Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_5279_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
12.10.2026
Размер:
4 Мб
Скачать
☆
usma.ru Кафедра патологической физиологии
Учебно-методическое пособие
Патология
нейроэндокринной системы
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Уральский государственный медицинский университет
ПАТОЛОГИЯ НЕЙРОЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Учебно-методическое пособие
Рекомендовано ЦМС УГМУ
для студентов, обучающихся по направлению подготовки
31.05.01 — Лечебно-профилактическое дело
2-е издание, дополненное и переработанное
Екатеринбург
УГМУ
2023
УДК 616.4
ББК 52.527.7я73
П20
А в то р ы: Д. Ю. Гребнев (тема 1), И. В. Вечкаева (тема 3), О. А. Тренина
(тема 2), И. Ю. Маклакова (тема 2, составление заданий и задач), М. В. По-
пугайло (тема 2, составление заданий и задач), А. В. Осипенко (тема 3, со-
ставление заданий и задач)
Рецензенты:
заведующий кафедрой патологической физиологии, ведущий научный
сотрудник научно-образовательного центра «Проблемы фундаментальной
медицины» ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, доктор медицинских
наук, профессор М. В. Осиков;
профессор кафедры нормальной и патологической физиологии с курсом
гигиены медицинского института ФГБОУ ВО НИ МГУ им. Н. П. Огарева,
доктор медицинских наук, доцент Т. И. Власова
Н ау ч ны й р ед ак то р — заведующий лабораторией иммунофизилогии
и иммунофармакологии ИИФ УрО РАН, член-корреспондент РАН, доктор
медицинских наук, профессор Б. Г. Юшков
П20
Патология нейроэндокринной системы : учебно-методическое посо-
бие / Д. Ю. Гребнев, И. В. Вечкаева, О. А. Тренина [и др.] ; Урал. гос. мед.
ун-т, М-во здравоохранения РФ. — 2-е изд., доп. и перераб. — Екате-
ринбург : УГМУ, 2023. — 108 с. — ISBN 978-5-00168-046-8. — Текст.
Изображение : непосредственные.
Учебно-методическое пособие «Патология нейроэндокринной системы» являет-
ся переработанным и дополненным изданием «Патофизиология нейроэндокринной
системы» 2018 года. В пособии освящены вопросы патологии нейроэндокринной си-
стемы, схемы патогенеза патологических процессов, разработаны рекомендации к вы-
полнению практических занятий, новые ситуационные задачи и вопросы для тестово-
го контроля, список рекомендуемой литературы.
Издание будет способствовать развитию общепрофессиональных компетенций вы-
пускника путем формирования современных системных естественнонаучных знаний,
умений и навыков исследования качественных и количественных изменений при па-
тологии нейроэндокринной системы.
УДК 616.4
ББК 52.527.7я73
ISBN 978-5-00168-046-8 © Уральский государственный
медицинский университет, 2023
3
Содержание
Введение ........................................................................................ 4
Тема 1. Нарушения щитовидной, паращитовидных
и вилочковой желез ....................................................................... 5
Тема 2. Нарушения надпочечников ............................................33
Тема 3. Концепция стресса. Общий адаптационный
синдром. Болезни адаптации .......................................................47
Задания и задачи ..........................................................................57
Возможные вопросы к экзамену .................................................64
Тесты.............................................................................................65
Ответы ........................................................................................101
Список рекомендуемой литературы .......................................... 103
4
| Введение |
Введение
У
чебно-методическое пособие подготовлено согласно про-
грамме дисциплины «Патологическая физиология» (дис-
циплинарный модуль 6 «Патофизиология нейроэндокрин-
ной системы и учение об ОАС»). Актуальность темы продиктована
особой сложностью нейроэндокринной системы, обусловлена
быстрым развитием эндокринологии, обогащением ее новыми
достижениями и представлениями, не нашедшими соответствую-
щего отражения в учебной литературе.
Раздел «Патология нейроэндокринной системы» разбирает-
ся на трех занятиях, в связи с чем представленный в издании ма-
териал разделен на три темы. В первой теме рассматриваются об-
щие вопросы патологии нейроэндокринной системы, механизмы
взаимодействия гормонов с рецепторами, физиологическая роль
щитовидной, паращитовидных и вилочковой желез. Вторая тема
посвящена вопросам патологии надпочечников. В третьей теме
раскрываются понятие общего адаптационного синдрома и его
роль в концепции стресса Г. Селье.
Пособие содержит учебно-методические и контрольно-измери-
тельные материалы для аудиторной и внеаудиторной работы сту-
дентов. Подготовлены вопросы для самоподготовки студентов,
лабораторные задания для работы на практических занятиях, допол-
нительный учебный материал по теме, ситуационные задачи и другое.
Данное учебное пособие является переработанным изданием
2018 года «Патофизиология нейроэндокринной системы», добав-
лен новый материал по следующим темам: «Классификация гор-
монов», «Гипотиреоз», «Гипертиреоз» и другое. Разработаны но-
вые ситуационные задания и задачи.
5
| |
Тема 1. Нарушения
щитовидной, паращитовидных
ивилочковой желез
Учебные цели и задачи темы: развитие способностей проводить
патофизиологический анализ нарушений щитовидной, паращи-
товидных и вилочковой желез, обосновывать патогенетические
оправданные принципы и методы диагностики, лечения, реабили-
тации и профилактики заболеваний нейроэндокринной системы
путем формирования современных и системных естественнонауч-
ных знаний, умений и навыков исследования типических наруше-
ний функций щитовидной, паращитовидных и вилочковой желез.
В ходе обсуждения теоретических вопросов темы занятия
и на основе знаний, полученных при внеаудиторной самоподго-
товке, углубить и закрепить знание и понимание вопросов:
1) этиологии и патогенеза гипертиреоза и гипотиреоза;
2) этиологии и патогенеза нарушений функций паращитовид-
ных желез;
3) этиологии и патогенеза нарушений функций тимуса.
В ходе выполнения практической работы развить умения
и навыки:
1) исследования основного обмена у животных с гиперфунк-
цией и гипофункцией щитовидной железы;
2) исследования нарушений сердечно-сосудистой системы
у животных с гиперфункцией и гипофункцией щитовид-
ной железы;
3) оценки нарушений обменов при гипер- и гипотиреозе;
6
| Тема 1. Нарушения щитовидной, паращитовидных и вилочковой желез |
4) обоснования патогенетических принципов дифференци-
ального диагноза гипер- и гипофункции щитовидной, па-
ращитовидных и вилочковой желез.
Гормоны. Основные понятия
К основным железам, составляющим эндокринную систему,
относятся гипоталамус, гипофиз, щитовидная, паращитовидные
и поджелудочная железы, надпочечники, яичники, семенники
и плацента. Большинство из них, а также неэндокринные органы
(например, легкие и желудок) и ряд солидных опухолей выраба-
тывают гормоны с различными эффектами.
Гормонами называют биологически активные вещества, син-
тезирующиеся и выделяющиеся во внутреннюю среду организ-
ма эндокринными железами. Они влияют на функции удаленных
от места их секреции органов и систем организма путем взаимо-
действия со специфическими рецепторами.
Взаимодействие гормона срецептором
Гормональные рецепторы — это белки, которые связывают гор-
моны с высокой аффинностью и специфичностью. Каждый ре-
цептор имеет домен, который распознает определенный гормон,
и домен, который генерирует сигнал, как только гормон связыва-
ется. Рецепторы в клеточной мембране, известные как рецепторы
клеточной поверхности, обычно присутствуют в количестве, пре-
вышающем число, фактически необходимое для максимального
биологического ответа. Гормоны находятся в кровотоке в низкой
концентрации, так что максимальная биологическая реакция ре-
цепторов клеточной поверхности определяется концентрацией
гормонов. Ядерные, или внутриклеточные, рецепторы, наоборот,
обычно присутствуют в клетке в низкой концентрации, и коли-
чество рецепторов, а не концентрация гормонов, определяет сте-
пень биологической реакции. События на пострецепторном уровне
необходимы для нормального действия гормонов. Следовательно,
7
| Гормоны. Основные понятия |
клетки должны обладать механизмом высвобождения связанного
гормона или разрушения комплекса «гормон — рецептор», чтобы
отключить их действие.
Классификация гормонов
Гормоны делятся на три основные группы: белковой и полипеп-
тидной природы, стероиды и производные аминокислот (табл. 1).
Пептидные гормоны включают гормоны, секретируемые гипота-
ламусом, гипофизом, поджелудочной железой, плацентой. Сте-
роидные гормоны включают гормоны, секретируемые корой над-
почечников и гонадами. Гормоны, производные аминокислот,
синтезируются из аминокислот и секретируются мозговым веще-
ством надпочечников, гипоталамусом, щитовидной и шишковид-
ной железами, клетками центральной нервной системы (ЦНС)
и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
Таблица 1
Классификация гормонов
№
п/п
Группа Представители группы
Пептидные гормоны
1 Гипоталамус
Кортикотропин-рилизинг-гормон (KРГ)
Соматотропин-рилизинг-гормон (СРГ)
Гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ)
Тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ)
2
Передняя доля гипо-
физа
Адренокортикотропный гормон (АКТГ)
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)
Лютеинизирующий гормон (ЛГ)
Гормон роста (ГР)
Тиреотропный гормон (ТТГ)
Пролактин (Прл)
3
Передняя доля гипо-
физа
Антидиуретический гормон
Окситоцин
4
Островки поджелу-
дочной железы
Глюкагон
Инсулин
Соматостатин
5
Гормоны, регулиру-
ющие уровень каль-
ция (Ca
2+
) в крови
Кальцитонин
Паратиреоидный гормон
8
| Тема 1. Нарушения щитовидной, паращитовидных и вилочковой желез |
№
п/п
Группа Представители группы
6 Плацента
Хорионический гонадотропин
человека
Плацентарный лактоген человека
7 Гонады (женские) Ингибин
8 Печень Инсулин-подобный фактор роста-1
Стероидные гормоны
9 Кора надпочечников
Альдостерон
Кортизол
Дегидроэпиандростерон (ДГЭА)
Прогестерон
10 Гонады (мужские)
Дегидроэпиандростерон (ДГЭА)
Прогестерон
Тестостерон
Дигидротестостерон (ДГТ)
Эстрадиол
11 Почки Кальцитриол (1,25-(ОН)
2
-D
3
)
Производные аминокислот
12
Мозговое вещество
надпочечников
Адреналин
Норадреналин
13 Щитовидная железа
Трийодтиронин (Т3)
Тироксин (Т4)
Пептидные гормоны. Синтез пептидных гормонов происходит
в типичной последовательности для синтеза белка: активация ге-
нов, транскрипция ДНК, образование матричной РНК (мРНК)
и биосинтез белка на матрице мРНК. Как правило, большое ис-
ходное количество прогормона — обладающего слабой биологи-
ческой активностью вещества, являющегося предшественником
гормонов и превращающегося в них в секреторных клетках или
в периферических тканях — поступает в эндоплазматический рети-
кулум. Сигнальная последовательность расщепляется; оставший-
ся прогормон или гормон подвергается дальнейшей модифика-
ции, упаковывается в пузырьки и доставляется в аппарат Гольджи.
Большинство этих гормонов накапливается в железе в виде гра-
нул в ожидании соответствующего стимула для высвобождения.
Окончание табл. 1
9
| Гормоны. Основные понятия |
Иногда пептидные гормоны подвергаются дальнейшим измене-
ниям, находясь в гранулах для хранения.
После попадания в кровоток большинство пептидных гормонов
перемещаются несвязанными с белками-носителями. Поскольку
эти несвязанные гормоны подвержены разрушению протеазами,
они, как правило, имеют короткий период полураспада. Глико-
протеины — пептиды, содержащие одну или несколько углевод-
ных групп, — обычно более стабильны и дольше находятся в кро-
вотоке, чем пептиды без углеводного компонента.
Пептидные гормоны растворимы в воде и не могут легко про-
никать через клеточные мембраны. Они связываются с рецепто-
рами клеточной поверхности и в большинстве своем активируют
G-белки, которые служат переключателями включения/выключе-
ния. Взаимодействие пептидных гормонов с рецепторами клеточной
поверхности генерирует активацию вторых мессенджеров (посред-
ников), которые запускают каскад реакций, приводящих к изме-
нениям фосфорилирования белков. Вторые мессенджеры — это,
прежде всего, циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), цик-
лический гуанозинмонофосфат, инозитолтрифосфат, Ca и другие.
Комбинация пептидного гормона с его рецептором на клеточ-
ной поверхности активирует G-белок. Известны две разновидно-
сти G-белка: Gs, стимулирующий аденилатциклазу и увеличива-
ющий образование цАМФ, и Gi, ингибирующий аденилатциклазу
и уменьшающий образование цАМФ. Образование цАМФ акти-
вирует, в свою очередь, протеинкиназу А, которая инициирует
каскад фосфорилирования, опосредуемый другими киназами.
Связь пептидного гормона с рецептором через активацию
G-белка может приводить в действие другой внутриклеточный
мессенджер — фосфолипазу С. Фосфолипаза С генерирует диа-
цилглицерол, который активирует протеинкиназу С и иниции-
рует каскад фосфорилирования, опосредуемый другими киназа-
ми. Активация фосфолипазы С также приводит к образованию
инозитолтрифосфата, который увеличивает уровень цитозольно-
го Ca за счет увеличения высвобождения Ca из внутриклеточных
мембран (рис. 1).