Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_3959_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

12.10.2026

Размер:

6 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 12 / 102 3 4 5 6 7 8 9 10 > Следующая >>>

1.2. Этиология, патогенез, классификация, клиника расслоения аорты Втипа

В1957 г. D.Cooley впервые применил левопредсердно-бедренный обход (ЛПБО)

вхирургии расслоений аорты [109].

А.В. Покровский в1965 г. осуществил первое встране протезирование нисходя-

щей аорты при расслоении аорты III Втипа, а в1981 г.— первую успешную резек-

цию аорты при ее расслоении III Втипа (из доклада академика А.В. Покровского

на13-м Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов, г. Москва 25.11.2007,

НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН).

M.W. Wheat представил основные принципы консервативного лечения данной

патологии. Этот автор статистически подтвердил эффективность антигипертен-

зивной терапии и

-адренергических блокаторов [113].

Бурное развитие эндоваскулярной хирургии способствовало ее применению

при остром дистальном расслоении аорты убольных стяжелой сопутствующей

патологией сердца, легких ипочек. M. Schepens в1995 г. иP. Lacombe в1992 г. сооб-

щили очрескожной эндоваскулярной имплантации стента влевую почечную ар-

терию при ее острой окклюзии расслоенной мембраной убольного ссопутствую-

щей ишемической болезнью сердца (ИБС) [98]. Saito в1992 г. выполнил фенестра-

цию отслоенной интимы удвух пациентов сиспользованием транссептальной

иглы ибаллонного катетера, что позволило восстановить перфузию висцераль-

ных органов инижних конечностей [96].

1.2. Этиология, патогенез, классификация, клиника

расслоения аорты Втипа

1.2.1. Частота встречаемости впопуляции

Частота расслоений аорты составляет от0,5–10 случаев на100тыс. населения

вгод [19, 46, 97, 108]. Впервые две недели заболевания умирает 74% больных [18].

Однако приведенные цифры имеют лишь оценочное значение вхарактеристике рас-

слоений аорты, так как поданным аутопсий только 15% пациентов выставляется

правильный диагноз прижизненно, что доказывает большое количество недиагно-

стированных фатальных исходов [46, 57]. Поданным вскрытий, частота этой патоло-

гии колеблется от0,2 до0,8% [19, 29]. Вклинической практике расслоение аорты ока-

зывается причиной внезапной смерти у1,1% больных [43]. Расслоение аорты— наи-

более опасное ее состояние из-за возможного развития летального исхода; вСША

оно встречается втри раза чаще, чем разрывы абдоминальной аорты [24]. Поданным

L. Svensson, E. Crawford [107], в65% наблюдений разрыв интимы происходит ввос-

ходящей аорте, обычно над клапаном, приводя кформированию расслоения аорты

А типа; при формировании расслоения аорты Втипа разрыв в20% случаев проис-

ходит взоне перешейка, в10%— вдуге аорты, в5%— вбрюшном отделе. Среди

острых расслоений аорты Втип составляет 37,7–54,5% всех случаев [60, 97, 106].

Как правило, расслоение аорты чаще поражает мужчин [108]. Поданным различ-

ных исследований, соотношение мужчин иженщин составляет здесь от2:1 до4:1.

Глава 1. Введение впроблему расслоения аорты Втипа

Чаще всего расслоение возникает напятой декаде жизни, однако существуют раз-

личия пополу, расе, этиологии итипу патологического процесса. Согласно анализу

1078 случаев, проведенному Международным центром регистрации острого рассло-

ения аорты (IRAD), женщины сострым расслоением старше, чем мужчины. Паци-

енты срасслоением III типа поклассификации М. DeBakey (см. ниже) значительно

старше, чем пациенты спроксимальным расслоением. Поданным M. DeBakey,

средний возраст пациентов составляет для I типа расслоения 53 года, для II типа —

42 года, для III типа — 65 лет. Возникновение расслоения упациентов моложе 40 лет,

как правило, связано сналичием врожденной патологии [92, 108].

1.2.2. Этиология ипатогенез

Этиология расслоений аорты многофакторна.

