Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3235_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Из отечественных препаратов рекомендуют применять Бицил-
лин-1, который назначают в вышеуказанных дозах 1 раз в 7 сут.
В настоящее время Бициллин-5 (смесь 1,2 млн ЕД бензатина
бензилпенициллина и 300 тыс. ЕД бензилпенициллин прокаина)
рассматривают как не соответствующий фармакокинетическим тре-
бованиям, предъявляемым к превентивным препаратам, и не от-
носят к приемлемым для проведения полноценной вторичной про-
филактики ОРЛ.
Медицинские книги
@medknigi
190
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Определение
Инфекционный эндокардит (ИЭ) — воспалительное заболевание
инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на
клапанах сердца, пристеночном эндокарде (реже на эндотелии аор-
ты и крупных артерий), ведущее к нарушению функции и деструк-
ции клапанного аппарата и протекающее с возможной генерализа-
цией септического процесса, развитием иммунопатологических про-
явлений, поражением внутренних органов и систем.
Эпидемиология
Заболевание регистрируется во всех странах мира и в различ-
ных климатогеографических зонах. По данным разных авторов, за-
болеваемость в странах Запада и США составляет до 59 случаев на
1 млн чел./год, в РФ — 46 случаев на 1 млн чел./год. Мужчины
заболевают в 1,5—3 раза чаще женщин, а в возрастной группе стар-
ше 60 лет это соотношение достигает 8 : 1. С наибольшей частотой
(80 %) ИЭ развивается у трудоспособного населения в возрасте
20—50 лет, однако в последнее время наблюдают тенденцию к уве-
личению количества пожилых пациентов с ИЭ.
Несмотря на активную разработку и широкое внедрение в кли-
ническую практику новых антибактериальных препаратов и карди-
охирургических технологий, ИЭ по-прежнему остается нозологиче-
ской формой, характеризующейся нарастающей частотой и высо-
кой летальностью.
Все чаще ИЭ возникает на фоне дегенеративных изменений кла-
панов и все реже на фоне ревматизма; из-за широкого применения
сосудистых катетеров растет число случаев, вызванных больничной
инфекцией. Чаще поражаются митральный и аортальный клапаны,
реже (менее чем у 6 %) — правые отделы сердца (как правило,
у инъекционных наркоманов).
Частота осложнений (СН, эмболии, септическая аневризма) оста-
ется высокой даже при правильном лечении, в 10 % случаев ИЭ
возникает повторно. В отсутствие лечения ИЭ обычно приводит
к смерти.
Этиология
В развитии ИЭ могут принимать участие стрептококки (зеленя-
щий, микроаэрофильный, анаэробный, негемолитический, В-гемо-
ли тический, энтерококк, пневмококк), стафилококки, грамотрица-
Медицинские книги
@medknigi
191
тельные микроорганизмы (синегнойная палочка, клебсиелла, кишеч-
ная палочка, протей), HACEK-группа (Haemophilus parainphluenzae,
Haemophilus aphrophilus Haemophilus spp., Actinobacillus actinimycetem-
comitans, Actinobacillus spp., Cardiobacterium hominis, Cardiobacterium
spp., Eikinella corrodens, Eikenella spp., Kingella kingae, Kingella spp.),
грибы (Candida, Aspergillus), вирусы (Коксаки группы В) и др.
В доантибиотическую эру ведущие позиции в этиологии ИЭ за-
нимали зеленящие стрептококки (Str. viridans), на долю которых
приходилось до 90 % случаев заболевания.
С начала 70-х гг. прошлого века, наряду с широким внедрением
в клиническую практику антибиотиков, нарастанием числа инва-
зивных диагностических и лечебных манипуляций, интенсивным
развитием кардиохирургии и, с другой стороны, распространением
наркомании, существенно повысилась этиологическая роль стафи-
лококков и грамотрицательных микроорганизмов.
По последним данным, в западных странах на первое место
в этиологической структуре ИЭ выходит Staphylococcus aureus.
Длительное (в ряде случаев — необоснованное) лечение анти-
биотиками, глюкокортикостероидами и цитостатиками, частое при-
менение парентерального питания привели к нарастанию частоты
грибкового ИЭ в последнее десятилетие.
Развитие и усовершенствование микробиологических и серо-
логических методов исследования позволили выявить целый ряд
редких возбудителей ИЭ (риккетсии, хламидии, легионеллы, бру-
целлы).
Существуют некоторые закономерности этиологической струк-
туры ИЭ у различных групп населения.
Таким образом, современный ИЭ представляет собой полиэти-
ологическое заболевание, возникновение и развитие которого может
быть обусловлено возбудителями, составляющими чрезвычайно об-
ширный перечень, пополняемый практически ежегодно.
Патогенез
В возникновении и развитии ИЭ могут участвовать три группы
предрасполагающих факторов.
1. Кардиогенные факторы:
— врожденные и приобретенные пороки сердца;
— гипертрофическая кардиомиопатия (обструктивная);
— пролапс митрального клапана;
— клапанные протезы (включая биопротезы и аллотрансплан-
таты);
— перенесенный инфекционный эндокардит.
Медицинские книги
@medknigi
192
2. Факторы, способствующие возникновению бактериемии:
— оперативные вмешательства на центральных венах, артериях
и полостях сердца;
— медицинские манипуляции (стоматологические, хирургиче-
ские, урогинекологические, гастроэнтерологические, катетеры цен-
тральных вен и т. д.);
— инъекционная наркомания;
— очаговая инфекция;
— травмы, ранения;
— хронический гемодиализ;
— физиологические роды при наличии инфекции родовых пу-
тей.
3. Заболевания и общие состояния, сопровождающиеся снижени-
ем естественного иммунитета:
— СД;
— наркомания, токсикомания (в том числе алкоголизм);
— дистрофия, переохлаждение;
— пожилой возраст;
— онкопатология;
— длительная терапия иммуносупрессивными препаратами;
— ВИЧ-инфекция.
На первом этапе патогенеза ИЭ ведущую роль играет турбулент-
ность кровотока и нарушения целостности эндотелия сердечных
клапанов и пристеночного эндокарда, обусловленные перечисленной
патологией, что приводит к формированию асептических вегетаций,
состоящих из тромбоцитов и фибрина (небактериальный тромбо-
эндокардит). Впоследствии во время транзиторной бактериемии,
возникающей при экстракции зуба, тонзиллэктомии, других инва-
зивных манипуляциях, а также без видимых причин происходит
инфицирование тромбовегетаций с формированием бородавчатых
разрастаний, деструкцией клапанов и развитием эмболий. В даль-
нейшем, вследствие стойкой бактериемии, развивается гиперстиму-
ляция гуморального и клеточного иммунитета, и «запускаются»
иммунопатологические механизмы воспаления.
Таким образом, можно выделить следующие этапы патогене-
за ИЭ.
1. Преходящая бактериемия: часто появляется при удалении
зубов, вмешательствах на мочеполовой сфере, желчных путях, ССС,
ЛОР-органах, ЖКТ.
2. Первичное повреждение эндотелия в результате воздействия
на него высокоскоростного и турбулентного потока крови (наибо-
лее подвержены травматическому воздействию участки эндотелия
в области измененных клапанов сердца).
Медицинские книги
@medknigi
193
3. Адгезия тромбоцитов с отложением фибрина (небактериаль-
ный эндокардит). Циркулирующие бактерии оседают в области не-
бактериального тромботического эндокардита и размножаются.
4. Продолжающие оседать на поврежденный эндотелий бакте-
рии, тромбоциты и нити фибрина формируют вегетации.
5. Активная инфекция распространяется в соединительную ткань
сердца, приводя к деструкции створок клапанов, отрыву сухожиль-
ных нитей.
6. Фиксирующиеся на клапанах микроорганизмы вызывают им-
мунные нарушения. Появление в крови ЦИК (90—95 %), снижение
содержания комплемента. Иммунопатологические реакции приводят
к развитию гломерулонефрита, миокардита, васкулита и дистрофи-
ческим изменениям внутренних органов.
7. Метастатическое распространение инфекции с возникнове-
нием микроабсцессов в различных органах (почки, головной мозг).
8. Тромбоэмболии в различные органы (почки, головной мозг,
селезенка, легкие).
Патоморфология
Воспалительный процесс сопровождается образованием вегета-
ций, которые наиболее часто локализуются на клапанах сердца,
реже на эндокарде желудочков, предсердий, в легочной и других
артериях. Вегетации могут быть небольших и значительных раз-
меров, им свойственно фрагментироваться и с током крови попа-
дать в различные органы. Наибольшие размеры эмболов встреча-
ются при грибковой этиологии ИЭ; они способны вызвать окклю-
зии крупных артерий, что встречается достаточно часто.
При ИЭ чаще поражается ЛЖ и левое предсердие, аортальный
и митральный клапаны. Воспалительный процесс может распро-
страняться по хордам на папиллярные мышцы и вызвать разрывы
не только клапанов, но и трабекул, хорд. Разрывы более характер-
ны для острого течения заболевания, вызванного золотистым
стафи лококком. По данным произведенных вскрытий, у 85—100 %
умерших выявляется также поражение миокарда, а в 60—75 % слу-
чаев — СН. У 40 % больных с поражением аортального клапана
имеются абсцессы в аортальном кольце, а у 8 % воспалительный
процесс распространяется на перикард. ИЭ примерно в 40 % слу-
чаев возникает у больных, в анамнезе которых не было заболева-
ний клапанов сердца (врожденных, приобретенных). В остальных
случаях (кроме пороков сердца) к возникновению ИЭ предраспо-
лагают наличие атероматоза и кальциноза клапанов, гипертрофи-
ческая форма кардиомиопатии, синдром Марфана, пролапс клапа-
Медицинские книги
@medknigi
194
нов с регургитацией крови, инфаркт миокарда, осложненный раз-
витием тромбоза, и аневризмы сердца.
У больных с имплантированными механическими клапанами
ИЭ проявляется в виде абсцесса в клапанном кольце, что приводит
к паравальвулярной регургитации крови и развитию СН. Клапан-
ные биопротезы при ИЭ поражаются непосредственно в виде раз-
рушения створок. Но в целом характер поражения биопротезов
весьма разнообразен, начинается с отложения фибрина и образо-
вания тромба на створке, нередко сочетается с развитием клапан-
ного стеноза. Для таких случаев нехарактерно возникновение пер-
форации клапана и образование абсцесса в клапанном кольце.
Гистологические исследования при подостром течении ИЭ ука-
зывают на то, что вегетации представляют собой тромбы, состоя-
щие из тромбоцитов, фибрина и колоний микроорганизмов. Тромб
располагается на участке клапана, который имеет воспалительные
изменения (мононуклеарные клетки, лимфоциты, гистиоциты, по-
лиморфно-ядерные клетки). При остром течении ИЭ гистологиче-
ская картина характеризуется наличием быстро прогрессирующих
деструктивных изменений без каких-либо признаков, указываю-
щих на обратное развитие воспалительного поражения (появление
фибробластов). В вегетациях преимущественно находятся поли-
морфно-ядерные лейкоциты и большое количество микроорганиз-
мов, что предрасполагает к образованию аневризм, разрывов и
других связанных с деструкцией анатомических структур осложне-
ний.
Классификация
Согласно традиционной классификации, выделяются следую-
щие ИЭ:
— острый (длительностью от нескольких дней до 1—2 нед.) —
возникает обычно на интактном клапане при стафилококковой ин-
фекции S. aureus, в случае клапанного протеза — S. epidermidis;
— подострый — поражает измененный клапан, течение дли-
тельное.
Также существует разделение на первичный (на интактных кла-
панах), вторичный (на уже поврежденных клапанах сердца) и ИЭ
у больных с искусственными клапанами сердца.
По рекомендациям Европейского общества кардиологов (2004),
при постановке диагноза ИЭ следует учитывать и ряд других осо-
бенностей его течения.
Исходя из специфики патогенеза, выделяются следующие вари-
анты ИЭ:
— собственных (естественных) клапанов;
Медицинские книги
@medknigi
195
— протезированных клапанов:
• ранний (в пределах года после операции, вызывается вну-
трибольничной флорой);
• поздний (через год и более после операции);
— ИЭ у больных наркоманией.
По локализации поражения выделяются следующие ИЭ:
— с поражением митрального клапана;
— с поражением аортального клапана;
— с поражением трикуспидального клапана;
— с поражением клапана легочной артерии;
— с пристеночной локализацией вегетаций.
По активности воспалительного процесса выделяются ИЭ:
— активный — характеризуется лихорадкой в сочетании с вы-
явлением микроорганизмов в крови или материале, полученном во
время операции;
— персистирующий, или рецидивирующий, — инфекция полно-
стью не уничтожается в течение длительного периода времени (не-
дели-месяцы);
— повторный — развивается после периода отсутствия симпто-
матики и клинических проявлений после первого эпизода (как пра-
вило, через год и более) и характеризуется «новым» возбудителем,
высеваемым из крови.
При выявлении возбудителя его название выносится в диагноз,
например «стрептококковый ИЭ», «стафилококковый ИЭ» и т. д.
Если к моменту формулирования диагноза возбудитель не вы-
явлен, то перечисляются примененные методы, например: «куль-
туронегативный ИЭ», или «серологически негативный ИЭ», или
«гистологически и ПЦР-негативный ИЭ». Если все методики не
выявляют возбудителя, ставится диагноз «микробиологически не-
гативный ИЭ».
С учетом диагностического статуса выделяются определенный и
возможный ИЭ. Определенный ИЭ — на основании типичной эхо-
кардиографической картины в сочетании с септицемией. Подозре-
ние на ИЭ возникает при наличии клинических признаков эндо-
кардита без характерных эхокардиографических изменений. Воз-
можный ИЭ — отсутствуют критерии первых двух диагностических
состояний, однако нельзя полностью исключить заболевание.
Клиника
Клиническая симптоматика ИЭ развивается, как правило, спу-
стя 2 нед. с момента возникновения бактериемии. Одним из ранних
симптомов заболевания является лихорадка. Лихорадка (в большин-
стве случаев неправильного типа) сопровождается ознобом различ-
ной выраженности. У пожилых и истощенных пациентов, при хро-
Медицинские книги
@medknigi
196
нической СН, печеночной и/или почечной недостаточности темпе-
ратура тела может быть субфебрильной (и даже нормальной).
Характерны значительная потливость, быстрая утомляемость, про-
грессирующая слабость, анорексия, быстрая потеря массы тела (до
10—15 кг).
Ведущим клиническим синдромом заболевания является эндо-
кардит с быстрым (в течение 3 нед.) формированием клапанной
регургитации, преимущественно аортальной.
В последнее время наблюдается учащение локализации процес-
са и на других клапанах сердца. Средняя частота первичного по-
ражения аортального клапана при ИЭ составляет 36—45 %, митраль-
ного — 30—36, митрального и аортального одновременно — 10—15,
трикуспидального — 6, клапана легочной артерии — 2—3, прочей
локализации — 10—15 %.
Поражение аортального клапана. Следует отметить, что при
клиническом исследовании особое внимание уделяется не только
однократно фиксируемой аускультативной картине, но и ее дина-
мике. В дебюте поражения первоначально неизмененного аорталь-
ного клапана может быть выслушан систолический шум по левому
краю грудины, обусловленный стенозированием устья аорты за
счет вегетаций на полулунных клапанах. В дальнейшем появляется
нежный протодиастолический шум в V точке с усилением при на-
клоне тела больного вперед. По мере усугубления клапанной де-
струкции интенсивность и продолжительность шума нарастают, от-
мечается ослабление II тона на аорте и снижение ДАД.
Поражение митрального клапана. О первичном поражении
митрального клапана при ИЭ свидетельствует верхушечный систо-
лический шум, быстро нарастающий по интенсивности и распро-
страненности с одновременным ослаблением I тона.
Поражение трикуспидального клапана. При изолированном
поражении трикуспидального клапана (эндокардит при инфициро-
вании длительно стоящих венозных катетеров или правосердечный
эндокардит наркоманов) в дебюте заболевания на первый план вы-
ступает клиническая картина двусторонней (нередко абсцедирующей)
пневмонии, плохо поддающейся лечению. На фоне лечения кратко-
временное улучшение сменяется новыми вспышками септического
процесса, что объясняется повторными микротромбоэмболиями
пораженного трехстворчатого клапана. Аускультативная симптома-
тика трикуспидального клапанного порока появляется позже. Даже
при частичной деструкции трикуспидального клапана регургитация
потока крови относительно невелика и легко переносится пациен-
тами за счет компенсаторных механизмов и малого объема крови,
возвращающегося в правое предсердие.
Медицинские книги
@medknigi
197
«Периферические» симптомы ИЭ, описываемые при классической
клинической картине, в настоящее время встречаются значительно
реже, в основном при длительном и тяжелом течении болезни у по-
жилых пациентов. Сохраняют свою диагностическую значимость,
несмотря на их низкую встречаемость (до 25 %), и входят в состав
малых клинических критериев: геморрагические высыпания на коже,
слизистых оболочках и переходной складке, конъюнктивы (симптом
Лукина), узелковые плотные болезненные гиперемированные об-
разования в подкожной клетчатке пальцев кистей или на тенаре
ладоней (узелки Ослера), мелкие эритематозные высыпания на ла-
донях и подошвах (повреждения Джейнуэя), а также овальные,
с бледным центром, геморрагические высыпания на глазном дне
(пятна Рота).
Симптомы поражения опорно-двигательного аппарата встреча-
ются примерно в 40 % случаев, нередко являясь начальными при-
знаками, а иногда и опережая на несколько месяцев истинную кар-
тину ИЭ.
Характерны распространенные миалгии и артралгии (реже моно-
артрит или олигоартрит) с преимущественным поражением плече-
вых, коленных и (иногда) мелких суставов кистей и стоп. Пример-
но в 10 % случаев встречаются миозиты, тендиниты и энтезопатии.
Возможно развитие септических артритов различной локализации.
Наблюдается интенсивный болевой синдром в нижнем отделе спи-
ны, обусловленный развитием метастатического бактериального
дисцита или позвонкового остеомиелита.
При развитии миокардита отмечается дилатация полостей серд-
ца, глухость тонов и прогрессирование недостаточности кровообра-
щения. Примерно в 10 % встречается эфемерный фибринозный
перикардит. В отдельных случаях при прорыве миокардиального
абсцесса возможен гнойный перикардит.
Поражение почек протекает по типу очагового или диффузного
гломерулонефрита, у части пациентов возникают тромбоэмболиче-
ские инфаркты. В 10—30 % случаев развивается почечная недоста-
точность различной степени выраженности, в 3 % (при длительном
течении болезни) возможно развитие амилоидоза.
Нередко отмечается увеличенная печень. Более чем у половины
больных наблюдается спленомегалия, ее степень обычно коррелиру-
ет с длительностью болезни. Однако раннее установление диагноза
и назначение соответствующего лечения ведут к снижению частоты
развития данного симптома, в достаточной степени характерного
для ИЭ.
Поражение центральной нервной системы (ЦНС) и перифериче-
ской нервной системы встречается у 20—40 % больных ИЭ и может
в 15 % случаев являться ведущим синдромом в клинической кар-
Медицинские книги
@medknigi
198
тине заболевания. Неврологическая патология при ИЭ отличается
достаточным разнообразием. Наиболее характерно развитие ише-
мического инсульта вследствие тромбоэмболии в русле средней
мозговой артерии, что составляет 90 % всех случаев поражения
ЦНС. Ишемический инсульт может развиваться на всех стадиях бо-
лезни (в том числе во время лечения и после его окончания), од-
нако наиболее часто он встречается в течение первых 2 нед. от на-
чала антибактериальной терапии.
У 2—10 % больных наблюдается геморрагический инсульт, обу-
словленный разрывом микотических аневризм артерий головного
мозга. В отдельных случаях развивается гнойный менингит или
эмболические абсцессы мозга.
Клиническая картина ИЭ у пожилых пациентов характеризует-
ся малосимптомностью, стертостью ведущих клинических проявле-
ний, признаками ряда сопутствующих заболеваний, что нередко
затрудняет своевременную диагностику, назначение адекватной те-
рапии и обусловливает высокую летальность (> 40%).
У пожилых пациентов возможно появление симптомов токси-
ческой энцефалопатии разной степени выраженности, вплоть до
развития галлюцинаций и делирия. Выделен ряд клинических си-
туаций, при которых у лиц пожилого возраста следует заподозрить
наличие ИЭ:
— анемия неясного генеза и потеря массы тела;
— лихорадка с необъяснимой сердечной или почечной недоста-
точностью;
— лихорадка с цереброваскулярными расстройствами или бо-
лью в спине;
— госпитальная инфекция с лихорадкой у больных с внутри-
венными катетерами;
— спутанность сознания;
— гипотензия;
— вновь появившийся шум над областью сердца.
Однако перечисленные позиции не являются критериями в стро-
гом смысле этого слова. Они представляют собой лишь ряд факто-
ров для направления диагностического поиска.
Лабораторная диагностика
К основным изменениям лабораторных показателей при ИЭ от-
носятся: умеренная нормохромная анемия, лейкоцитоз и сдвиг лей-
коцитарной формулы влево при остром ИЭ, тромбоцитопения, рез-
кое увеличение СОЭ (иногда до 70—80 мм/ч), диспротеинемия,
гипергаммаглобулинемия, появление С-реактивного белка, поло-
жительный ревматоидный фактор, высокий уровень циркулирую-
Медицинские книги
@medknigi
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана