого
возрастания притока крови к сердцу. Противопоказания к наложе-
нию жгутов: отечность конечностей, тромбофлебит, геморрагиче-
ский диатез, приступ стенокардии или инфаркт миокарда (может
усилиться спазм венечных артерий сердца), коллапс.
Вмешательства I ряда — придание пациенту положения полу-
сидя с опущенными нижними конечностями, если нет выраженной
артериальной гипотензии.
Дилатация легочных и периферических вен в сочетании с по-
давлением тахипноэ и уменьшением психомоторного возбуждения
достигается дробным внутривенным введением 2—4 мг морфина
каждые 5—25 мин.
Для снижения ОЦК и давления в легочной артерии вводят в/в
болюсно Фуросемид в дозе 0,5—1,0 мг/кг.
Периферическая вазодилатация при нормальном или повышен-
ном АД достигается вначале сублингвальным приемом нитроглице-
рина, а затем в/в капельной инфузией нитроглицерина.
Обеспечение адекватной оксигенации артериальной крови до-
стигается подачей увлажненного кислорода через назофарингеаль-
ные катетеры или маску.
Вмешательства II ряда — негликозидные кардиотонические
средства (Допамин, Добутамин, Норадреналин) обычно использу-
Медицинские книги
@medknigi
267
ют при выраженной артериальной гипотензии — < 100 мм рт. ст.
Выбор препарата и дозы зависит от величины АД.
В тяжелых случаях при отсутствии выраженной гипотензии и
сниженной сократительной функции ЛЖ оправдана внутривенная
инфузия Добутамина или Левосимендана.
Нитропруссид натрия можно использовать вместо нитратов у
пациентов с достаточно высоким АД и отсутствием ишемии мио-
карда.
При выраженном бронхоспазме возможно в/в введение Амино-
филлина.
Вмешательства III ряда осуществляют у пациентов с высоким
риском неблагоприятного исхода в условиях специализированного
отделения стационара с возможностями инвазивного обследования
и лечения.
Прогноз
Прогноз зависит от характера основного заболевания. Если сер-
дечная астма отягощается развитием отека легких, прогноз суще-
ственно ухудшается.
Неотложная помощь при внезапной остановке сердца
Диагноз внезапной остановки кровообращения должен быть
поставлен незамедлительно, так как в обычных условиях клиниче-
ская смерть длится не более 5—6 мин. Наступающая в дальнейшем
биологическая смерть представляет собой необратимое состояние,
при котором оживление организма невозможно.
Наиболее достоверными и быстро определяемыми признаками
остановки кровообращения являются: отсутствие сознания, отсут-
ствие самостоятельного дыхания или внезапное появление дыха-
ния атонального типа, отсутствие пульса на крупных артериях,
максимальное расширение зрачков и отсутствие реакции на свет.
После обнаружения этих симптомов врач должен немедленно
приступить к реанимационным мероприятиям, не теряя времени на
дополнительное обследование (выслушивание тонов сердца, изме-
рение АД, аускультация легких и т. п.). Задача первого этапа реа-
нимации — поддержать циркуляцию крови на таком уровне, кото-
рый бы обеспечил минимальную потребность жизненно важных
органов (головного мозга, сердца и т. д.) в кислороде и сделал воз-
можным восстановление их функции под влиянием специфическо-
го лечения.
Сердечно-легочная реанимация (обновленная версия 2005) вос-
производится по «Федеральному руководству по использованию
лекарственных средств (формулярная система). Вып. VIII» (2007).
Медицинские книги
@medknigi
268
При отсутствии реакции на обращение необходимо обеспечить
проходимость верхних дыхательных путей и оценить наличие при-
знаков жизни (адекватное дыхание, спонтанные движения, ка-
шель). Эти мероприятия не должны быть более 10 с.
Отсутствие реакции на обращение и признаков жизни достаточ-
но, чтобы начать сердечно-легочную реанимацию (СЛР), которая
должна осуществляться до восстановления спонтанного дыхания и
кровообращения.
До начала СЛР следует вызвать бригаду специалистов, способ-
ную определить механизм возникновения критического состояния
и обеспечить необходимое лечение.
Проходимость верхних дыхательных путей. Необходимо
положить пациента на спину, запрокинуть голову и поднять под-
бородок (при навыке возможно выполнение приема с выдвиганием
вперед нижней челюсти). Если это не помогает, следует убедиться
в отсутствии инородного тела в ротоглотке.
Оценка признаков жизни. Необходимо наблюдать за движе-
ниями грудной клетки, слушать звуки дыхания и пытаться ощутить
щекой движение воздуха у рта больного. Важно помнить, что на
начальном этапе остановки кровообращения возможны редкие
спонтанные вдохи и судороги, которые не свидетельствуют о на-
личии адекватного дыхания или двигательной активности. Опреде-
ление пульсации на сонных артериях оправдано только при доста-
точном опыте ее выполнения.
ИВЛ при отсутствии необходимых приспособлений (воздуховод,
мешок Амбу и др.), как правило, осуществляют методом «рот в рот».
Для этого I и II пальцами нужно закрыть нос больного и позволить
его рту открыться, продолжая поддерживать подбородок. Затем сле-
дует плотно обхватить губами рот пациента и сделать нормальный
выдох длительностью около 1 с (500—600 мл). При этом необхо-
димо исключить утечку воздуха, гипервентиляцию, избегать быстро-
го и интенсивного вдувания воздуха. Во время вдоха нужно следить
за подъемом грудной клетки, а затем позволить ей пассивно опу-
ститься, поддерживая проходимость дыхательных путей. При от-
сутствии необходимости в закрытом массаже сердца (ЗМС) ИВЛ
осуществляют с частотой 10 циклов/мин. При проведении ЗМС
30 сдавлений грудной клетки чередуют с двумя вдохами. Если груд-
ная клетка не поднимается, необходимо исключить наличие ино-
родного тела в ротоглотке, проверить правильность запрокидывания
головы и поднятия подбородка. До возобновления сдавлений груд-
ной клетки не следует делать более двух попыток вдоха. После ин-
тубации трахеи (попытка должна длиться менее 30 с) дыхание осу-
ществляют с частотой 10 раз/мин, не делая перерывов в ЗМС.
Медицинские книги
@medknigi
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана