III Аритмии в результате нарушения возбудимости сердечной ткани.

Возбудимость – способность сердечной ткани генерировать потенциал действия под влиянием раздражения. Этим свойствам обладают и кардиомиоциты, и клетки проводящей системы. Возбудимость кардиомиоцитов меняется в отдельные периоды сердечного цикла. Во время систолы они не возбуждаются: рефрактерны к раздражению; во время диастолы возбудимость клеток восстанавливается. Даже в норме существуют два коротких интервала сердечного цикла, когда возбудимость миокарда повышена – так называемый “уязвимый” период и период “сверхнормальной” возбудимости.

Уязвимый период находится в терминальной части фазы реполяризации. В этот период величина порогового потенциала снижена, а возбудимость повышена: даже сравнительно слабые электрические сигналы могут вызвать возбуждение и аритмию. Этот период совпадает с пиком волны Т на ЭКГ (фаза 3 потенциала действия)

Сверхнормальный период в возбудимости следует непосредственно после фазы реполяризации, в начале диастолы и совпадает с волной U на ЭКГ. В этот период даже надпороговые импульсы могут вызвать потенциал действия.

Аритмии, возникающие в результате нарушения возбудимости, называются условно ”активными”, ибо они возникают в результате появления “нового” водителя ритма (эктопического) с повышенной возбудимостью, генерирующего импульсы с частотой, превышающий синусовый ритм (отличие от “пассивных”, медленных замещающих аритмий). Также развитие аритмии возможно в результате сочетания нарушения возбудимости и проводимости сердечной ткани.

Этиопатогенез аритмий вследствие нарушения возбудимости.

Причины:

• Заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно ИБС

• Нарушения электролитного баланса

• Гипоксия

• Интоксикация, в том числе профессиональные

• Травмы головного мозга, сердца

• Диагностические процедуры

• Висцеро-висцеральные рефлексы с больных органов (при холецистите, почечно-каменной болезни).

Патогенез.

Выделяют два основных электрофизиологических механизма развития аритмии:

Гетеротопный автоматизм. Механизм гетеротопного автоматизма, т. Е. появления очагов повышенной возбудимости обусловлен:

• осцилляцией трансмембранного потенциала

• местным электротоком повреждения.

Этот вид нарушения образования импульса связан с появлением дополнительных осцилляций (колебаний) мембранного потенциала, возникающих либо во время фазы реполяризации (фазы 2 и 3) основного ПД (“ранние” постдеполяризации), либо сразу после завершения ПД, т.е. в фазу 4 исходного ПД (“поздние” постдеполяризации).

К основным причинам появления добавочных осцилляций мембранного потенциала относятся все факторы, ведущие к накоплению в сердечной клетке ионов Са²⁺.

Ранние постдеполяризации возникают во время фазы 2 и 3 ПД, т.е. еще до завершения процесса реполяризации. Они образуются обычно при выполнении двух условий:

• при значительном замедлении процесса реполяризации (на ЭКГ при этом фиксируется удлиненный интервал Q–Т);

• при урежении основного ритма.

Токи ранней реполяризации чаще возникают при врожденном или приобретенном синдроме удлиненного интервала Q–Т или при снижении внутриклеточной концентрации ионов К⁺.

Поздние (задержанные) постдеполяризации образуются после завершения реполяризации основного ПД, т.е. во время фазы 4 ПД. Они возникают, как правило, при избыточном влиянии на сердце катехоламинов, при ишемии миокарда и дигиталисной интоксикации. В отличие от ранних постдеполяризаций, возникающих, как правило, на фоне брадикардии, поздние деполяризации провоцируются учащением сердечных сокращений, например, у больных ИБС на фоне физической нагрузки.

Рис. 17 а – ранние постдеполяризации, б – поздние (по: Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. «Внутренние болезни – болезни сердечно-сосудистой системы»).

Если амплитуда этих колебаний потенциала достигает порога возбуждения, происходит образование нового преждевременного ПД, который в свою очередь может инициировать следующие преждевременные ПД и т.д.

Re-entry: повторный вход возбуждения. Этим термином обозна­чают явление, при котором импульс, совершающий движение по замкну­тому пути (петле, кругу, кольцу), возвращается к месту своего возник­новения и повторяет движение (см. рис.18). На данной схеме показана циркуляция импульса на уровне концевых ветвлений волокон Пуркинье (т.н. micro-re-entry). В норме (рис. 18, А) две волны возбуждения встречаются в кардиомиоците и взаимно гасят друг друга. При наличии нарушений проводимости создаются условия для реализации механизма циркуляции импульса, которые заключаются в следующем:

• необходимо наличие односторонней блокады проведения импульса – то есть импульс имеет возможность только ретроградного проведения, это возможно при нарушении процессов реполяризации и удлинении периода рефрактерности

• проведение импульса в ретроградном направлении должно быть замедлено.

Аналогичное явление может наблюдаться при циркуляции импульса на уровне более крупных элементов проводящей системы – например, при наличии дополнительных проводящих путей (рис.19)

Длительная циркуляция импульсов лежит в основе формирования пароксизмальных тахикардий, трепетания и мерцания.

Рис. 18 Схема формирования циркуляции возбуждения импульса на примере micro-re-entry (по: Патофизиология сердечно-сосудистой системы под ред. Л.Лилли).

Рис. 19 Macro-re-entry при функционировании пучка Кента (WPW-синдром) (по: Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. «Внутренние болезни – болезни сердечно-сосудистой системы»).

Виды аритмий вследствие нарушения возбудимости.

Экстрасистола – внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов. Единичные экстрасистолы обычно бессимптомны и не приводят к нарушениям гемодинамики. Экстрасистолы нарушают правиль­ность синусового ритма не только потому, что они возникают прежде­временно, но и благодаря формирова­нию после них более или менее про­должительных пауз. Длина постэкстрасистолической (постэктопической) паузы зависит от того, вызывает ли экстрасистола разрядку основного во­дителя ритма — СА узла. Если экстрасистолический очаг находится в одном из желудочков сердца, то вызванное им возбуждение, двигаясь по проводящей системе сердца в ретроградном направлении, обычно достигает атриовентрикулярного соединения, что сопровождается развитием его рефрактерности. Последнее в большинстве случаев делает невозможным прохождение очередного импульса из синусно-предсердного узла в желудочки, в связи с чем очередное сокращение желудочков выпадает и возникает удлиненная по сравнению с основным ритмом диастолическая пауза, которую называют постэкстрасистолической или компенсаторной. При желудочковых экстрасистолах интервал между пре- и постэкстрасистолическим сокращениями сердца обычно равен времени двух нормальных сердечных циклов; такую компенсаторную паузу называют полной (рис. 21). Экстрасистолы, возникающие в предсердиях или в зоне предсердно-желудочкового соединения, в отличие от желудочковых экстрасистол распространяются ретроградно по предсердиям и «разряжают» синусно-предсердный узел. Следующий нормальный импульс генерируется в синусовом узле через время, равное интервалам между предсердными зубцами основного ритма. Вследствие этого компенсаторная пауза после предсердных и атриовентрикулярных экстрасистол короче, чем после желудочковых (неполная компенсаторная пауза) (рис. 20).  Единичные экстрасистолы обычно бессимптомны и не приводят к нарушениям гемодинамики. Различают:

Наджелудочковые экстрасистолы – предсердные и атриовентрикулярные.

На ЭКГ:

• Преждевременное появление P и QRS

• Эктопический P (чаще отрицательный), может деформироваться и наслаиваться на зубец Т предыдущего комплекса

• QRS не изменен

• Неполная компенсаторная пауза

Рис. 20 Наджелудочковая экстрасистола.

Во II отведении виден отрицательный зубец Р перед комплексом QRS.

Желудочковые экстрасистолы.

На ЭКГ:

• Преждевременный QRS – уширен, деформирован

• Зубца Р нет

• Дискордантность Т и ведущего зубца желудочкового комплекса

• Полная компенсаторная пауза.

Рис. 21 Желудочковая экстрасистола.

Таблица 1

Источник импульсации	Ведущий зубец в отведениях V1 V2	Ведущий зубец в отведениях V5 V6
Левый желудочек	R, (Т вниз)	S, (Т вверх)
Правый желудочек	S, (Т вверх)	R, (Т вниз)
Апикальная	S, (Т вверх)	S, (Т вверх)
Базальная	R, (Т вниз)	R, (Т вниз)

ЭКГ-признаки желудочковых экстрасистол различного происхождения.

Пароксизмальная тахикардия.

Внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения импульсации правильного типа, исходящий из эктопического очага. О пароксизме говорят, когда число эктопических импульсов больше 3-5, а их частота 160-220 в мин.

Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.

На ЭКГ:

• Интервалы R-R равны между собой

• Единый зубец Р + Т (иногда не виден)

• Желудочковый комплекс не изменен

Рис. 22 Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия

Желудочковая пароксизмальная тахикардия:

На ЭКГ:

• Учащение ритма 150-240 в минуту

• Отсутствие зубца Р

• Деформация и уширение комплекса QRS, зубец Т дискордантен

• Интервалы R-R равны между собой

Рис. 23 Желудочковая пароксизмальная тахикардия. Зарегистрирован момент восстановления синусового ритма.

При пароксизмальных тахикардиях происходит снижение минутного объема сердца – диастола укорачивается и уменьшается заполнение полостей сердца кровью. Как правило, приступ пароксизмальной тахикардии сопровождается артериальной гипотензией, головокружением или потерей сознания, иногда – приступом стенокардии.

Трепетание – очень частая, но регулярная деятельность предсердий (220-380 в мин) и желудочков (160-300 в мин.)

Мерцание – нерегулярная, беспорядочная электрическая активность предсердий или желудочков.

Трепетание и мерцание предсердий.

При трепетании предсердий чаще всего цепь возбуждения по механизму re-entry формируется в правом предсердии, т.е. ритм сердца с синусового меняется на предсердный. Но при такой высокой частоте предсердной импульсации большая часть волн возбуждения застает АВ-узел в рефрактерном периоде, поэтому частота сокращения предсердий в 3-4 раза выше, чем частота сокращений желудочков. Трепетание и мерцание связывают с формированием множественных очагов re-entry (рис. 24).

Рис. 24 Схема сложного многоколь­цевого re-entry в зоне инфаркта миокарда (по: Кушаковский М.С., «Аритмии сердца»).

На ЭКГ:

• Частые предсердные волны F в виде «зубцов пилы» перед комплексом QRS

• Интервалы R-R чаще (но не всегда) равны между собой

• Ж елудочковые комплексы не изменены

Рис. 25 Трепетание предсердий

При мерцании предсердий в миокарде предсердий возникает множество мелких очагов возбуждения, генерирующих импульсы со скоростью 600-800 в минуту. Полноценного сокращения предсердий при этом не происходит, кровь в предсердиях застаивается, что повышает риск тромбообразования и тромбоэмболии в большом круге кровообращения. Частота сокращений желудочков обычно выше чем в норме – 140-160 в минуту, что может сопровождаться уменьшением сердечного выброса.

На ЭКГ:

• отсутствие зубца Р, вместо него – мелкие волны f или прямая.

• комплексы QRS регистрируются через различные промежутки времени, не изменены

Рис. 26 Мерцание предсердий (мерцательная аритмия).

Трепетание и мерцание желудочков.

П ри трепетании желудочков происходит очень частое регулярное сокращение желудочков – с частотой 250-300 в минуту. На ЭКГ – правильная синусоидальная кривая.

Рис. 27 Трепетание желудочков

Мерцание желудочков. В миокарде желудочков возникает множество мелких очагов возбуждения, генерирующих импульсы со скоростью 300-400 в минуту. Ввиду несогласованности их работы сокращения желудочков не происходит. На ЭКГ – недифференцированная кривая

Рис. 28 Крупно- и мелковолновое мерцание желудочков.

Клинически трепетание и мерцание желудочков равнозначны остановке сердца.