Дегенеративные изменения стенки аорты (медии) не относятся кунивер-

сальным этиологическим факторам. Большое число исследований, проведенных

наауто псийном материале, показывают, что умногих пациентов изменения аор-

тальной стенки носят только возрастной характер [103]. Однако возникновение

расслоения наиболее типично при измененной стенке аорты. Наиболее часто ги-

стологически обнаруживается поражение медии [31, 50, 65]. Медионекроз присут-

ствует более чем у20% пациентов сострым расслоением аорты [108].

Соединительнотканные дисплазии— важный морфологический субстрат для

возникновения расслоения аорты [29, 73, 84]. Сюда относятся некоторые генети-

чески обусловленные синдромы. Среди них cиндром Марфана (аутосомно-доми-

нантный) наиболее частый ихорошо изученный. Частота встречаемости состав-

ляет 4–6 случаев на100 тыс. населения. Для азиатского региона частота синдрома

выше исоставляет 17 случаев на100 тыс. населения (Китай) [29, 84, 108].

Пациенты ссиндромом Марфана имеют выраженные изменения медии аорты.

Изменение синтеза гликопротеинов аортальной стенки снарушением эластичных

свойств аортыслужит гистологическим субстратом патологии. Согласно данным

литературы, у20–40% пациентов суказанным синдромом развивается расслое-

ние аорты. Более того, расслоение аорты иее разрыв являются среди них главной

причиной смерти [73, 84].

Синдром Ehlers–Danlos (артериальный тип IV; аутосомно-доминантный, редко

рецессивный) также характеризуется поражением аорты. Его частота составляет

один случай на5000 населения. Описано возникновение расслоения при синдроме

Turner иNoonan. Существует ифамильная предрасположенность кданному за-

болеванию. Ее связывают сразвитием мутации гена для III типа проколлагена

COL3A1. Патология характеризуется эластозом либо снижением числа эластиче-

ских волокон, накоплением мукополисахаридоподобного материала идегенера-

тивными изменениями медии. Практика показала, что статистическая связь рас-

слоения ссоединительнотканной дисплазией прослеживается упациентов моло-

дого возраста иплохо коррелирует сдругими возрастными периодами [29, 73, 84].

1.2. Этиология, патогенез, классификация, клиника расслоения аорты Втипа

Кпричинам, способствующим развитию расслоения, относят врожденную па-

тологию сердца исосудов [10, 19, 43, 65]. Среди других врожденных пороков сер-

дечно-сосудистой системы сразвитием расслоения связана коарктация аорты [43,

73, 108]. Упациентов сэтим пороком причиной (предрасполагающим фактором)

расслоения оказываются артериальная гипертензия (АГ) иврожденные измене-

ния сосудистой стенки [29, 44, 65, 108]. Артериальная гипертензия— наиболее ча-

стый этиологический фактор развития расслоения [4, 31]. Высокое давление ока-

зывает механическое влияние нагистологическую структуру аортальной стенки.

Происходят утолщение интимы, дегенеративные изменения экстрацеллюлярного

матрикса, нарушение питания идоставки кислорода. Ухудшение кровоснабжения

стенки аорты при поражении vasa vasorum усиливает фиброз [85]. Упациентов

срасслоением I иII типа гипертензия отмечается практически в80% случаев, при

расслоении III типа— только в50% [19].

В65% дистальных (ниже левой подключичной артерии) расслоений они были

обусловлены атеросклерозом ив 21% случаев— кистозным медионекрозом [108].

Следует отметить, что, помнению большинства авторов, эти причины вызы-

вают расслоение только при их сочетании сгипертензией [5, 11, 35, 81, 98], хотя ее

роль остается не доконца ясной. Как показали экспериментальные исследования

А.Н. Кононова, для того чтобы вызвать расслоение нормальной стенки аорты, тре-

буется давление от221 дo 792 мм рт. ст. Таким образом, нормальная стенка аорты

достаточно сильно противодействует любому давлению, способному вызвать

расслаивающий процесс. Врезультатах экспериментальных работ, проведенных

Е. Prokop исоавт., впрогрессировании расслоения большое значение придается

пульсирующему компоненту. Эти исследователи обнаружили, что непульсирующее

давление в400 мм рт. ст. не вызывает расслоения, тогда как пульсирующий крово-

ток в120 мм рт. ст. способен привести красслоению [89]. Поданным Е. Crawford,

сочетание дегенеративных изменений аорты сАГ встретилось в75% дистальных

расслоений аорты, а поданным М. DeBakey— всвыше 90% случаев [32, 35].

