Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_5279_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
12.10.2026
Размер:
4 Мб
Скачать
☆
50
| Тема 3. Концепция стресса. Общий адаптационный синдром. Болезни адаптации |
Общий адаптационный синдром
При изучении изменений, развивающихся в организме при дей-
ствии на него различных стрессорных факторов, Селье обнаружил,
что вне зависимости от этиологии стрессора в организме испы-
туемых наблюдаются однотипные реакции. Это свидетельствует
о том, что проявляется не ответное действие на конкретный раз-
дражитель, а общая реакция организма. Селье назвал этот набор
реакций общим адаптационным синдромом (ОАС).
Стадии общего адаптационного синдрома (рис. 4):
1) стадия тревоги;
2) стадия резистентности;
3) стадия истощения.
Рис. 4. Стадии ОАС (Фотобанк от TripTonkosti : [сайт]. URL:
https://stylishbag.ru/2-foto/stadii-stressa-shema-83-foto.html)
Первая стадия — реакция тревоги (звонок в службу спасения
организма), что приводит к срочной мобилизации защитных сил
тела. Первоначально под влиянием факторов агрессии формирует-
ся фаза шока (24–48 часов). Она сопровождается мышечной и ар-
териальной гипотензией, сгущением крови, снижением объема
циркулирующей крови (ОЦК), активацией катаболических про-
51
| Общий адаптационный синдром |
цессов, гипотермией, увеличением проницаемости мембран, де-
прессией нервной и иммунной систем. Фаза противошока харак-
теризуется контршоковыми изменениями, что во многом связано
с активацией нервной и эндокринной систем (гипертензия, гипер-
натриемия, активация метаболических процессов, гипертермия).
Стадия резистентности организма характеризуется гипертро-
фией коры надпочечников, увеличением содержания гормонов
адаптации в крови.
Стадия истощения возникает вследствие длительного действия
сильного раздражителя. Характеризуется нарушением приспосо-
бляемости организма к условиям существования, организм утрачи-
вает энергетические ресурсы, адаптация становится невозможной.
Физиологический стресс (положительный), адаптационный
называют эустрессом. Он мобилизует и тренирует защитные ре-
сурсы, приводит к повышению адаптационных возможностей ор-
ганизма. Эустресс — оптимальное протекание ОАС, точное соот-
ветствие реакции уровню повреждения. Положительный стресс
ведет к длительному пребыванию в состоянии приподнятого на-
строения, что весьма благотворно влияет на организм: повыша-
ется иммунитет, отступают болезни, человек чувствует прилив
радости, отлично выглядит и замечательно себя чувствует.
Дистресс — это патологический, вредоносный (отрицатель-
ный), приводящий к развитию патологии. Дистресс — небла-
гоприятное течение ОАС, с ним необходимо бороться. К числу
неблагоприятных факторов стресса следует прежде всего отнести
необычайно длительное действие высоких доз глюкокортикоидов
и катехоламинов (ГК и КХ). Во время стресса концентрация КХ
в крови может увеличиться в 20–50 раз и более. Отрицательный
стресс надолго выбивает из колеи и заметно подрывает здоровье.
Ганс Селье описал триаду изменений, характерную для любо-
го дистресса: гипертрофия коры надпочечников (действие адре-
нокортикотропного гормона (АКТГ)), временная инволюция
тимико-лимфатического аппарата (перераспределение пласти-
ческих и энергетических ресурсов, направленных на активацию
неспецифической резистентности) и образование язв в желудочно-
52
| Тема 3. Концепция стресса. Общий адаптационный синдром. Болезни адаптации |
кишечном тракте (избыточная секреция глюкокортикоидов и ка-
техоламинов), рис. 5.
Рис. 5. Схема патогенеза ОАС (Фотобанк от TripTonkosti :
[сайт]. URL: https://stylishbag.ru/2-kartinki/obschij-
adaptacionnyj-sindrom-kartinki.html)
Основные симптомы дистресса:
1) неравномерное изменение возбудимости коры и различных
структур подкорковой системы при длительном действии
негативных психоэмоциональных факторов;
2) изменение физиологических соотношений вегетативных
симпатических и парасимпатических влияний;
3) нарушение гормональной регуляции;
4) развитие оксидативного стресса;
5) развитие иммунодепрессии (аутоагрессии);
6) дислипопротеинемия и гиперхолестеринемия дистресса;
7) задержка воды и осмотически активных веществ;
8) патологическая гипергликемия, накопление кислых мета-
болитов;
9) усиление катаболизма белков;
10) нарушение гемостаза — гиперкоагуляция, тромбофилия,
ДВС-синдром;
11) аритмии и снижение сократительной функции сердца.
53
| Общий адаптационный синдром |
Болезни адаптации. Стресс-реакция — это не только способ дос-
тижения резистентности. Ответная реакция организма может быть
избыточно сильной, ослабленной или извращенной, и тогда воз-
никает возможность перехода защитного эффекта в свою проти-
воположность — повреждение. Г. Селье определил данное состо-
яние термином — гетеростазис — неравномерные избыточные
реакции, которые приводят к развитию патологических процес-
сов, не связанных с локализацией первичного очага воздействия
раздражающего фактора на организм. Вследствие этого могут раз-
виться такие болезни, как:
1) заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, гиперто-
ническая болезнь, мерцательная аритмия);
2) патология желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь
желудка и 12-перстной кишки);
3) иммунопатологические заболевания (аутоиммунные забо-
левания, иммунодефицитные состояния);
4) заболевания системы внешнего дыхания (бронхиальная астма);
5) заболевания пародонта (пародонтоз);
6) психоневрозы;
7) прогрессирующее старение организма.
Неадекватная гормональная реакция при воздействии стрес-
сора может характеризоваться (или заключаться) несбалансиро-
ванностью выделения (или образования) адаптивных гормонов
(адаптивных стероидов). При избыточном выделении глюкокор-
тикоидов возникает опасность:
• инфекции;
• некрозов;
• катаболизма.
Избыточное выделение минералокортикоидов может грозить:
• развитием воспаления;
• развитием гипертонии;
• случаями инфаркта.
Методы определения стресс-реакции:
1) определение содержания гормонов АКТГ, глюко- и мине-
ралокортикоидов в крови;
54
| Тема 3. Концепция стресса. Общий адаптационный синдром. Болезни адаптации |
2) определение продуктов метаболизма гормонов в моче —
17-оксикетостероидов;
3) исследование динамики веса (особенно у детей): в стадии
тревоги вес падает, в стадии резистентности — растет;
4) определение содержания эозинофилов в крови — эозино-
пения;
5) проба Торна — введение АКТГ вызывает при нормальном
функционировании коры надпочечников падение числа эо-
зинофилов в крови в два раза;
6) определение степени эмоционального стресса по тонусу
мышц: чем выше тонус, тем выше степень стресса;
7) определение содержания катехоламинов, метаболита адре-
налина (ванилилминдальной кислоты (ВМК)).
Общие принципы профилактики стресса. Повышение устойчи-
вости организма человека к стрессу является одной из важнейших
социальных задач. Г. Селье предложил несколько методов профи-
лактики перехода дистресса в эустресс:
1) рекреация — дозированные, окрашенные положительными
эмоциями физические нагрузки (активируется синтез до-
фаминов, улучшается микроциркуляция, инактивируются
шлаки обменных процессов, снижаются негативные эф-
фекты катехоламинов);
2) релаксация — снижение тонуса скелетной мускулатуры. Ре-
лаксация может быть достигнута в результате применения
специальных психофизиологических техник, физиотера-
пии, лекарственных препаратов. Считается, что релакса-
ция способствует снятию психического напряжения, из-за
чего она широко применяется в психотерапии, при гипно-
зе и самогипнозе, в йоге и многих других оздоровительных
системах. Релаксация наряду с медитацией приобрела боль-
шую популярность как средство борьбы со стрессом;
3) катарсис — индивидуальный или групповой процесс вы-
свобождения психической энергии, эмоциональной раз-
рядки, способствующей уменьшению или снятию трево-
ги, конфликта.
55
| Общий адаптационный синдром |
Как известно, адреналин является стимулятором адренерги-
ческих структур ретикулярной формации и гипоталамуса, син-
теза и секреции адреналина в мозговом веществе надпочечников
и формирования состояний тревоги, страха, гнева, агрессии. Вве-
дение симпатоликов, М-холиноблокаторов в организм при стрессе
уменьшает содержание адреналина в гипоталамусе и степень вы-
раженности нарастания его в крови.
Помимо этого, механизмы адаптации связывают с увеличением
эффективности центральных тормозных систем головного мозга
в результате усиления синтеза γ-аминомасляной кислоты (ГАМК),
дофамина, энкефалинов, эндорфинов, а также образования про-
стагландинов и аденозина. Широкое применение для профилак-
тики стресса находят антиоксиданты, особенно пищевой анти-
оксидант ионол и витамин Е, которые тормозят интенсивность
перекисного окисления липидов, столь характерного для стресса.
Значение теории Г. Селье для практической медицины:
1) выделены общие неспецифические изменения в организ-
ме, вызванные стрессорными факторами;
2) определено участие в формировании данных нарушений
неадекватной реакции нейроэндокринной системы;
3) благодаря основным положениям данной теории в прак-
тической медицине стали применять гормоны как факто-
ры неспецифической патогенетической терапии (терапия
воспаления);
4) выдвинуто одно из основных положений понятия «здоро-
вье» — полноценная возможность организма активно адап-
тироваться к изменяющимся условиям;
5) на базе теории Г. Селье сформирована наука валеология —
наука о здоровье и практике оздоровления через реакции
активации.
Лабораторная работа № 4. Влияние физической нагрузки на вы-
носливость к гипоксии
Материалы и оборудование:
• сосуд с водой;
56
| Тема 3. Концепция стресса. Общий адаптационный синдром. Болезни адаптации |
• секундомер:
• эксикатор с крышкой;
• три лабораторные мыши.
Порядок выполнения работы:
Опыт проводится на трех мышах. Животных последователь-
но погрузить в сосуд с водой. Первой мыши дать плавать 5 ми-
нут, второй — 3 минуты, третьей — 1 минуту. После плавательной
нагрузки всех мышей подвергнуть действию гипоксии. Отметить
продолжительность жизни каждой подопытной и контрольной
(не плававшей) мышей.
Результаты внести в таблицу 9, проанализировать и ответить
на вопрос: как объяснить влияние физической нагрузки на вы-
носливость к гипоксии?
Таблица 9
Результаты эксперимента
Продолжительность
плавания
Последова-
тельность раз-
вития судорог
Последователь-
ность восстанов-
ления двигатель-
ной активности
Стадия
стресса
1 мин
3 мин
5 мин
Контрольная мышь
57
| Задания и задачи |
Задания изадачи
Задание № 1
Приведите аргументированные доказательства в пользу мнения или опро-
вергните его: «При поражении (повреждении, заболевании) одной желе-
зы в дальнейшем нарушается сбалансированность работы всей эндокрин-
ной системы».
Задание № 2
Объясните механизм развития «синдрома отмены» после прекращения
длительной терапии глюкокортикоидами. Опишите состояние больного.
Задание № 3
Аргументировано докажите наличие взаимосвязи между:
• поджелудочной железой и корой надпочечников;
• паращитовидными и щитовидной железами;
• тимусом и половыми железами;
• корой надпочечников и тимусом;
• корой надпочечников и половыми железами;
• корой надпочечников и щитовидной железой.
Задание № 4
Предположите, какими лабораторными данными должен владеть эндо-
кринолог, чтобы дифференцировать болезнь Иценко — Кушинга от синдро-
ма Иценко — Кушинга?
Задание № 5
Предположите, каков возможный механизм развития вторичных эндо-
кринопатий при:
• сердечной недостаточности;
• печеночной недостаточности;
• почечной недостаточности.
Какая конкретно эндокринопатия развивается при вышеперечисленных
заболеваниях? К чему это приводит?
Задание № 6
Почему животное погибает после адреналэктомии и может жить после
удаления гипофиза?
58
| Задания и задачи |
Задание № 7
Объясните, возможно ли оперативное лечение больных, длительное вре-
мя находившихся на кортикостероидной терапии?
Задание № 8
Чем объясняют случай внезапной смерти при гипертрофии тимуса?
Задание № 9
Опишите состояние яичников (функциональную активность) у женщи-
ны 30 лет при развитии изосексуальной формы адреногенитального синдро-
ма. Как это отразится на вторичных половых признаках?
Задача № 1
Больному А. 20 лет. Поступил на обследование для постановки диагноза.
Из анамнеза известно, что в возрасте 10 лет рост мальчика был 180 см. В нас-
тоящее время рост пациента — 220 см.
Обследование: h = 220 см, m тела = 123 кг, АД — 135/80 мм рт. ст., глюкоза
крови — 9 ммоль/л.
• Какую патологию эндокринной системы можно предположить?
• Чем объясняется чрезвычайный рост больного?
• Объясните механизм развития гипергликемии.
Задача № 2
Больному М. 30 лет. Поступил в клинику с жалобами на головную боль,
сонливость, изменение внешности за последние 2 года, в течение которых
и считает себя больным.
Обследование: увеличение надбровных дуг, подбородка, носа, ушных
раковин, расхождение зубов. Непропорционально увеличены кисти и сто-
пы. АД — 160/95 мм рт. ст., ЧСС — 90 уд/мин, увеличение размеров печени,
границы сердца расширены, глюкоза крови — 10 ммоль/л, общий белок —
90 г/л, глюкоза мочи — +.
• Какую патологию эндокринной системы можно предположить?
• Чем объясняется увеличение конечностей и внутренних органов?
• Объясните механизмы возникновения гипергликемии и глюкозурии.
Задача № 3
Больной А. 24 года. Поступила в клинику с жалобами на аменорею.
Обследование: h =110 см, m = 48 кг. Отставание в росте отмечалось с 3-лет-
него возраста. Телосложение пропорциональное, кожа дряблая, лицо старо-
образное. Половые органы инфантильны, молочные железы не развиты. Ин-
теллект сохранен, глюкоза крови — 4 ммоль/л, общий белок — 58 г/л.
• Какую патологию эндокринной системы можно предположить?
• Чем объясняется низкий рост, дряблость кожи, инфантилизм поло-
вых органов?
• Оцените содержание глюкозы и белка в крови.
59
| Задания и задачи |
Задача № 4
У больной В. (30 лет) во время родов наблюдалась массивная потеря кро-
ви. В течение 6 месяцев после родов отмечались следующие изменения: рез-
кое похудание (на 10 кг от веса до беременности), дистрофические измене-
ния кожи, выпадение волос, атрофия мышц, гипотрофия внутренних органов.
Обследование: АД — 100/60 мм рт. ст., ЧСС — 90 уд/мин,
t = 35,1 °C, глюкоза крови — 3 ммоль/л, общий белок — 50 г/л.
• Какую патологию эндокринной системы можно предположить?
• Объясните механизм возникновения клинических и лабораторных
симптомов.
Задача № 5
Больная С. (46 лет) предъявляет жалобы на резкое похудание (10 кг в те-
чение года), раздражительность, постоянное чувство тревоги. Отмечает пос-
тоянное чувство жара, дрожание рук и губ, сердцебиение. Заболела год назад,
вскоре после смерти мужа.
Обследование: АД — 160/70 мм рт. ст., ЧСС — 130 уд/мин,
t = 37,6 °C, глюкоза крови — 7,2 ммоль/л, холестерин — 3 ммоль/л,
Т3–4 нмоль/л, Т4–163 нмоль/л, уровень белково-связанного йода повышен,
ТТГ понижен, выявлено ускоренное поглощение йода щитовидной железой.
• Какую патологию эндокринной системы можно предположить?
• Объясните происхождение гипертензии, тахикардии и субфебри-
литета.
• Каков механизм гипергликемии и гипохолестеринемии?
Задача № 6
Перед вами результаты лабораторных исследований двух пациентов:
№ 1: Т3 повышен, Т4 повышен, ТТГ понижен;
№ 2: Т3 повышен, Т4 повышен, ТТГ повышен.
• Определите по данным лабораторных исследований, в какой эндо-
кринной железе локализован патологический процесс у пациента
№ 1 и № 2. Укажите основное звено патогенеза для 1 и 2 пациента.
• У какого из пациентов возможно использование хирургического ме-
тода лечения?
Задача № 7
Больной С. 35 лет. Поступила в клинику с жалобами на вялость, сонли-
вость, ослабление памяти, головные боли. За последние полгода масса тела
увеличилась на 7 кг, несмотря на плохой аппетит. Постоянно мерзнет. Год на-
зад была оперирована по причине обнаружения опухоли щитовидной железы.
Обследование: ожирение I степени, лицо отечное, движения вялые, АД —
110/70 мм рт. ст., ЧСС — 60 уд/мин, t = 35,4 °C, ОО снижен на 20 %, холестерин
крови — 8,5 ммоль/л, глюкоза крови — 2,8 ммоль/л, Т3 понижен, Т4 понижен.
• Какую патологию эндокринной системы можно предположить?