Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3235_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
209
— оперированные врожденные пороки сердца: дефект межпред-
сердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, от-
крытый артериальный проток;
— аортокоронарное шунтирование в анамнезе;
— пролапс митрального клапана без митральной регургитации;
— функциональные или «невинные» сердечные шумы;
— болезнь Кавасаки в анамнезе без клапанной дисфункции;
— ревматическая лихорадка в анамнезе без порока сердца;
— водители ритма и имплантированные дефибрилляторы.
Заслуживает отдельного рассмотрения вопрос о пролапсе ми-
трального клапана (ПМК). ПМК нередко встречается в клиниче-
ской практике, особенно у молодых людей, и не всегда является
отражением каких-либо структурных или функциональных клапан-
ных нарушений. В частности, преходящий ПМК отмечается при
дегидратации и тахикардии. При отсутствии структурных измене-
ний клапанных створок, систолического шума и ЭхоКГ-признаков
митральной регургитации (либо при минимальной степени ее вы-
раженности) риск развития ИЭ у лиц с ПМК не отличается от по-
пуляционного. Антибиотикопрофилактика в этих случаях нецеле-
сообразна.
Если ПМК сопровождается умеренной (тем более — выраженной)
митральной регургитацией, последняя способствует возникновению
турбулентных токов крови и тем самым повышается вероятность
бактериальной адгезии на клапане во время бактериемии. Следова-
тельно, таким больным антибиотикопрофилактика показана.
ПМК может быть следствием миксоматозного клапанного пере-
рождения, сопровождающегося утолщением створок; у этих больных
риск развития митральной регургитации увеличивается с возрастом.
При миксоматозном перерождении митрального клапана развитие
регургитации возможно во время физической нагрузки у лиц лю-
бого возраста. Такие пациенты также входят в группу среднего ри-
ска развития ИЭ. Кроме того, у мужчин в возрасте старше 45 лет
с ПМК без стойкого систолического шума антибиотикопрофилак-
тика оправдана даже при отсутствии регургитации в покое.
Антибиотикопрофилактика показана только при определенных
вмешательствах, влекущих за собой бактериемию, вызванную по-
тенциальными возбудителями ИЭ (табл. 36).
В табл. 37 представлены рекомендации по антибиотикопрофи-
лактике при различных клинических ситуациях. Однако эти схемы
не являются стандартами лечения и не заменяют клинического
мышления. Врач должен руководствоваться собственным опытом
в выборе препарата и определении кратности его применения в за-
висимости от особенностей случая.
Медицинские книги
@medknigi
210
Таблица 36
Показания к антибиотикопрофилактике ИЭ
Антибиотикопрофилактика
рекомендуется
Антибиотикопрофилактика
не рекомендуется
Стоматология:
— экстракция зубов;
— манипуляции на периодонте;
— установка имплантатов;
— вмешательства на корне зуба
и др.
Дыхательные пути:
— тонзиллэктомия и/или аденото-
мия;
— операции с нарушением целост-
ности слизистой оболочки;
— бронхоскопия жестким бронхо-
скопом.
ЖКТ*:
— склеротерапия варикозно-расши-
ренных пищеводных вен;
— дилатация стриктуры пищевода;
— эндоскопическая ретроградная
холангиография при наличии холе-
стаза;
— операции на желчных путях;
— операции с нарушением целост-
ности слизистой оболочки кишеч-
ника.
Урогенитальный тракт:
— операции на предстательной же-
лезе;
— цистоскопия;
— дилатация уретры
Дыхательные пути:
— интубация трахеи;
— бронхоскопия гибким бронхоско-
пом (в том числе с биопсией)**.
ЖКТ:
— чреспищеводная ЭхоКГ**;
— эндоскопия (в том числе с биоп-
сией)**.
Урогенитальный тракт:
— чрезвагинальная гистерэкто-
мия**;
— влагалищное родоразрешение**;
— кесарево сечение.
При отсутствии инфекции:
— катетеризация уретры;
— расширение шейки матки и вы-
скабливание;
— медицинский аборт;
— стерилизация;
— установка или удаление внутри-
маточных противозачаточных
средств.
Прочие:
— катетеризация сердца, в том чис-
ле баллонная ангиопластика;
— имплантация водителя ритма,
дефибриллятора и эндопротеза
в коронарные артерии;
— разрез или биопсия кожи (с пред-
варительной хирургической обра-
боткой);
— обрезание
* Профилактика рекомендуется у больных группы высокого риска и
возможна у больных группы умеренного риска.
* * Профилактика возможна у больных группы высокого риска.
Медицинские книги
@medknigi
211
Таблица 37
Рекомендуемые схемы профилактики ИЭ
при различных медицинских манипуляциях
Область
манипуляции
Исходные условия Антибиотик и схема приема
Полость рта,
пищевод
Стандартная схе-
ма
Амоксициллин 2 г (50 мг/кг)*
внутрь за 1 ч до процедуры
Невозможность
перорального
приема
Ампициллин 2 г (50 мг/кг) в/в
или в/м за 30 мин до процедуры
Дыхательные
пути
Аллергия к пени-
циллинам
Клиндамицин 600 мг (20 мг/кг),
или Цефалексин/Цефадроксил 2 г
(50 мг/кг), или Азитромицин/Кла-
ритромицин 500 мг (15 мг/кг)
внутрь за 1 ч до процедуры
Аллергия к пени-
циллинам и не-
возможность пе-
рорального при-
ема
Клиндамицин 600 мг (20 мг/кг)
в/в или Цефазолин 1 г (25 мг/кг)
в/м или в/в за 30 мин до проце-
дуры
Желудочно-
кишечный и
урогениталь-
ный тракт
Группа высокого
риска
Ампициллин 2 г (50 мг/кг) в/м
или в/в плюс Гентамицин 1,5 мг/кг
(не более 120 мг) в/м или в/в за
30 мин до процедуры; через 6 ч
Ампициллин 1 г (25 мг/кг) в/м
или в/в или Амоксициллин 1 г
(25 мг/кг) внутрь
Группа высокого
риска с аллергией
к пенициллинам
Ванкомицин 1 г (20 мг/кг) в/в
в течение 1—2 ч плюс Гентамицин
1,5 мг/кг в/в или в/м (не более
120 мг) — введение завершить за
30 мин до процедуры
Группа умеренно-
го риска
Амоксициллин 2 г (50 мг/кг)
внутрь за 1 час до процедуры или
Ампициллин 2 г (50 мг/кг) в/м
или в/в за 30 мин до процедуры
Группа умеренно-
го риска с аллер-
гией к пеницил-
линам
Ванкомицин 1 г (20 мг/кг) в/в
в течение 1—2 ч — введение за-
вершить за 30 мин до процедуры
* В скобках указаны дозы для детей до 12 лет.
Медицинские книги
@medknigi
В клинической практике возможны ситуации, когда больные из
групп риска уже получают антибактериальные препараты (по ка-
ким-либо иным показаниям), которые используются для профи-
лактики ИЭ. В подобных случаях целесообразно не увеличивать
дозу применяемого препарата, а назначать антибиотик другой
группы. Если позволяют обстоятельства, предполагаемую, в част-
ности стоматологическую, процедуру желательно провести через
9—14 дней после окончания антибиотикотерапии, что дает воз-
можность восстановления обычной микрофлоры полости рта.
Следует особо подчеркнуть, что схема приема антибиотиков,
назначаемых с целью профилактики повторных атак ревматиче-
ской лихорадки, не соответствует таковой для предупреждения ИЭ.
Кроме того, у этих больных, особенно при длительном перораль-
ном приеме пенициллиновых препаратов, существует высокая ве-
роятность носительства зеленящих стрептококков, являющихся от-
носительно устойчивыми к антибиотикам этой группы. В подобных
ситуациях для профилактики ИЭ рекомендуется назначать макро-
лиды (Азитромицин, Кларитромицин) или Клиндамицин.
Следует отметить, что ИЭ может развиться, несмотря на соот-
ветствующую антибиотикопрофилактику. Поэтому при появлении
малообъяснимой клинической симптоматики (субфебрилитет, сла-
бость, апатия, недомогание), последовавшей за стоматологически-
ми или хирургическими процедурами у пациентов с кардиогенны-
ми факторами риска ИЭ, практический врач должен сохранять вы-
сокий «индекс настороженности» в отношении этого грозного и
коварного заболевания.
Медицинские книги
@medknigi
213
НАРУШЕНИЯ РИТМА
И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА
Определение
Аритмия — нарушение сердечного ритма или проводимости,
которое может проявляться изменением частоты и силы сердечных
сокращений, возникновением преждевременных или внеочередных
сокращений или изменением последовательности возбуждения и
сокращения предсердий и желудочков сердца.
Актуальность
Клиническая значимость аритмий различна и определяется, пре-
жде всего, степенью вызванных ими нарушений системной и реги-
ональной гемодинамики, возможностью развития осложнений. Сре-
ди последних следует назвать возникновение более тяжелых, в том
числе фатальных, аритмий, тромбоэмболии, СН. Именно эти фак-
торы определяют выбор лечебной тактики. Возникновение аритмии
может привести к прекращению гемодинамики или к резкому ее
ухудшению с развитием нестабильного состояния.
В кардиологический стационар каждый третий больной поступа-
ет с первичным диагнозом нарушения ритма и проводимости сердца.
В России внезапной смертью ежегодно погибают 300 тыс. чел.
У 75—80
% из них летальный исход связан с развитием аритмий
(аритмогенная смерть).
Анатомо-физиологические особенности сердца. Сердце об-
ладает рядом функций, определяющих особенности его работы.
Функция автоматизма заключается в способности сердца выра-
батывать электрические импульсы при отсутствии всяких внешних
раздражений. Функция проводимости — это способность к прове-
дению возбуждения, возникшего в каком-либо участке сердца, к дру-
гим отделам сердечной мышцы. Функция сократимости — это спо-
собность сердечной мышцы сокращаться в ответ на возбуждение.
Сердечная мышца — миокард состоит из мышечных волокон.
Различают два вида этих волокон: рабочий миокард, или сократи-
тельный, обеспечивающий сокращение, и атипический (проводящий)
миокард, создающий импульс к сокращению рабочего миокарда
и обеспечивающий проведение этого импульса.
Нормальная сократительная работа сердца обеспечивается его
проводящей системой. Способность сердца сокращаться в течение
всей жизни, не обнаруживая признаков утомления, т. е. автоматизм
сердца, связывали вначале с влияниями нервной системы.
Медицинские книги
@medknigi
214
Доказано, что автоматизм сердца имеет миогенную природу и
обусловлен спонтанной активностью части клеток его атипической
ткани. Указанные клетки образуют скопления в определенных участ-
ках миокарда. Наиболее важным в функциональном отношении из
них является синусный, или синоатриальный узел, расположенный
между местом впадения верхней полой вены и ушком правого пред-
сердия.
В нижней части межпредсердной перегородки, непосредственно
над местом прикрепления септальной створки трехстворчатого кла-
пана, располагается атриовентрикулярный узел. От него отходит
пучок атипических мышечных волокон, который пронизывает фи-
брозную перегородку между предсердиями и переходит в узкий
длинный мышечный тяж, заключенный в межжелудочковую пере-
городку. Он называется атриовентрикулярным пучком, или пучком
Гиса. Пучок Гиса разветвляется, образуя две ножки, от которых
приблизительно на уровне середины перегородки отходят волокна
Пуркинье, также образованные атипической тканью и формирую-
щие субэндокардиальную сеть в стенках обоих желудочков (рис. 7).
Таким образом, проводящая система сердца представляет собой
совокупность специфических узлов, пучков и волокон, которые об-
Рис. 7. Проводящая система сердца
Синоатриальный узел
(СА)
Возникновение
электрического
импульса
Атриовентрикулярный
узел
Пучок Гиса: общий
ствол
Пучок Гиса: правая
и левая ветви
Волокно Пуркинье
(СА узел — особая ткань,
формирующая электриче-
ские импульсы. В норме яв-
ляется водителем ритма
и генерирует импульсы с ча-
стотой 60–100 в минуту)
Медицинские книги
@medknigi
215
ладают способностью генерировать и проводить электрические им-
пульсы ко всем мышечным элементам сердца. Основным узлом,
подавляющим и контролирующим функцию остальных элементов
проводящей системы, является синусовый узел, называемый еще
водителем ритма. Генерируемые в нем через равные промежутки
времени (с частотой 60—70 раз/мин) электрические импульсы рас-
пространяются по сердечной мышце (миокарду) предсердий и к
следующему узлу, называемому предсердно-желудочковым, или
атриовентрикулярным (АВ). От атриовентрикулярного узла импульс
распространяется по правой и левой ножкам пучка Гиса и волокнам
Пуркинье к миокарду правого и левого желудочков соответственно.
Функция проводимости в сердце имеет электротоническую при-
роду. Она обеспечивается низким электрическим сопротивлением
щелевидных контактов (нексусов) между элементами атипического
и рабочего миокарда, а также в области вставочных пластинок, раз-
деляющих кардиомиоциты. В результате сверхпороговое раздраже-
ние любого участка вызывает генерализованное возбуждение всего
миокарда. Это позволяет считать ткань сердечной мышцы, морфо-
логически разделенную на отдельные клетки, функциональным син-
цитием.
Возбуждение миокарда зарождается в синоатриальном узле, ко-
торый называют водителем ритма, или пейсмекером первого по-
рядка, и далее распространяется на мускулатуру предсердий с по-
следующим возбуждением атриовентрикулярного узла, который
является водителем ритма второго порядка. Скорость распростра-
нения возбуждения в предсердиях составляет в среднем 1 м/с.
При переходе возбуждения на АВ-узел имеет место так называ-
емая АВ-задержка, составляющая 0,04—0,06 с. Природа АВ-задержки
состоит в том, что проводящие ткани синусового и АВ-узлов кон-
тактируют не непосредственно, а через волокна рабочего миокарда,
для которых характерна более низкая скорость проведения возбуж-
дения. Последнее распространяется далее по ножкам пучка Гиса и
волокнам Пуркинье, передаваясь на мускулатуру желудочков, кото-
рую оно охватывает со скоростью 0,75—4,0 м/с. В силу особенностей
расположения волокон Пуркинье возбуждение сосочковых мышц
происходит несколько раньше, чем оно охватывает стенки желудоч-
ков. Благодаря этому нити, удерживающие трехстворчатый и ми-
тральный клапаны, оказываются натянутыми раньше, чем на них
начинает действовать сила сокращения желудочков. По той же при-
чине наружная часть стенки желудочков у верхушки сердца воз-
буждается несколько раньше участков стенки, прилежащих к ее
основанию. Указанные сдвиги во времени крайне невелики, и обыч-
но принимается, что весь миокард желудочков охватывается воз-
буждением одновременно.
Медицинские книги
@medknigi
216
Таким образом, волна возбуждения последовательно охватывает
различные отделы сердца в направлении от правого предсердия к
верхушке. Данное направление отражает градиент автоматии сердца.
Мышечные волокна сокращаются под действием электрическо-
го импульса в систолу и расслабляются при его отсутствии в диа-
столу. В результате последовательного сокращения различных от-
делов сердца осуществляется основная — насосная функция сердца.
Частота нормального (синусового) ритма сокращения около от
50 сокращений во время сна, в покое, до 150—160 при физической
и психоэмоциональной нагрузке, при воздействии высоких темпе-
ратур.
Этиология и патогенез
Причины возникновения аритмий
1. Поражение сердца: ишемическая болезнь сердца (включая по-
стинфарктные аритмии), пороки сердца, кардиомиопатии, врожден-
ные дефекты проводящей системы сердца (синдром удлиненного
Q—Т), травмы сердца, некоторые лекарственные препараты, при-
меняемые для лечения заболеваний сердца (сердечные гликозиды,
антиаритмические препараты).
2. Внесердечные причины:
— вредные привычки — курение, наркомания (особенно кока-
иновая), злоупотребление алкоголем, кофе и кофеин-содержащими
продуктами (включая шоколад);
— нарушение режима жизни: стрессы, переутомление, недоста-
точная продолжительность сна;
— прием лекарственных препаратов: традиционные противо-
простудные средства, содержащие симпатомиметики; препараты,
снижающие массу тела; ряд фитопрепаратов, обладающих стимули-
рующим влиянием на ССС (женьшень, элеутерококк и др.);
— заболевания других органов и систем организма (эндокринная
патология, системные заболевания соединительной ткани, болезни
почек и др.);
— электролитные нарушения (изменение соотношения уровней
калия, натрия, кальция, магния во внутри- и внеклеточном простран-
стве), развивающиеся при длительном приеме мочегонных препа-
ратов; потеря электролитов через ЖКТ (длительная диарея, рвота);
заболевания, характеризующиеся нарушением всасывания электро-
литов.
Все аритмии — это результат изменения основных функций
сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.
В основе развития аритмий лежат два главных электрофизио-
логических механизма: эктопический автоматизм и круговая цир-
куляция волны возбуждения (re-entry (англ.) — обратный вход).
Медицинские книги
@medknigi
217
Эктопическая активность миокарда возникает в случаях, если
достижение пороговой величины внутриклеточного потенциала
происходит раньше срока.
Круговая циркуляция волны возбуждения по миокарду проис-
ходит следующим образом: в определенном участке проводящей
системы под воздействием патологических изменений возникает зона
функциональной блокады, и импульс, распространяющийся по про-
водящей системе, достигает блокированного участка ретроградным
путем и, при условии ее растормаживания к этому моменту, про-
ходит через нее. Повторный вход создает круговую волну возбуж-
дения.
Оба механизма могут приводить к выходу отдельных участков
миокарда из-под контроля синусового узла. Единичные циклы воз-
буждения или круговой циркуляции становятся причиной экстра-
систолии. При пароксизмальной тахикардии, трепетании и мерца-
нии предсердий (или желудочков) и ряде других нарушений ритма
отмечается длительный период деятельности эктопического очага
автоматизма или циркуляции волны возбуждения по миокарду.
Они нередко не могут спонтанно закончиться и требуют терапев-
тического вмешательства. Патология синусового узла и окружаю-
щей его ткани способствует появлению эктопических аритмий.
Уровни нарушения сердечного ритма:
— сбой в функционировании синусового узла: учащение или за-
медление сердечного ритма (соответственно, тахикардии и бради-
кардии), синдром слабости синусового узла (когда эпизоды тахи-
кардии сменяются брадикардией);
— нарушение проводимости импульсов внутри предсердий, от
предсердий к желудочкам или внутри желудочков (внутрипредсерд-
ные блокады, атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) и БНПГ);
— возникновение в каком-либо участке миокарда очагов, спо-
собных вырабатывать импульсы к сокращению сердца, помимо си-
нусового узла;
— наличие дополнительных пучков для проведения импульсов
(экстрасистолии).
Классификация нарушений ритма и проводимости
А. Аритмии, обусловленные нарушением функции автоматизма
синусового узла.
1. Синусовая тахикардия.
2. Синусовая брадикардия.
3. Синусовая аритмия.
4. Остановка синусового узла.
5. Асистолия предсердий.
6. Синдром слабости синусового узла.
Медицинские книги
@medknigi
218
Б. Эктопические комплексы или ритмы.
I. Пассивные комплексы или ритмы.
1. Предсердные.
2. Из атриовентрикулярного соединения.
3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
4. Из желудочков.
5. Выскакивающие сокращения.
II. Активные комплексы или ритмы.
1. Экстрасистолия: а) предсердная; б) из атриовентрику-
лярного соединения; в) желудочковая.
2. Парасистолия.
3. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия:
а) предсердная форма; б) из атриовентрикулярного соединения;
в) желудочковая форма.
В. Мерцание и трепетание.
1. Мерцание (фибрилляция) предсердий.
2. Трепетание предсердий.
3. Трепетание и мерцание желудочков.
Г. Нарушения функции проводимости.
1. Синоатриальная блокада.
2. Внутрипредсердная блокада.
3. Атриовентрикулярная блокада.
4. Нарушения внутрижелудочковой проводимости.
5. БНПГ.
6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков:
синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта (WPW), синдром укоро-
ченного интервала P—Q.
Классификация аритмий по клинической значимости:
— доброкачественные аритмии (не влияющие на жизненный
прогноз);
— потенциально злокачественные аритмии (отягощающие жиз-
ненный прогноз);
— злокачественные аритмии (угрожающие жизни).
Факторы, определяющие значимость аритмий: характер аритмии,
морфологические изменения сердца, нарушение гемодинамики.
Нарушения ритма сердца
Синусовая тахикардия. Регулярная тахикардия, при которой
импульсы возникают в синусовом узле, но с более высокой часто-
той. Она может быть реакцией организма на физическую нагрузку,
стресс, сопровождать лихорадку, кровопотерю, повышенную выра-
ботку гормонов щитовидной железой (тиреотоксикоз), анемию, по-
нижение уровня АД, миокардиты и СН.
Медицинские книги
@medknigi
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана