Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_5279_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

12.10.2026

Размер:

4 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 34 / 114 5 6 7 8 9 10 11 > Следующая >>>

| Тема 1. Нарушения щитовидной, паращитовидных и вилочковой желез |

Этиологические факторы тимико-лимфатического статуса:

1) врожденный дефект;

2) хроническая недостаточность коры надпочечников;

3) акромегалия;

4) диффузный токсический зоб.

Клиническая и лабораторная диагностики:

1) снижение неспецифической резистентности организма, в том

числе в связи со снижением функции коры надпочечников.

Склонность к инфекционным и кожным заболеваниям;

2) утомляемость, вялость, апатия. Связано с развитием мышеч-

ной слабости — миастении (myasthenia gravis pseudoparalytica).

Из тимуса выделен фактор — тимин, замедляющий передачу

нервного импульса на мышечные клетки. Именно его секре-

ция лежит в основе злокачественной миастении (табл. 3);

Таблица 3

Лабораторные и клинические признаки миастении

№

п/п

Разновид-

ность

Признаки

1 Клинические Появление в крови аутоантител к постсинапти-

ческим ацетилхолиновым рецепторам → умень-

шение в мышцах количества ацетилхолиновых

рецепторов → постсинаптическая блокада прове-

дения возбуждения

Появление в тимусе В- и Т-лимфоцитов, по-

вреждающих ацетилхолиновые рецепторы

Повышение активности в организме ацетилхоли-

нестеразы → снижение содержания ацетилхолина

→ ухудшение проведения нервного импульса

Вовлечение в патологический процесс других эн-

докринных желез

2 Лабора-

торные

Нарастающая мышечная слабость, патологи-

ческая утомляемость мышц. В начале заболе-

вания — нарушение функции глотательных,

жевательных, речевых и глазодвигательных (ха-

рактерно появление птоза) мышц. Возможно по-

ражение дыхательных мышц, сопровождающееся

развитием хронической дыхательной недостаточ-

ности и асфиксии

| Патология вилочковой железы |

3) склонность к ожирению;

4) нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы (си-

столический шум, артериальная гипотония);

5) абсолютный и относительный лимфоцитоз, эозинофилия,

склонность к гипогликемии;

6) слабо выраженные вторичные половые признаки, иногда

недоразвитие половых органов;

7) при изолированном увеличении вилочковой железы на-

личие вероятности развития у детей приступов одышки,

кашля, набухания шейных вен, цианоза, изменения голо-

са, вплоть до афонии.

Лабораторная работа № 1. Исследование сердечной деятельно-

сти у крыс с гипо- и гипертиреозом

Материалы и оборудование:

• электрокардиограф;

• эксикатор;

• станок для фиксации животного;

• эфир;

• лабораторные крысы (их предварительная подготовка про-

водится лаборантами):

1) первая крыса — с гипертиреозом; состояние моделиро-

вали, вскармливая в течение пяти суток тиреоидином

по 0,1 г на 100 г массы тела;

2) вторая крыса — с гипотиреозом; состояние модели-

ровали, вскармливая в течение пяти суток мерказоли-

лом по 0,05 г на 100 г массы тела (либо метилтиоурацил

по 30 мг/100 г);

3) третья крыса — интактная (контрольная, здоровая).

Порядок выполнения работы:

Крыс ввести в эфирный наркоз, поместить на станок в положе-

нии «лежа на спине», подключить игольчатые электроды от элек-

трокардиографа внутримышечно в конечности; сердечный элек-

трод свободен. Записать ЭКГ во II отведении у трех животных.

По ЭКГ подсчитать ЧСС, оценить характер ЭКГ.

| Тема 1. Нарушения щитовидной, паращитовидных и вилочковой желез |

Результаты внести в таблицу 4. В выводе по эксперименту объ-

яснить механизм наблюдаемых изменений.

Лабораторная работа № 2. Исследование основного обмена

у крыс с гипо- и гипертиреозом

Материалы и оборудование:

• эксикатор;

• манометр;

• лабораторные крысы (их предварительная подготовка про-

водится лаборантами (см. лаб. раб. № 1)).

Порядок выполнения работы:

Крыс поочередно поместить в эксикатор, соединенный с ма-

нометром. В начале опыта давление в эксикаторе повышается

за счет нагревания воздуха, поэтому следует выждать 8–10 минут,

открыть манометр и привести его показания к нулю. В последую-

щие 10 минут производить отсчет по показаниям манометра. Ко-

личество поглощенного кислорода измерить в условных едини-

цах шкалы манометра.

Результаты внести в таблицу 4. В выводе по опыту проанали-

зировать основной обмен у крыс с различными состояниями щи-

товидной железы.

По лабораторным работам № 1 и № 2 необходимо провести

анализ и ответить на вопрос: каковы механизмы изменения уров-

ня основного обмена, сердечного ритма при гипер- и гипотиреозе?

Таблица 4

Исследование сердечной деятельности и основного обмена

у крыс с гипо- и гипертиреозом

Показатели

Контроль

(интактные

животные)

Животные

с гипертире-

озом

Животные

с гипотирео-

зом

ЧСС

Потребление кис-

лорода за 10 минут,

в усл. ед. (основной

обмен)

| Патология вилочковой железы |

Тема 2. Нарушения

надпочечников

Учебные цели и задачи темы: развитие способности анализа за-

болеваний надпочечников с обоснованием принципов и методов

диагностики, лечения, реабилитации и профилактики заболева-

ний нейроэндокринной системы путем формирования современ-

ных и системных естественнонаучных знаний, умений и навыков

исследования типических нарушений функций надпочечников.

В ходе обсуждения теоретических вопросов темы занятия

и на основе знаний, полученных при внеаудиторной самоподго-

товке, углубить и закрепить знание и понимание вопросов:

1) о структуре надпочечников и классификации их гормонов;

2) этиологии и патогенеза нарушений надпочечников.

В ходе выполнения практической работы развить умения

и навыки:

1) проведения эпинефрэктомии у животных;

2) исследования функционального состояния надпочечников

по нарушениям в системе крови и дыхании;

3) оценки надпочечниковой недостаточности по нарушению

обменов;

4) обоснования патогенетических принципов дифференци-

ального диагноза гипер- и гипофункции надпочечников.

| Тема 2. Нарушения надпочечников |

Таблица 5

Гормоны надпочечников и вызываемые ими эффекты

Структура надпо-

чечников

Группа

гормо-

нов

Гормоны

Факторы регуляции

выработки

гормонов

Эффекты гормонов

Кор-

ковый

слой

(80 %

объема

всей же-

лезы)

Клу-

бочко-

вая зона

(15 %

тол-

щины

коры)

Мине-

рало-

корти-

коиды

Альдосте-

рон (90 %),

11-дезокси-

кортикосте-

рон

Стимулирует выра-

ботку гормонов:

1) снижение концен-

трации ионов натрия

(Na

) и повышение

концентрации ионов

калия (К

) в плазме

крови;

2) гиповолемия;

3) чревный нерв (па-

рагипофизарно);

4) ренин-ангиотен-

зин-альдостероновая

система;

5) адреногломеруло-

тропин эпифиза;

6) АКТГ гипофиза

(минимальное вли-

яние)

Усиливают в дистальных канальцах

нефронов почек реабсорбцию ионов

, одновременно при этом увеличи-

вается выведение с мочой ионов К

водорода (Н

). При этом резко возрас-

тает почечная реабсорбция воды, кото-

рая всасывается пассивно по осмотиче-

скому градиенту, создаваемому ионами

. Это приводит к увеличению объе-

ма циркулирующей крови, повышению

АД. Вследствие усиленного обратного

всасывания воды уменьшается диурез.

Действуя на клетки сосудов и тканей,

способствуют транспорту Na

и воды

во внутриклеточное пространство. В це-

лом, повышают гидрофильность тканей

(способность тканей удерживать воду),

способствуют переходу жидкости и Na

из сосудистого русла в ткани

Пучко-

вая зона

(75 %

тол-

щины

коры)

Глюко-

корти-

коиды

Кортизол

(80 %), кор-

тикостерон,

кортизон,

11-дезокси-

кортизол,

АКТГ гипофиза Влияние:

— на белковый обмен: катаболизм бел-

ка в мышечной, лимфоидной и эпите-

лиальной тканях. Повышение количе-

ства аминокислот в крови, активация

поступления их в печень, что сопрово-

ждается повышением синтеза белков;

| Тема 2. Нарушения надпочечников |

Продолжение табл. 5

Структура надпо-

чечников

Группа

гормо-

нов

Гормоны

Факторы регуляции

выработки гормонов

Эффекты гормонов

11-дезокси-

кортикосте-

рон

— на жировой обмен: стимуляция ли-

погенеза в физиологических концен-

трациях, приведение к активации ли-

полиза при гиперпродукции. При

этом происходит повышение жирных

кислот в крови, перераспределение

жира в организме. Стимуляция кетоге-

неза и угнетение липогенеза в печени.

Повышение аппетита;

— на углеводный обмен: активация

глюконеогенеза из неуглеводных ком-

понентов, повышение уровня глюко-

зы в крови. Утилизация глюкозы, нао-

борот, снижается

Сетчатая

зона

(10 % тол-

щины

коры)

Поло-

вые гор-

моны

Андрогены:

тестостерон,

дегидроэ-

пиандро-

стендион,

дигидроте-

стостерон,

андростерон,

андростен-

дион, андро-

стендиол

Эстрогены:

эстрадиол,

АКТГ гипофиза Имеют большое значение в детском

возрасте, когда эндокринная функция

половых желез выражена незначитель-

но. Они стимулируют развитие поло-

вых признаков, определенный тип раз-

вития мускулатуры, андрогензависимы

оволосения и формирования фигуры.

Участвуют в формировании полово-

го поведения и либидо, поддерживают

активность сальных желез кожи, а так-

же влияют на работу центральной нерв-

ной системы, оказывают анаболиче-

ское действие, повышая синтез белка

в коже, мышечной и костной ткани.

| Тема 2. Нарушения надпочечников |

Продолжение табл. 5

Структура надпо-

чечников

Группа

гормо-

нов

Гормоны

Факторы регуляции

выработки гормонов

Эффекты гормонов

эстриол,

эстрон, эти-

нилэстради-

ол;

гормоны-

предше-

ственники:

17-оксипро-

гестерон,

прегненолон

В частности, дегидроэпиандростен-

дион (95 % поведения и либидо, под-

держивают активность сальных желез

кожи, а также влияют на работу цен-

тральной нервной системы, оказы-

вают анаболическое действие, повы-

шая синтез белка в коже, мышечной

и костной ткани.

В частности, дегидроэпиандростендион

(95 % его продуцируется в надпочечни-

ках, 5 % — в яичках) обладает лишь сла-

бым андрогенным действием, однако

в процессе его метаболизма в перифе-

рических тканях образуются тестосте-

рон и дигидротестостерон. Кроме того,

он смягчает потенциальное разруши-

тельное действие кортизола на клеточ-

ный иммунитет. Во время беременности

вырабатывается корой надпочечников

матери и плода и служит предшествен-

ником для синтеза эстрогенов плацен-

ты. Его уровень повышается к перио-

ду полового созревания, а затем плавно

снижается по мере выхода человека

из репродуктивного возраста. Во время

беременности уровень этого гормона

также снижается.

| Тема 2. Нарушения надпочечников |

Окончание табл. 5

Структура надпо-

чечников

Группа

гормо-

нов

Гормоны

Факторы регуляции

выработки гормонов

Эффекты гормонов

В период эмбрионального разви-

тия половые гормоны надпочечников

влияют на формирование наружных

половых органов.

Высокий уровень тестостерона во вре-

мя развития плода влияет на его спо-

собность овладевать речью в будущем.

Поэтому именно среди мальчиков

большое количество «молчунов», на-

чинающих разговаривать только по-

сле трех лет

Мозговой слой

(20 % объема всей

железы)

Катехо-

ламины

Норадрена-

лин, адрена-

лин, дофа-

мин

Чревный нерв (пара-

гипофизарно)

В физиологических концентраци-

ях оказывает анаболический эффект

на белковый обмен. При концентра-

циях выше физиологических проис-

ходит активация катаболизма белка.

В жировой ткани происходит актива-

ция липолиза за счет повышения ак-

тивности триглицеридлипазы. Стиму-

ляция процессов кетогенеза в печени.

Повышение уровня глюкозы в крови.

Контринсулярное действие, повыше-

ние секреции глюкагона и расщепле-

ния гликогена в печени и мышцах

| Тема 2. Нарушения надпочечников |

Таблица 6

Патология надпочечников

Клубочковая зона коры надпочечников

Гиперфункция Гипофункция

Гиперальдосте-

ронизм

Гипоальдосте-

ронизм

Первичный Вторичный Первичный Вторичный

Продукция

ренина

= ↑ ↑ ↓

Содержание

в плазме

крови

↑ = ↓ ↓

Содержание

в плазме

крови

↓ = ↑ ↑

ОЦК ↑ = ↓ ↓

АД ↑ = ↓ ↓

Мышечная

слабость

+ – + +

Парестезии,

судороги, бра-

дикардия

+ – + +

Поражение

почек (вос-

паление, дис-

трофия)

+ – Нет данных Нет данных

Реакция ка-

нальцев

нефронов

на вазопрес-

син

– = = =

Полиурия

(а также жаж-

да и никту-

рия)

+ – Нет данных Нет данных

Отеки – + – –

| Тема 2. Нарушения надпочечников |

Продолжение табл. 6

Пучковая зона коры надпочечников

Гиперфункция Гипофункция

Гиперкортицизм Гипокортицизм

Эндоген-

ный

Экзоген-

ный

Первичный

(болезнь

Аддисона)

Вторичный и тре-

тичный (цен-

тральный)

Углеводный

обмен

Гипергликемия

за счет:

— усиления глюконе-

огенеза;

— торможения пере-

хода глюкозы в жир;

— торможения де-

карбоксилирования

пирувата, что увели-

чивает способность

пирувата ресинтези-

роваться в глюкозу;

— повышения

активности глюкозо-

6-фосфатазы в пе-

чени, что способ-

ствует переходу глю-

козы в кровь

Гипоглике-

мия (встре-

чается

реже)

Гипогликемия

за счет:

— снижения вса-

сывания ЖКТ;

— снижения глю-

конеогенеза;

— повышения

чувствительности

к инсулину;

— снижения актив-

ности глюкозо-6-

фосфатазы и выхо-

да глюкозы из пе-

чени в кровь

Возможность

развития инсу-

лярной недо-

статочности

+ –

Белковый об-

мен

Усиливается катабо-

лизм белков и тор-

мозится их синтез

преимущественно

в мышцах и мезенхи-

мальных элементах

Нет данных

Выделение

азота с мочой

↑

Нет данных

Синтез

антител

↓, иммунодефицит

Нет данных

Костная

ткань

Нарушается образова-

ние белкового каркаса,

тормозится отложение

солей Ca, развивается

остеопороз.

Нет данных

<<< < Предыдущая 1 2 34 / 114 5 6 7 8 9 10 11 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
12.10.20265 Мб0Книга_5274_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20264 Мб0Книга_5275_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20264 Мб0Книга_5276_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20264 Мб0Книга_5277_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20264 Мб0Книга_5278_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20264 Мб0Книга_5279_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
29.08.202688 Мб0Книга_528_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20264 Мб0Книга_5280_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20264 Мб0Книга_5281_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20264 Мб0Книга_5282_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20263 Мб0Книга_5284_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.epub