При беременности расслоение возникает, как правило, впоследнем триместре

[108]. Современные данные, полученые IRAD (предварительная информация), по-

казывают, что расслоение, связанное сбеременностью,— редкое явление, заис-

ключением случаев, когда женщина имеет определенные предрасполагающие фак-

торы риска (синдром Марфана, расширение восходящей аорты более 40 мм идр.)

[83]. Описано возникновение расслоения упациентов сфеохромоцитомой ибо-

лезнью Кушинга. Вероятно, расслоение уэтих больных связано не столько сгормо-

нальными изменениями стенки, сколько сгипертензионным синдромом [108, 110].

Атеросклероз как причина расслоения признается не всеми исследователями

[92]. Это заболевание наиболее грубо поражает нисходящую иабдоминальную ча-

сти аорты. Поэтому развитие расслоения вследствие атеросклероза наиболее веро-

ятно именно вэтих отделах. Причиной расслоения аорты убольных сатероскле-

розом внастоящее время считаются пенетрирующая атеросклеротическая язва

ипотеря эластичности стенки сосуда.

Донастоящего времени влитературе продолжает обсуждаться роль интра-

муральной гематомы ипенетрирующей атеросклеротической язвы вразвитии

Глава 1. Введение впроблему расслоения аорты Втипа

расслоения. Пенетрирующая атеросклеротическая язва представляет собой пато-

логию, при которой первоначальной причиной локального разрыва интимы слу-

жит атеросклероз или, точнее, атеросклеротическая бляшка встадии изъязвления.

При интрамуральной гематоме сообщение внутристеночной гематомы аорты сис-

тинным просветом аорты отсутствует. Одной извозможных причин возникнове-

ния интрамуральной гематомы может оказаться разрыв vasa vasorum [29, 73]. Пене-

трирующую атеросклеротическую язву, интрамуральную гематому иклассический

вариант расслоения аорты некоторые авторы выделяют вострый аортальный син-

дром [101, 111]. Помнению H. Shimizu исоавт., интрамуральная гематома ипенетри-

рующая атеросклеротическая язва не столь редкая патология, как считалось ранее.

Ретроспективный обзор, проведенный вбольнице Yale-New Haven с1985 по1998 г.,

показал, что из214 пациентов, изначально поступающих сдиагнозом «расслоение

аорты», 19 (9%) имели пенетрирующую атеросклеротическую язву, 17— интраму-

ральную гематому [112]. Вработе J.K. Song приводится наблюдение 81-го случая

классического расслоения и24— интрамуральной гематомы проксимального от-

дела аорты [100]. Прижизненная диагностика пенетрирующей атеросклеротической

язвы, интрамуральной гематомы иих разграничение стала возможной сравнительно

недавно, благодаря появлению новых методов диагностики [43, 84, 85]. Первона-

чально считалось, что интрамуральная гематома ипенетрирующая язва неизбежно

приводят кклассическому расслоению и, следовательно, требуют агрессивной хи-

рургической тактики [29, 100, 111]. Однако кнастоящему времени доказано, что ин-

трамуральная гематома ипенетрирующая атеросклеротическая язва являются па-

тологическими состояниями, при которых возможен регресс симптомов. Всвоей

работе K. Kawahito, используя трансэзофагеальную эхокардиографию, показал, что

у48% пациентов синтрамуральной гематомой происходит исчезновение симптомов,

афакторами, предрасполагающими кразвитию развернутого расслоения, являются

длительность существования гематомы более одного месяца идиаметр аорты более

45 мм [70]. Висследовании J.M. Song исоавт. утолщение аортальной стенки (гема-

тома) при благоприятном течении заболевания не превышало 11 мм [101]. Описаны

случаи расслоения аорты упациентов ссистемной красной волчанкой, гигантокле-

точным артериитом идругими системными заболеваниями. Одной извозможных

причин расслоения при аутоиммунных заболеваниях может стать вовлечение впро-

цесс сосудов стенки аорты споследующим изменением ее прочности [84].

Имеются публикации, связывающие расслоение синфекционным процессом

корня аорты (абсцесс фиброзного кольца, бактериальный эндокардит) [108]. Си-

филитический аортит, считавшийся заболеванием, способствующим возникно-

вению расслоения, приводит кразвитию клеточной инфильтрации, рубцеванию

аорты, периадвентициальному фиброзу. Инфильтрация ирубцовое изменение

стенки препятствуют расслоению аорты, а не способствуют ему [92, 108]. При этом

тяжесть поражения аорты сифилисом постепенно убывает вдистальном направ-

лении. Гистологически при сифилитическом мезоаортите отмечается разрушение

мышечных иэластических структур средней оболочки, интима имеет морщини-

стый вид, ее часто сравнивают сшагреневой кожей [11]. Внастоящее время сифи-

литический мезоаортит встречается казуистически редко [12, 62].

1.2. Этиология, патогенез, классификация, клиника расслоения аорты Втипа

Тупая травма рассматривается многими авторами как причина расслоения

аорты, но, как правило, место надрыва средней оболочки соответствует области

проксимального сгибания аорты (перешеек) [54, 65]. При травме надрыв интимы

иповреждение медии вобласти перешейка приводят кдистальному расслоению.

Всвязи сразвитием кардиохирургии иинтервенционной кардиологии воз-

расло число пациентов с расслоением аорты вследствие лечебных манипуляций.

Это грозное осложнение встречается счастотой 0,12–0,16% после кардиохирурги-

ческих вмешательств сиспользованием ИК [116]. Расслоение аорты при интрааор-

тальной баллонной контрпульсации возникает в0,2% наблюдений [118].

1.2.3. Патофизиология иестественное течение заболевания

Расслоение аорты развивается вследствие разрыва интимы более чем в95%

случаев.

При дистальном расслоении проксимальная фенестрация часто располагается

науровне перешейка аорты. Здесь, как ипри проксимальном расслоении, воз-

можно как антеградное, так иретроградное расслоение. Ретроградно расслоение,

как правило, доходит доветвей дуги аорты (левой подключичной артерии), но из-

редка наблюдается распространение ина восходящий отдел аорты, что ухудшает

прогноз. Вэтом случае расслоение будет рассматриваться как проксимальное.

Проксимальная фенестрация носит поперечный характер. Ложный канал имеет

преимущественно спиралевидный ход, но возможно также ициркулярное расслое-

ние аорты, что, впрочем, отмечается редко. При этом, как ипри I типе расслоения,

возможен отрыв межреберных артерий, которые отходят отложного канала, иар-

терий, кровоснабжающих спинной мозг (артерия Адамкевича), тогда вклинической

картине заболевания напервый план выходит параплегия. Ветви аорты могут быть

как оторваны, так ирасслоены сналичием или отсутствием дистальной фенестра-

ции. Вобласти отрыва устий ветви аорты образуются дополнительные фенестра-

ции отслоенной интимы, что, содной стороны, улучшает кровоснабжение ложного

канала, препятствует его тромбозу исамоизлечению, а сдругой стороны— раз-

гружает ложный канал. Извисцеральных ветвей чаще всего впроцесс расслоения

вовлекается левая почечная артерия, при этом происходят ее отрыв ирасслоение.

Правая почечная артерия расслаивается крайне редко, а чревный ствол иверхняя

брыжеечная артерия вовлекаются впроцесс расслоения в40% наблюдений.

Следует отметить, что при отсутствии дистальной фенестрации инесостояв-

шемся тромбозе ложного канала риск разрыва аорты или прогрессирования рас-

слоения очень высок, так как нет разгрузки ложного канала. При этом расслоение

может прогрессировать дотех пор, пока не произойдет дистальная фенестрация

сдренированием ложного канала.

При отсутствии дистальной фенестрации происходит дилатация дистальных от-

делов аорты, что связано снагрузкой настенку ложного канала. Это состояние чре-

вато ишемией внутренних органов всвязи скомпрессией истинного канала [14].

Глава 1. Введение впроблему расслоения аорты Втипа

Поскольку расслоение происходит полевой стенке аорты, то чаще ложный ка-

нал разрывается влевую плевральную полость. Может наблюдаться разрыв аорты

влегкое, средостение иреже— впищевод [91, 94]. Наличие циркулярного рассло-

ения аорты проксимальнее перехода дуги аорты внисходящую аорту должно на-

сторожить хирурга вплане ретроградного расслоения надугу, а иногда ина вос-

ходящую аорту [14, 91].

При расслоении напротяжении, кпримеру почечной артерии, без дистальной

фенестрации вней, нарушается кровоток всвязи со сдавлением истинного канала

ложным, а при дистальной фенестрации вней происходит разгрузка иулучшается

кровоток. Сдругой стороны, при полном отрыве устья кровоснабжение не нару-

шается, заисключением инвагинации циркулярно отслоенной интимы вдисталь-

ные отделы итромбоза ложного канала, что нарушает вней кровоток. Расслоение

почечной артерии может привести кострой вазоренальной гипертензии [90, 91].

Еще одной причиной гипертензии является псевдокоарктационный синдром, вы-

званный сдавлением истинного канала ложным впроксимальном отделе нисходя-

щей аорты. Он особенно выражен при отсутствии дистальной фенестрации. Такой

механизм расслоения приводит кувеличению постнагрузки насердце иповыше-

нию давления ввосходящем отделе идуге аорты, артериях верхних конечностей [91].

Таким образом, существует два механизма недостаточного кровоснабжения

ветвей аорты (мальперфузии). Первый, так называемая динамическая окклюзия,

развивается вследствие компрессии истинного просвета ложным. Второй— ста-

тическая окклюзия— результат разрыва либо перерыва интимы иее инвагина-

ции дистально.

Так как диаметр почечных артерий достаточно большой, а расслоение, как пра-

вило, распространяется позаднелевой полуокружности брюшной аорты, то место

отрыва устья почечной артерии оказывается одной издистальных фенестраций

отслоенной интимы аорты. Поддиафрагмальная часть аорты расслаивается позад-

ней илевой стенке, а правая ипередняя стенки аорты остаются интактными. Чрев-

ный ствол, верхняя брыжеечная артерия, правая почечная артерия ииногда правые

люмбальные артерии обычно отходят отнепораженной части аорты [90, 91]. Левая

почечная артерия чаще отходит отложного канала аорты иможет быть стенози-

рована или окклюзирована отслоенной интимой, пристеночным тромбом [14, 44].

Инфраренальная аорта расслаивается обычно позадней илевой окружности

сосуда, а истинный ход располагается спереди исправа. Дальше расслоение, как

правило, располагается наобе подвздошные артерии. Ложный канал полевой сто-

роне тазовых сосудов чаще расценивается как истинный, и, соответственно, пре-

кращение магистрального кровотока возникает влевой нижней конечности [107].

При планировании ретроградной канюляции для проведения ИК важно знать, что

общая бедренная артерия расслаивается нечасто. Вредких случаях расслоение рас-

пространяется доуровня подколенной артерии или дотибиальных артерий [14, 64].

Естественное течение острого дистального расслоения неблагоприятно. Наи-

более частой причиной смерти при дистальных расслоениях оказывается нару-

шение кровотока помагистральным ветвям сразвитием неврологического де-

фицита, острой сердечной и почечной недостаточности, синдрома полиорганной

1.2. Этиология, патогенез, классификация, клиника расслоения аорты Втипа

недостаточности. Упациентов, перенесших острую стадию заболевания, развива-

ется интенсивный воспалительный процесс встенке аорты. Умалой части боль-

ных снебольшим размером участка расслоения итромбозом ложного просвета

возможна облитерация ложного канала вследствие естественного течения воспа-

лительного процесса. Как правило, это характерно для случаев синтрамуральной

гематомой. Убольшей части пациентов происходят расширение ложного канала

исужение просвета сосуда. Впреимущественном числе случаев при этом дисталь-

ная часть аорты кровоснабжается через ложный просвет идистальную фенестра-

цию. Со временем часть перегородочной мембраны разрушается, а ложный про-

свет выстилает псевдоинтима [14].

Прогноз для пациентов схроническим расслоением аорты также неблагопри-

ятен. Наиболее частыми осложнениями естественного течения заболевания ока-

зываются развитие повторного расслоения, формирование аневризмы, прогрес-

сирование недостаточности кровообращения, окклюзия ветвей аорты, поздний

разрыв аорты (непосредственная причина смертности 30% пациентов схрониче-

ским расслоением).

Изучение естественного течения заболевания показало, что только 24% паци-

ентов, леченных консервативно, остаются вживых спустя два года после установ-

ления диагноза, а в50% случаев причиной смерти становятся разрывы аневризм

[33, 98]. Внастоящее время терапевтической альтернативы оперативному лечению

этой патологии, заисключением гипотензивной терапии, нет [98]. Существуют пу-

бликации, показывающие, что отдаленные результаты консервативного ихирур-

гического лечения острых расслоений III типа сходны [21, 52]. Около 70–80% па-

циентов срасслоением III типа переживают острую иподострую стадии благодаря

медикаментозной терапии [14, 57].

1.2.4. Классификация

Классификация расслоений аорты строится сучетом этиологии, патогенеза, ло-

кализации итечения заболевания, наличия или отсутствия аневризмы аорты. Не-

обходимо отметить, что вклинической практике встречаются случаи, когда рас-

слоение аорты возникает нафоне относительно нормальных ее размеров, т.е. без

формирования аневризмы. При этом может наблюдаться сочетание аневризма-

тического расширения без расслоения наодном участке аорты ирасслоение без

значительного увеличения ее диаметра надругом участке. Поэтому внастоящее

время вклинической ихирургической практике применяют несколько классифи-

каций. Наиболее часто используются Стенфордская классификация расслоения

аорты, предложенная в1970 г. P. Daily исоавт. [34], классификация расслоения

аорты М. DeBakey (1982) иклассификация хронических ТАА E.S. Crawford (1992).

ПоСтенфордской классификации (

рис. 1.1

) расслоение аорты делится надва

типа: А— свовлечением восходящей аорты идуги или без нее (проксимальное

расслоение); В— срасслоением аорты дистальнее левой подключичной артерии

Глава 1. Введение впроблему расслоения аорты Втипа

(дистальное расслоение). Преимуществами этой классификации следует считать

не только ее простоту, но ивозможность определения тактики лечения. Поэтому

внастоящее время влитературе при характеристике расслоений аорты хирурги

применяют два термина: проксимальное или дистальное расслоение. Следует от-

метить, что классификация P. Daily завоевала заслуженное признание во всех ве-

дущих клиниках мира.

Классификация М. DeBakey охватывает практически все возможные варианты

расслоения аорты, что позволяет хирургу предусмотреть тактику выполнения опера-

тивного вмешательства, выбор доступа иобъема операции. Поэтой классификации

расслоения аорты делятся натри типа: I тип— отвосходящей аорты добифуркации

брюшной аорты; II тип— только восходящая аорта; III А тип— захватывает весь

нисходящий отдел грудной аорты; III Втип— нисходящий ибрюшной отделы аорты.

В2000 г. Ю.В. Белов дополнил классификацию М. DeBakey IV типом, когда рас-

слоение начинается отдиафрагмы или ниже ее, вбрюшном отделе аорты [2]. Не-

обходимость дополнения классификации автор объясняет как сообщениями вли-

тературе охирургическом лечении изолированных расслоений брюшного отдела

аорты [1, 25, 40], так исобственным опытом (

рис. 1.2

Поданным зарубежных авторов, изолированное расслоение брюшного отдела

аорты составляет 0,5–1% всех расслоений [71, 95].

Кроме классификации М. DeBakey, внекоторых сердечно-сосудистых центрах

применяется классификация расслоений аорты, предложенная в1984 г. F. Robischek.

Вотличие отпредыдущей, автор включил внее не только доминирующие вари-

анты расслоения аорты, но иредко встречающиеся. Так, при I типе расслоения вы-

деляют два варианта:

Рис. 1.1. Стенфордская классификация расслоения аорты

Тип А Тип B

1.2. Этиология, патогенез, классификация, клиника расслоения аорты Втипа

1) расслоение начинается ввосходящем отделе изаканчивается слепым меш-

ком вдистальных отделах аорты;

2) имеется дистальная фенестрация.

При III типе— четыре варианта:

1) расслоение начинается отперешейка аорты изаканчивается слепым меш-

ком выше диафрагмы;

2) расслоение заканчивается слепым мешком вдистальном отделе брюшной

аорты;

3) расслоение распространяется не только дистально, но ипроксимально вре-

троградном направлении надугу ивосходящую аорту;

4) расслоение распространяется набрюшной отдел аорты собразованием дис-

тальной фенестрации.

R. Erbel исоавт. (1993) была предложена классификация, рассматривающая че-

тыре варианта острого дистального расслоения аорты:

1) III nc (noncomunicating)— расслоение без образования фенестраций;

2) III ca (communicating antegrade)— расслоение спроксимальной фенестра-

цией вверхнегрудном отделе нисходящей аорты сантеградным кровотоком

вложном иистинном просветах;

Рис. 1.2. Классификация расслоения аорты М. DeBakey сдополнением Ю.В. Белова

III B

I II III A

Глава 1. Введение впроблему расслоения аорты Втипа

3) III cr (communicating retrograde)— расслоение спроксимальной фенестрацией

всредне- и/или нижнегрудном отделах нисходящей аорты сретроградным

иантеградным кровотоком вложном просвете;

4) III cr asc (communicating and retrograde ascendae)— расслоение c проксималь-

ной фенестрацией вверхнегрудном отделе нисходящей аорты сретроград-

ным расслоением восходящего отдела аорты [46].

Для определения клинической стадии процесса расслоения используется клас-

сификация Wheat [113]: острая (давность заболевания додвух недель), подострая

(давность заболевания дотрех месяцев) ихроническая (давность заболевания

свыше трех месяцев) стадии [35, 88, 98, 107].

Необходимо отметить, что расслоение ианевризма аорты— два различных про-

цесса, но они могут сочетаться. Расслоение может возникнуть как при нормаль-

ном диаметре аорты, так ипри ее аневризме.

Всвязи сэтим необходимо рассмотреть классификацию аневризм аорты.

Одним изосновоположников хирургического лечения торакоабдоминальных

аневризм аорты (ТААА) S. Crawford была разработана классификация хрони-

ческих ТААА, вкоторой автор поанатомическим критериям выделил четыре

основных типа [30].

Поклассификации E.S. Crawford (

рис. 1.3

) хронические ТААА делятся начетыре

основных типа: I тип— отпроксимального отдела нисходящей грудной аорты

допочечных артерий; II тип— отпроксимального отдела нисходящей грудной

Рис. 1.3. Классификация E.S. Crawford

I II III IV

<<< < Предыдущая 12 / 102 3 4 5 6 7 8 9 10 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
12.10.20266 Мб0Книга_3954_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20266 Мб0Книга_3955_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20266 Мб0Книга_3956_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.djvu
#
12.10.20266 Мб0Книга_3957_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.djvu
#
12.10.20266 Мб0Книга_3958_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.djvu
#
12.10.20266 Мб0Книга_3959_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20266 Мб0Книга_3960_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20266 Мб0Книга_3963_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20266 Мб0Книга_3964_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20266 Мб0Книга_3965_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
12.10.20266 Мб0Книга_3966_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf