Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3235_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
249
— имеются ли боли в грудной клетке или одышка;
— не было ли прикусывания языка;
— были ли ранее подобные потери сознания;
— имеются ли в семейном анамнезе случаи внезапной смерти;
— имеются ли сопутствующие заболевания: сердечно-сосудистая
патология, особенно аритмии, СН, ИБС, аортальный стеноз, цере-
бральная патология, СД, психические расстройства;
— какие лекарственные средства принимает больной в настоящее
время? Особое внимание следует уделить препаратам, снижающим
АД (антигипертензивные, нитраты, диуретики) и сердечный выброс
(бета-АБ), удлиняющим интервал Q—T (трициклические антидепрес-
санты, фенотиазины, Хинидин, Амиодарон).
Объективное обследование включает в себя следующее:
— оценку общего состояния и состояния жизненно важных
функций организма: сознания, дыхания, кровообращения;
— визуальную оценку цвета кожи лица (бледная, холодный пот,
цианоз);
— осмотр ротовой полости (прикусывание языка);
— исследование пульса (замедленный, слабый);
— измерение ЧСС (тахикардия, брадикардия, неправильный
ритм);
— измерение АД (нормальное или гипотония).
Для выявления ортостатической гипотензии определяют АД и
ЧСС в положении лежа (после пребывания в состоянии покоя 10—
15 мин), а затем — через 1—2 мин после принятия пациентом вер-
тикального положения. Ортостатическую гипотензию диагностиру-
ют при снижении САД не менее чем на 20 мм рт. ст.;
— аускультацию (оценку сердечных тонов, определение нали-
чия шумов над областью сердца, на сонных артериях, на брюшной
аорте).
При подозрении на синокаротидный обморок показана проба с
массажем каротидного синуса. Перед проведением пробы необхо-
димо убедиться в сохранности пульса на обеих сонных артериях и
отсутствии шума над ними (пробу нельзя проводить при наличии
выраженного атеросклероза сонных артерий), целесообразно также
провести УЗИ сонных артерий для исключения выраженного сте-
ноза. Пациенту, находящемуся в положении лежа, проводят паль-
цевое надавливание на область каротидного синуса с обеих сторон
поочередно в течение 5 с под контролем АД и ЧСС. Пробу считают
положительной при наличии кардиоингибиторной (период асисто-
лии продолжительностью более 3 с или выраженная брадикардия)
или вазодепрессорной (снижение САД более чем на 50 мм рт. ст.)
реакций.
Медицинские книги
@medknigi
250
При неврологическом исследовании особое внимание необхо-
димо уделить уровню сознания и наличию очаговой симптоматики.
Незначительные отклонения в неврологическом статусе (легкая сла-
бость в конечностях, негрубая асимметрия сухожильных рефлексов,
патологические рефлексы) возможны после синкопе любой этиоло-
гии, особенно при исследовании пациента непосредственно после
обморочного состояния, однако они нестойкие и быстро исчезают.
Наличие стойкой очаговой симптоматики и сниженного уровня со-
знания подозрительно на заболевание ЦНС (в частности, острое
нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)).
Лабораторно-инструментальные исследования
Всем пациентам с синкопе необходимо провести общий и био-
химический анализ крови: концентрация глюкозы (исключение ги-
погликемии), электролитов. ЭКГ в 12 отведениях, нагрузочные про-
бы проводятся, если обморочные состояния возникают при/после
физической нагрузки, а также при подозрении на наличие ИБС.
Особое внимание необходимо обратить на наличие признаков ише-
мии миокарда (патологический зубец Q) и аритмий. Электроэнце-
фалограмму (ЭЭГ) проводят при подозрении на эпилептическую
природу эпизодов потери сознания.
Дифференциальная диагностика
Важно дифференцировать синкопе от эпизодов кратковремен-
ной потери сознания при других заболеваниях, в частности при
эпилептических припадках, ОНМК, метаболических расстройствах
(гипогликемия, гипервентиляционный синдром). Кроме того, ряд
состояний, сопровождающихся внезапными падениями (катаплек-
сия, дроп-атаки) без потери сознания, также могут напоминать
синкопе.
Психогенные (истерические) синкопе (более точный термин —
псевдосинкопе, поскольку сознание у этой категории пациентов в
полном объеме не утрачивается) чаще наблюдают у женщин моло-
дого возраста. Пациентки часто предъявляют массу соматических и
неврологических жалоб, в то время как объективные признаки ми-
нимальны или вовсе отсутствуют (в пробе с пассивным ортостазом
обычно развивается «синкопе» при отсутствии значимых изменений
ЧСС и АД).
Постановка диагноза истерического синкопе является сложной
задачей и предполагает проведение как негативной (обязательное
исключение всех других неврологических и кардиологических при-
чин обморока), так и позитивной (преморбидные особенности лич-
ности, предшествующие эмоциональные стрессы, первичная и вто-
Медицинские книги
@medknigi
251
ричная «полезность» для пациента и пр.) диагностики. Кроме ис-
терических, к психогенным синкопе также относятся обморочные
состояния вследствие гипокапнии при гипервентиляционном син-
дроме (который чаще всего развивается в рамках панических атак).
Лечение
Необходимо установить факторы, способствующие возникно-
вению обморочного состояния, и, по возможности, устранить их
(длительное пребывание в вертикальном положении, нахождение
в душном помещении при вазовагальных синкопе, резкий пере-
ход из горизонтального в вертикальное положение при ортостати-
ческих синкопе и т. д.). Во многих случаях устранения провоциру-
ющих факторов бывает достаточно для излечения пациента, а в
некоторых ситуациях (большинство ситуационно обусловленных
обмороков) это фактически единственный эффективный метод ле-
чения.
Лечение на догоспитальном этапе включает немедикаментозные
и медикаментозные мероприятия.
Немедикаментозные мероприятия:
— для обеспечения максимального притока крови к мозгу сле-
дует уложить пациента на спину, приподняв ноги, или усадить, опу-
стив его голову между коленями;
— обеспечить свободное дыхание: развязать галстук, расстег-
нуть воротник и другую стесняющую одежду;
— брызнуть холодной водой на лицо;
— открыть окно для увеличения притока воздуха;
— кислородотерапия.
Медикаментозная терапия. Применить средства с рефлектор-
ным стимулирующим действием на дыхательный и сосудодвигатель-
ный центр — аммиак 10 % водный раствор (нашатырный спирт)
ингаляционно: осторожно подносят небольшой кусок ваты или мар-
ли, смоченной аммиаком, к носовым отверстиям на 0,5—1 с или
применяют ампулу с оплеткой (при отламывании кончика ампулы
ватно-марлевая оплетка пропитывается раствором).
При длительном отсутствии сознания — стабильное положение
на боку, если пациент перестает дышать, следует начать сердечно-
легочную реанимацию (СЛР). К приезду бригады скорой медицин-
ской помощи надо найти лекарственные препараты, которые при-
нимает пациент. Пациент должен находиться под постоянным при-
смотром.
Врачебная помощь. Вазопрессорные средства: Мидодрин (Гу-
трон) и Фенилэфрин (Мезатон) используются при значительном
снижении АД.
Медицинские книги
@medknigi
252
Мидодрин (Гутрон) применяется внутрь по 5 мг (в таблетках
или 14 капель 1 % р-ра), максимальная суточная доза 30 мг. На-
чало действия через 10 мин, максимальный эффект через 1—2 ч,
продолжительность 3 ч. Допустимо в/м или в/в введение 5 мг
(2 мл).
Фенилэфрин (Мезатон) в/в медленно (1 % р-р — 0,1—0,5 мл),
предварительно развести в растворе натрия хлорида (0,9 %—
40 мл). Действие начинается сразу после в/в введения и продолжа-
ется в течение 5—20 мин.
При брадикардии и остановке сердечной деятельности — Атропин
0,5—1 мг (0,1 % р-р— 0,5—1 мл) вводится в/в струйно, при необ-
ходимости через 5 мин введение повторяют до общей дозы 3 мг.
Доза атропина сульфата < 0,5 мг может вызвать парадоксальное
урежение сердечного ритма.
При гипогликемических обмороках (при обмороке дольше 20 с ex
juvantibus) вводится раствор глюкозы 40 % — 50 мл в/в (но не
> 120 мл из-за угрозы отека головного мозга). Предварительно вве-
сти тиамина хлорид 5 % раствор — 2 мл (100 мг) для предупреж-
дения потенциально смертельной острой энцефалопатии Гайе-Вер-
нике, которая является следствием дефицита витамина В
1
, усугубля-
ющегося на фоне поступления больших доз глюкозы, особенно при
алкогольном опьянении и длительном голодании.
При обмороке на фоне судорожного припадка — Диазепам в/в
10 мг (0,5 % р-р — 2 мл), разведенный в растворе натрия хлорида
0,9 % — 10 мл, со скоростью не более 3 мл/мин (< 2,5 мг/мин);
при большей скорости существует риск внезапной остановки дыха-
ния. Допустимо ректальное введение раствора в дозе 0,2—0,5 мг/кг
у взрослых и детей.
При кардиогенных и церебральных обмороках проводится лече-
ние основного заболевания. При остановке дыхания и/или крово-
обращения проводится сердечно-легочная реанимация.
При простом вазовагальном обмороке необходимости в стацио-
нарном обследовании и лечении нет. Госпитализация показана в
следующих случаях:
— при повреждениях, возникших вследствие падения при обмо-
роке;
— при подозрении на синкопе, связанные с кардиологическими
или неврологическими заболеваниями;
— возраст пациента старше 70 лет;
— частые синкопе;
— синкопе, возникающие при или после физической нагрузки;
— синкопе, ассоциированные с умеренной или выраженной ор-
тостатической гипотензией.
Медицинские книги
@medknigi
253
Профилактика
Пациента с вазовагальными и ортостатическими синкопе следует
обучить приемам, позволяющим предотвратить развитие обморока:
— за 10—15 мин до воздействия факторов, которые провоциру-
ют обморок, рекомендуют выпить большое количество жидкости
(0,5 л);
— при появлении первых продромальных симптомов обморока
рекомендуют как можно быстрее принять горизонтальное положе-
ние тела. При отсутствии такой возможности следует скрестить
ноги и плотно прижать их друг к другу, одновременно напрягая
мышцы ног, живота и ягодиц; сцепив кисти в «замок», пытаться
развести руки. Подобные приемы необходимо проводить прибли-
зительно в течение 2 мин (или в течение как минимум 30 с после
исчезновения симптомов); они уменьшают депонирование крови
в конечностях и увеличивают венозный возврат к сердцу, тем са-
мым улучшая кровоснабжение головного мозга.
Прогноз
Прогноз напрямую зависит от этиологии синкопе. При вазова-
гальных и других нейрогенных обмороках прогноз относительно
благоприятный, смертность у этой категории пациентов практиче-
ски не превышает смертность в общей популяции. Кардиогенные
синкопе ассоциируются с повышением общей смертности и риска
внезапной смерти: риск смертельного исхода в течение 1 года со-
ставляет 20—30 %.
Коллапс и шок
Актуальность
Коллапс и шок — более тяжелые степени СН, чем обморок. При
этих патологических состояниях сосудистая недостаточность носит
более стойкий характер, чем при обмороке, и нередко угрожает
жизни больного. Развитию коллапса или шока могут предшество-
вать обморочные состояния.
Определение
Коллапс — одна из форм острой сосудистой недостаточности,
характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или бы-
стрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит
к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального
и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных
функций организма.
Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — реакция организма
на сверхсильное, особенно болевое, раздражение, сопровождается
Медицинские книги
@medknigi
254
более тяжелыми расстройствами жизненно важных функций нерв-
ной и эндокринной систем, кровообращения, дыхания, обменных
процессов и часто выделительной функции почек.
Терминология
Существенных различий между клиническими проявлениями
шока и коллапса нет. Ряд авторов считают, что «коллапс» и «шок»
относятся к описательным терминам, обозначающим синдром, ко-
торый включает следующие симптомы: прострация, бледность, по-
холодание и влажность кожи, тахикардия, гипотензия, спадение
поверхностных вен, снижение диуреза, изменение психики (вплоть
до эмоциональной заторможенности).
Другие авторы под термином «шок» понимают острую сосуди-
стую недостаточность, развившуюся в результате внешних воздей-
ствий (травмы, ожога, переливания несовместимой крови, введения
лекарственных препаратов), а под термином «коллапс» — эндоген-
но обусловленную сосудистую недостаточность, развившуюся при
инфекционных заболеваниях, интоксикациях, внутренних кровоте-
чениях и т. д.
Существует точка зрения, что шок, в отличие от коллапса, харак-
теризуется наличием в дебюте фазы психического возбуждения и по-
вышения тонуса сосудов. Однако этой фазы может и не быть или
она быстро и незаметно переходит в торпидную (паралитическую).
Этиология
Причины шока разнообразны: ранения, травмы, ожоги, болез-
ни (кардиогенный шок при инфаркте миокарда), лекарственная
аллергия, или анафилаксия (анафилактический шок), переливание
несовместимой крови.
О коллапсе принято говорить в случае развития «шокоподоб-
ного» синдрома при том или ином заболевании. К причинам кол-
лапса относятся: острые инфекции (например, брюшной и сыпной
тифы, менингоэнцефалит), острая кровопотеря, болезни эндокрин-
ной и нервной системы (например, опухоли, сирингомиелия), эк-
зогенные интоксикации (например, отравления окисью углерода,
фосфорорганическими соединениями), спинномозговая и периду-
ральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови (при
передозировке некоторых лекарственных средств, например гангли-
облокаторов, инсулина, антигипертензивных препаратов), острые
заболевания органов брюшной полости (например, перитонит, пан-
креатит).
Коллапс может быть осложнением острого нарушения сократи-
тельной функции миокарда, объединяемого понятием «синдром
Медицинские книги
@medknigi
255
малого сердечного выброса», который возникает в остром периоде
инфаркта миокарда, при резко выраженной тахикардии, глубокой
брадикардии, нарушениях функции синусового узла и ряде других
состояний.
Патогенез
С современной точки зрения шок развивается в соответствии
с теорией стресса Г. Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воз-
действие на организм вызывает в нем специфические и неспецифи-
ческие реакции. Первые зависят от характера воздействия на орга-
низм. Вторые — только от силы воздействия. Неспецифические
реакции при воздействии сверхсильного раздражителя получили
название общего адаптационного синдрома (ОАС). ОАС протекает
всегда однотипно, в три стадии:
— стадия мобилизации (тревоги), обусловленная первичным
повреждением и реакцией на него;
— стадия сопротивления, характеризующаяся максимальным
напряжением защитных механизмов;
— стадия истощения, т. е. нарушение приспособительных меха-
низмов, которые приводят к развитию «болезни адаптации».
Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспе ци-
фической реакции организма на чрезмерное воздействие.
В середине XIX в. Н. И. Пирогов определил в патогенезе шока
понятия эректильной (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепе-
нение) фаз.
Для всех видов шока характерно изменение гемодинамики.
Ниже приведена сравнительная характеристика нарушений гемоди-
намики при различных видах шока (табл. 40).
Таблица 40
Сравнительная характеристика нарушений гемодинамики
при различных видах шока
Вид шока
Минутный
объем сердца
Центральное
венозное дав-
ление
Артериальное
давление
Перифериче-
ское сопро-
тивление
Гиповолемиче-
ский
Снижен Снижено Снижено Повышено
Кардиогенный Снижен Повышено Снижено Повышено
Инфекционно-
токсический
Повышен Повышено Снижено Снижено
Анафилакти-
ческий
Снижен Снижено Снижено Снижено
Медицинские книги
@medknigi
256
Патогенез шока обусловлен: гиповолемией, ССН, нарушением
тканевой циркуляции в связи с изменением капиллярного и пост-
капиллярного сопротивления, шунтированием, повышением про-
ницаемости капилляров, в результате чего нарушается распределе-
ние крови в тканях, и часть ее депонируется. Особо неблагопри-
ятное влияние кислородное голодание оказывает на центральную
нервную систему. Гиповолемия может развиться вследствие крово-
течения, потери жидкости или первичного повреждения сосудисто-
го тонуса (например, при травматическом шоке), которые приводят
к гипотонии и относительному несоответствию между объемом со-
судистого русла и массой циркулирующей крови. Это приводит к
уменьшению притока крови к сердцу и последующему уменьшению
сердечного выброса.
Порочные круги. При гиповолемическом шоке формируется
много порочных кругов. Среди них наибольшее значение имеет по-
рочный круг, способствующий повреждению миокарда, и порочный
круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра.
Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к сниже-
нию минутного объема сердца и падению АД, что чревато умень-
шением кровообращения в коронарных артериях сердца и приво-
дит к уменьшению сократимости миокарда. В результате этого еще
больше уменьшается минутный объем сердца, и происходит даль-
нейшее падение АД. Порочный круг замыкается.
Гиповолемия приводит к снижению минутного объема сердца
(т. е. к уменьшению объема крови, изгоняемого из сердца за одну
минуту) и уменьшению АД. Это обусловливает уменьшение кро-
вотока в головном мозге и нарушение деятельности сосудодви-
гательного (вазомоторного) центра в продолговатом мозге. Одним
из последствий нарушения в вазомоторном центре считается па дение
тонуса симпатической нервной системы. В результате нарушаются
механизмы централизации кровообращения, падает АД, а это, в свою
очередь, запускает нарушение мозгового кровообращения, что со-
провождается еще большим угнетением вазомоторного центра.
Классификация
Классификация шока по типу циркуляторных нарушений :
— гиповолемический;
— кардиогенный;
— инфекционно-токсический;
— анафилактический.
Клиническая классификация подразделяет шок по степени его
тяжести на четыре группы:
1) шок I степени. Сознание сохранено, больной контактен, слег-
ка заторможен. САД превышает 90 мм рт. ст., пульс учащен;
Медицинские книги
@medknigi
257
2) шок II степени. Сознание сохранено, больной заторможен.
САД 90—70 мм рт. ст., пульс 100—120 уд/мин, слабого наполнения,
дыхание поверхностное;
3) шок III степени. Больной адинамичен, заторможен, на боль
не реагирует, на вопросы отвечает односложно. Кожные покровы
бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхност-
ное, частое. САД ниже 70 мм рт. ст., пульс > 120 уд/мин, нитевид-
ный, центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или от-
рицательное. Наблюдается анурия (отсутствие мочи);
4) шок IV степени проявляется клинически как одно из терми-
нальных состояний.
Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу
Альговера, т. е. по отношению пульса к значению САД. Нормальный
индекс — 0,5; переходное состояние — 1,0; тяжелый шок — 1,5.
Ряд источников приводит классификацию шока в соответствии
с основными патогенетическими механизмами:
— гиповолемический (при кровотечениях, потерях жидкости
при рвоте и диарее);
— кардиогенный (при инфаркте миокарда);
— травматический;
— септический или бактериальный (особенно при анаэробном
сепсисе);
— анафилактический (гиперсенситивный);
— нейрогенный (или вазомоторный — при введении ганглио-
блокаторов и средств, угнетающих ЦНС);
— обструктивный (при возникновении препятствий кровото-
ку — эмболия легочной артерии, тампонада сердца, тромбоз сосу-
дов, расслаивающаяся аневризма аорты);
— эндокринный (при гормональной недостаточности — гипо-
кортицизм, микседема);
— комбинированный (сочетает элементы различных шоков).
Клиника
При коллапсе сознание больного обычно сохранено, отмечают-
ся бледность кожных покровов, снижение температуры тела, по-
верхностное и учащенное дыхание, частый и малый пульс, низ-
кое АД.
При шоке внезапно развиваются ощущения общей слабости, го-
ловокружение, больной жалуется на зябкость, озноб, жажду; тем-
пература тела снижена. Черты лица заострены, конечности холодные,
кожные покровы и слизистые оболочки бледны с цианотичным от-
тенком, лоб, височная область, иногда все тело покрыты холодным
потом, малый и слабый пульс, обычно учащенный, вены спавшиеся,
АД понижено. Границы сердца не расширены, тоны его глухие, ино-
Медицинские книги
@medknigi
258
гда аритмичные, дыхание поверхностное, учащенное, но, несмотря
на одышку, больной не испытывает удушья, лежит с низко распо-
ложенной головой. Диурез снижен. Сознание сохранено или затем-
нено, к окружающему больной безучастен, реакция зрачков на свет
вялая, наблюдаются тремор пальцев рук, иногда судороги.
В каждом отдельном случае важно оценить состояние крово-
снабжения жизненно важных органов. При выраженной анемии
мозга отмечаются заторможенность, дезориентация, иногда дыхание
Чейна — Стокса, полубессознательное состояние. Наличие дыхания
Куссмауля свидетельствует об ацидозе. При ишемии почек — оли-
гоурия, которая может перейти в анурию — развитие острой по-
чечной недостаточности (ОПН), или «шоковой почки». Изменения
в легких по типу «шокового легкого» характеризуются повышенной
бронхиальной секрецией, нарушением соотношения объема вне- и
внутриклеточной жидкости, типичной рентгенологической картиной
(прикорневые тени в виде «бабочки»).
Бактериальный шок (при сепсисе любой этиологии) развивает-
ся на фоне высокой лихорадки, возможны развитие гемолиза и
токсического гепатита.
Дифференциальный диагноз проводится с обмороком, при кото-
ром функциональные нарушения выражены значительно слабее, АД
нормальное, а также с сердечной недостаточностью, отличающейся
от коллапса ортопноэ, увеличением объема циркулирующей крови,
нормальным АД.
Диагностика
Малая программа диагностики и контроля включает основные
пять параметров, которые могут быть исследованы в любом меди-
цинском отделении независимо от его профиля, а также в медицин-
ском транспорте:
— АД;
— центральное венозное давление при катетеризации централь-
ной вены;
— частота дыхания;
— почасовой диурез;
— оценка кровотока в коже (цвет кожи, температура тела, на-
полнение капилляров кровью).
Объем циркулирующей крови всегда снижен, часто определя-
ются декомпенсированный метаболический ацидоз, гематокрит по-
вышен.
Специализированная программа контроля течения шока осу-
ществляется в отделениях реанимации и интенсивной терапии.
Специализированная программа контроля необходима при замед-
Медицинские книги
@medknigi
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана