Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3977_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
21
включающего проведение флебографии и лапароскопии, были представлены в
1974 г. [131]. Отчет новой эры в оказании помощи пациенткам с ВБТ начался
в конце ХХ столетия, когда J. Hobbs описал метод перевязки вен яичников с
помощью забрюшинного доступа [182].
Расширение тазовых вен не всегда сопровождается клинической симп-
томатикой. У значительного числа женщин без проявления симптомов ВБТ
дилатация ЯВ и тазовых венозных сплетений является случайной находкой во
время диагностического обследования. Факторами, определяющими наличие
симптомов, служат рефлюкс по гонадным венам и ретроградный поток веноз-
ной крови с явлениями турбулентности [308].
Основным проявлением заболевания являются ХТБ. Синдром ХТБ бес-
покоит каждую третью женщину в популяции, а ВБТ является причиной ХТБ
в 30-40% случаев [114, 195, 213, 266, 284].
Выделяют два варианта клинического течения болезни – в виде синдро-
ма тазового венозного полнокровия (ТВП) и варикозного расширения вен
промежности и вульвы, которое также называют атипическим или атипичным
варикозом [50, 67, 68]. Атипичный варикоз служит единственным патогномо-
ничным симптомом заболевания, который встречают с частотой 30% [302].
ВБТ широко распространена в женской популяции, встречается во все
биологические периоды жизни женщин и не имеет тенденции к снижению
[81]. В большей степени дебют заболевания наступает в конце 3-го и начале 4-
го десятилетия жизни [87, 130, 166, 195]. ВБТ наблюдают у 6-15% женщин ре-
продуктивного возраста [22, 162, 185, 212, 256]. По различным данным часто-
та ВБТ может колебаться от 5,4 до 80% [43].
При обследовании 4.000 женщин с ХТБ рефлюкс по гонадным венам
был выявлен в 4% случаев [162]. D. Szaflarski на основании изучения 1042
компьютерных томограмм диагностировал дилатацию ЯВ в 13,7% [293]. В
общей женской популяции дилатация ЯВ наблюдается у 9,9%, из которых
59% являются симптомными и страдают проявлениями ВБТ [105].
https://t.me/medicina_free
22
По мнению ряда авторов, варикозную трансформацию тазовых вен
встречают у 38-47% женщин без симптомов ВБТ. Соответственно, в лечении
нуждается не более 60% пациенток с верифицированной дилатацией тазовых
вен [195, 212, 256]. Согласно некоторым исследователям, ВБТ часто присут-
ствует в пременопаузальном возрасте [111]. При исследовании более 2 тыс.
женщин в пре- и постменопаузе, расширение тазовых вен было выявлено у
12% пациентов. Среди группы пременопаузального возраста их было 21%,
постменопаузального – 10% [191].
Выявлена значительная связь ВБТ с варикозной болезнью нижних ко-
нечностей (ВБНК). Уровень распространенности некомпетентности тазовых
вен у женщин с рецидивом ВБНК варьировал от 20% до 76% [161, 221].
Широкая вариабельность частоты выявления ВБТ обусловлена соб-
ственными представлениями исследователя о том, кого необходимо причис-
лять в исследуемые группы [104]. Заболевание имеет прямую корреляцию с
числом беременностей. Наибольшее распространение ВБТ имеет в странах,
где традиционно рожают много детей [166]. Существенное влияние на частоту
выявления заболевания в различных когортах пациентов имеет и понятие об
уровнях или этажностях поражения, с вовлечением в патогенез вторичных ме-
ханизмов развития ВБТ [10, 34].
Недооценка заболеваемости реализуется рядом причин. В большей сте-
пени это обусловлено полиморфизмом клинических проявлений и несовер-
шенством диагностических мероприятий, что ведет к мимикрии заболевания
под различные клинические маски [50, 130]. Немаловажным аспектом являют-
ся и элементы стеснительности либо табуированности интимных вопросов,
которые пациентки не готовы обсуждать с медицинским персоналом [92, 302].
Сложность заболевания для диагностики представляет и наличие рас-
ширенных вен таза у асимптомных субъектов. Вопрос о разном клиническом
проявлении расширения тазовых вен с отсутствием симптомов в одних случа-
ях и выраженном их проявлении в других, остается открытым [213, 255]. Су-
https://t.me/medicina_free
23
ществует мнение, что в горизонтальном положении пациентки визуализиро-
вать варикозное расширение тазовых вен возможно не всегда [92].
Исследование M. Krzanowski показывает значительную вариацию пло-
щади сечения левой почечной вены (ЛПВ) и левой общей подвздошной вены
(ОПВ) при перемене положения тела. Стеноз, обнаруживаемый в клиностазе,
при повороте на левый бок или в ортостазе часто исчезает [199].
Реальная распространенность заболевания до сих пор неясна и для более
точной оценки заболеваемости необходимы большие эпидемиологические ис-
следования среди населения [92, 265].
1.2. Этиология, патогенез и факторы риска заболевания
Этиология ВБТ многофакторна, обусловлена хроническим застоем ве-
нозной крови в органах малого таза и включает механические (врожденные
или приобретенные), гормональные и психосоматические факторы риска [92,
317]. Условия для возникновения этого заболевания возникают на фоне раз-
личных провоцирующих экологических, анатомических и генетических фак-
торов, протекающих с течением жизни женщины [255]. По данным некоторых
исследователей, точные этиологические причины заболевания не определены
[111]. Протекающие при ВБТ патофизиологические процессы имеют схожий
характер со всеми ХЗВ, включая ВБНК, геморрой и обусловлены венозной ги-
пертензией, структурными аномалиями сосудистой стенки и некомпетентно-
стью венозных клапанов [53, 322].
O. Hartung описывает 3 этиологические причины развития расширения
тазовых вен: патология венозной стенки (клапанная агенезия и несостоятель-
ность, пороки развития), обструктивные заболевания (синдром щелкунчика,
синдром Мея-Тернера (СМТ), посттромботическая болезнь), вторичные при-
чины (эндометриоз, опухолевый процесс) [178].
Основными триггерными механизмами возникновения ВБТ служат мно-
гократные беременности и роды [114, 272]. Частота развития заболевания
прямо пропорционально коррелирует с количеством беременностей. При
https://t.me/medicina_free
24
стратификации факторов риска немаловажными являются возраст, неблаго-
приятные условия трудовой деятельности (вынужденное положение сидя или
стоя в течение рабочего дня, тяжелый физический труд), наследственная
предрасположенность (коллагенозы и ангиодисплазии), состояния и заболева-
ния, приводящие к повышению внутрибрюшного давления (хронические бо-
лезни дыхательных путей, запоры, занятия силовыми видами спорта и др.),
сексуальная дисфункция, гормональная контрацепция. Кроме того, риск для
развития ВБТ представляет различная гинекологическая патология (воспали-
тельные заболевания репродуктивной женской системы, эндометриоз, миома,
опухоли яичников, пролапс гениталий, перенесенная ранее операция на орга-
нах малого таза с развитием спаечной болезни, перегиб широкой маточной
связки с нарушением венозного оттока вследствие ретрофлексии), нарушения
менструального цикла и гормональный дисбаланс [50, 110, 123, 263, 266]. Ги-
некологическая патология приводит к венозной гипертензии в яичниках с по-
следующим развитием патологических рефлюксов. Различные гиперваскуляр-
ные опухоли таза, в том числе лейомиомы матки, гестационные трофобласти-
ческие новообразования, солидные опухоли яичников и брыжеечные опухоли
вызывают сдавление и увеличение венозного возврата таза через развившуюся
коллатеральную сеть [255, 301]. Частота выявления расширенных тазовых вен
при эндометриозе достигает 80% [249]. Особенно часто варикозное расшире-
ние вен таза с ХТБ сопутствуют синдрому Аллена-Мастерса, вызванному
травматическим разрывом связочного аппарата (широкие связки, крестцово-
маточные и кардинальные) матки [88].
Интересно, что женщины с ВБТ чаще астенического телосложения на
фоне нормального или пониженного индекса массы тела в отличие от пациен-
ток с ВБНК, у которых ожирение является доказанным фактором риска [237].
Одной из основных причин, приводящих к возникновению болезни,
служит генетическая предрасположенность, обусловленная дезорганизацией
развития соединительной ткани вследствие уменьшения содержания различ-
https://t.me/medicina_free
25
ных видов коллагена или нарушения соотношения между ними, что ведет к
снижению ее прочности. Функциональные возможности венозной системы та-
за зависят от внешней поддерживающей системы, которая при дисплазии со-
единительной ткани значительно ослаблена [34, 43]. Дисплазия соединитель-
ной ткани в сочетании с морфологическими особенностями венозной системы
малого таза, которые выражаются в значительно меньшем числе венозных
клапанов, обусловливает более низкий функциональный адаптационный ре-
зерв. Это предопределяет ранее поражение самой венозной стенки, а также
наличие незначительного числа имеющихся клапанов [31, 53, 127]. Большую
роль в этиологии варикозного расширения вен таза играет и первичная (врож-
денная) агенезия клапанных структур и слабое прикрепление венозной адвен-
тиции к окружающей соединительной ткани [111, 287]. Значимое влияние в
запуске патофизиологических процессов, возникающих в структуре венозной
стенки, отводят нарушению гликокаликса эндотелиоцитов [80].
Наличие среди пациенток с ВБТ молодых женщин без предрасполагаю-
щих факторов риска связано с влиянием врожденных генетических признаков.
Существует ряд сообщений о семейной кластеризации в генезе развития ВБТ.
Ключевая роль отводится генам FOXC2, мутациями в TIE2, NOTCH3, тром-
бомодулину и трансформирующему фактору роста β-рецептора 2 типа [112,
213, 247].
Генетические факторы, являясь конституциональными, не изменяются в
течение всей жизни человека и определяют высокий риск развития ВБТ. Это
обуславливает интерес к изучению структуральных генных деформаций. Вы-
явлены молекулярно-генетические предикторы высокого риска развития ВБТ,
к которым относят полиморфизмы генов матриксных металлопротеиназ,
обеспечивающих структурное равновесие внеклеточного матрикса. В частно-
сти, носительство полиморфного аллеля 5А/6А гена MMP-3 и полиморфного
аллеля С гена VEGF, увеличивает риск развития варикозной трансформации в
системе нижней полой вены (НПВ) с отношением шансов 2,25 [59, 275].
https://t.me/medicina_free
26
Не менее важными предрасполагающими предикторами ВБТ являются
различные аномалии развития венозной системы в виде венозных дисплазий,
перенесенные тромботические поражения системы НПВ, а также венозные
компрессионные синдромы или артериовенозные конфликты (СМТ, синдром
щелкунчика), препятствующие осуществлению физиологического нормально-
го оттока венозной крови из малого таза [46, 84, 87, 118, 187, 244].
Строение венозной системы малого таза женского организма, в силу
анатомических и физиологических особенностей, а также непрерывной гор-
мональной зависимости, изначально предрасположено к варикозной транс-
формации. Существуют две непрерывно связанные между собой патогенети-
ческие теории заболевания– гормональная и механическая [114, 302]. Основ-
ным пусковым механизмом их возникновения является беременность. Физио-
логические трансформации в организме беременной женщины начинают про-
являться с самых ранних гестационных сроков и постепенно увеличивают
свое влияние параллельно прогрессированию беременности [24]. Изменение
гормонального фона беременных связано с ростом концентрации эстрогенов и
прогестерона [186, 211]. Гормональный дисбаланс с вазодилататорным эф-
фектом выражается в 250-кратном увеличении уровня прогестерона, что ведет
к снижению венозного тонуса и увеличению растяжимости сосуда. В после-
дующем наблюдают разрушение коллагеновых и эластиновых волокон, изме-
нение архитектоники и упруго-эластических свойств венозной стенки и нару-
шение функции клапанов с последующей варикозной трансформацией веноз-
ного сосуда [82]. Вазодилатирующий эффект эстрогена обусловлен расслабле-
нием гладких мышц с потерей сосудистой реактивности благодаря стимуля-
ции синтеза окиси азота [153, 217].
Доказательством гормональной теории в патофизиологии заболевания
служат усугубление симптоматики во время менструаций, высокая распро-
страненность ВБТ среди многоплодных и женщин в пременопаузе, положи-
тельное терапевтическое воздействие гормонального замещения [97, 151].
https://t.me/medicina_free
27
Механическая теория обусловлена компрессией беременной маткой ма-
гистральных вен забрюшинного пространства (подвздошных вен и НПВ), ро-
стом внутрибрюшного давления, а также увеличением общего объема цирку-
лирующей крови. Эти изменения в совокупности приводят к флебогипертен-
зии коллатеральных путей оттока в виде ЯВ и тазовых венозных сплетений,
развитию патологического венозного рефлюкса крови и необратимым морфо-
логическим изменениям венозной стенки и клапанных структур. Дисфункция
центростремительного направления кровотока приводит к его перенаправле-
нию к органам таза с инициацией ТВП [24, 51]. Емкостной объем тазовых вен
во время беременности увеличивается в 60 раз [166, 254, 284].
При обследовании здоровых женщин на 34 неделе беременности диа-
метр маточной артерии был увеличен в 2,5 раза, а линейная (ЛСК) и объемная
(ОСК) скорости кровотока – в 8 раз по сравнению с небеременными [250]. Со-
ответственно, для обеспечения увеличенной объемной емкости венозного воз-
врата происходит компенсаторное расширение тазовых вен [265]. Частота ва-
рикозного расширения в популяции беременных достигает 52% [74, 181].
В ряде случаев наступившие изменения функциональны и подвергаются
редукции по окончании гестационного периода, но в большей части произо-
шедшая венозная трансформация носит необратимый характер [254].
Аналогичным образом действуют и другие факторы риска, воздействуя
на механизмы развития заболевания в той или иной степени.
По мнению Б.С. Суковатых с соавт. в основе гемодинамических нару-
шений при ВБТ лежит гипертензия в системе НПВ и ЛПВ при натуживании с
развитием кавального и реноовариального рефлюксов крови в париетальные и
висцеральные вены таза [66].
Существуют 2 точки зрения на функциональное состояние ЯВ при их
расширении. Согласно первой, дилатация ЯВ более 5, или 6, или 8 мм служит
синонимом ее патологической трансформации [150, 165]. Адепты противопо-
ложного мнения считают, что диаметр вены является лишь неблагоприятным
https://t.me/medicina_free
28
прогностическим признаком ВБТ, а основным паттерном заболевания высту-
пает несостоятельность ЯВ [114, 142].
Особенности гемодинамики венозной системы обуславливают появле-
ние физиологического венозного стаза и частичного обратного тока крови,
называемого транзиторной регургитацией. Основным патогенетическим ме-
ханизмом развития ВБТ является рефлюкс по ЯВ [270, 272].
Возникновение флебогипертензии в венах таза может быть вызвано
двумя причинами: повышением гидростатического давления с развитием ре-
флюксов либо препятствием оттока венозной крови вследствие различного
рода обструкций. Реализация указанных паттернов возможна в индивидуаль-
ном порядке и в сочетании друг с другом [110].
Отток тазовой венозной крови, обеспечивающий гемодинамическое
равновесие, реализуется по 3-м основным тазовым коллекторам: ЯВ, внутрен-
ним подвздошным венам (ВПВ) и верхним ректальным венам [141].
Патофизиологические причины возникновения ВБТ позволяют говорить
о первичной или идиопатической форме заболевания и о вторичной форме
ВБТ [114, 123, 241, 265].
Первичная ВБТ возникает на фоне рефлюксов в тазовых венах с возник-
новением стаза крови и развитием ТВП. Точками приложения рефлюкса яв-
ляются 4 анатомических образования – обе ЯВ и обе внутренние подвздошные
вены с обеих сторон [198, 212]. Интересно, что некомпетентность левой ЯВ с
развитием тазовой гипертензии в ряде случаев инициирует расширение пра-
вой ЯВ в качестве естественного шунта для отвода венозной крови [100].
Верхний тазовый рефлюкс возникает при нарушении венозного оттока
из малого таза и проявляется симптомами ТВП. Нижний тазовый рефлюкс ре-
ализуется при несостоятельности половых, седалищных, ягодичных и перфо-
рирующих вен, вследствие чего тазовая гипертензия приводит к дренирова-
нию тазовой крови в нижние конечности. В этих случаях прогрессирует раз-
витие атипичного варикоза с превалированием симптомов со стороны нижних
https://t.me/medicina_free
29
конечностей [123, 163, 272]. Под атипическими формами ВБТ понимают ло-
кализацию расширенных вен в области лобка, половых органов и промежно-
сти, седалищной и ягодичной областей, задней поверхности бедра [67].
По данным различных работ, ВБТ служит источником рефлюкса в ниж-
ние конечности с развитием ВБНК с частотой от 6 до 42% [178, 206, 221].
Вторичная ВБТ протекает на фоне обструктивных синдромов с инициа-
цией нарушений флебогемодинамики и коллатерализацией кровотока по ЯВ и
венам тазовых сплетений с последующей их варикозной трансформацией и
манифестацией клиники ВБТ [84, 144]. Обструктивные поражения наряду с
тазовой гипертензией и возникновением синдрома ТВП ведут к нарушению
почечной функции и появлению хронической венозной недостаточности
(ХВН) со стороны нижних конечностей.
Вторичная ВБТ встречается достаточно редко и включает в себя перене-
сенный тромбоз НПВ и подвздошных вен, синдромы щелкунчика и СМТ,
врожденное отсутствие НПВ, различные аномалии строения, артериовенозные
мальформации и экстравазальную компрессию илиокавального сегмента па-
тологическим образованием либо лимфатическими узлами [103, 110].
Перенесенный тромбоз системы НПВ с поражением илиокавального
сегмента вызывает флебогипертензию и нарушение гемодинамики в венозных
сплетениях малого таза с развитием патологических рефлюксов в 72,9% слу-
чаев и инициацией ВБТ в 68,8% наблюдений с преимущественным поражени-
ем параметральных вен [50, 74].
К обструктивным поражениям относят и венозные компрессионные
синдромы, или артериовенозные конфликты, или провокационные синдромы,
вызванные экстравазальным сжатием вен смежными структурами в узких ана-
томических пространствах [118, 244]. Частой патогенетической причиной
вторичного расширения ЛЯВ считают синдром щелкунчика (синдром аорто-
мезентериальной компрессии (АМК) ЛПВ, синдром дуоденальной сосудистой
компрессии, синдром компрессии верхней брыжеечной артерии (ВБА),
https://t.me/medicina_free
30
Wilkie’s syndrome, Cast syndrome, аорто-мезентериальный пинцет, мезаорталь-
ная компрессия ЛПВ, nutcracker-синдром), выражающийся в сдавлении сег-
мента ЛПВ, находящегося между аортой и ВБА с развитием левосторонней
почечной флебогипертензии и варикозного расширения вен почечной лоханки
[35, 71, 248].
Синдром щелкунчика может привести к повышению венозного давления
в левой почке с последующим разрывом клубочковых капилляров и прояв-
ляться перемежающейся гематурией, рефлюксом гонадной вены и формиро-
ванием варикозного расширения вен таза [167]. Гонадная вена в данном слу-
чае начинает выступать в роли «порочного» обходного компенсаторного ре-
нокавального шунта [99, 304]. Решающим значением для понимания этиоло-
гии служит инструментальная оценка анатомии забрюшинного пространства.
ЛПВ впадает в НПВ на расстоянии от 5 до 9 см от ворот почки, проходя вен-
трально над юкстаренальной аортой и позади ВБА [124].
В отличие от феномена щелкунчика, являющегося физиологическим
вследствие анатомо-топографических особенностей взаимоотношений ЛПВ,
аорты и ВБА, синдром щелкунчика – явление патологическое, сопровождае-
мое формированием градиента венозного давления (ВД) между ЛПВ и НПВ.
Различают передний или истинный и задний nutcracker-синдром. В норме ВБА
до изгиба в каудальном направлении отходит от аорты под прямым углом и
продолжается на протяжении 4-5 мм. В условиях синдрома щелкунчика ВБА
сразу отходит от аорты под острым углом, приводя к компрессии и значитель-
ному сужению просвета ЛПВ в переднезаднем направлении. По мнению C.A.
Bookwalter, для реализации синдрома щелкунчика, этот угол должен быть ме-
нее 39º [110]. Величина аорто-мезентериального угла в норме составляет 28-
65°, а величина аорто-мезентериальной дистанции – в диапазоне от 10 до 34
мм [35]. Существует теория, что предпосылкой к возникновению острого угла
отхождения ВБА выступает недостаток забрюшинного жира, в результате чего
брыжейка кишечника располагается близко к аорте с формированием острого
https://t.me/medicina_free
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана