- •Патофизиология сердца
- •Оглавление
- •Список сокращений
- •Вопросы для проверки исходного уровня знаний
- •Вопросы для самоподготовки по теме занятия.
- •Коронарная и сердечная недостаточность.
- •Этиология коронарной недостаточности.
- •Патогенез коронарной недостаточности.
- •Этиология сердечной недостаточности.
- •Синдром реперфузии миокарда.
- •Патогенез сердечной недостаточности.
- •Механизмы декомпенсации при сердечной недостаточности.
- •Аритмии сердца.
- •Классификация аритмий.
- •I Аритмии вследствие нарушения функции автоматизма
- •II Аритмии в результате нарушения функции проводимости
- •III Аритмии в результате нарушения возбудимости сердечной ткани.
- •IV Аритмии вследствие смешанного нарушения свойств миокарда
- •Вопросы для самоконтроля усвоения материала.
- •Тестовые задания к разделу «Коронарная и сердечная недостаточность»
- •Тестовые задания к разделу «Аритмии».
- •Эталоны ответов к вопросам для проверки исходного уровня знаний
- •Эталоны ответов к тестовым заданиям.
- •Список литературы
- •Патофизиология сердца Учебное пособие
Тестовые задания к разделу «Коронарная и сердечная недостаточность»
Выберите один или несколько правильных ответов:
К ФАКТОРАМ, СНИЖАЮЩИМ КОРОНАРНЫЙ КРОВОТОК, ОТНОСЯТСЯ:
1) артериальная гипертензия
2) атеросклероз венечных артерий
3) коронароспазм
4) дыхательная недостаточность
5) аортальный стеноз
К ФАКТОРАМ, ПОВЫШАЮЩИМ ПОТРЕБНОСТЬ СЕРДЦА В КИСЛОРОДЕ, ОТНОСЯТСЯ:
1) стресс
2) гипертиреоз
3) атеросклероз коронарных артерий
4) гипотиреоз
5) гипертрофия миокарда
ПРИ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ НАБЛЮДАЕТСЯ:
1) обратимое повреждение кардиомиоцитов
2) необратимое повреждение кардиомиоцитов
К ОБРАТИМЫМ ФОРМАМ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОТНОСЯТСЯ:
1) стабильная стенокардия
2) нестабильная стенокардия
3) инфаркт миокарда
4) синдром реперфузии миокарда
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ИШЕМИИ МИОКАРДА ПРИ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ СОСТАВЛЯЕТ:
1) 5-7 минут
2) 40-60 минут
3) до 30 минут
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВКЛЮЧАЮТ:
1) торможение тканевого дыхания
2) развитие гипергликемии
3) нарушение работы ионных насосов
4) недостаточная функция актин-миозиновой АТФ-азы
5) гипертрофия миокарда
К ФАКТОРАМ, ПОВРЕЖДАЮЩИМ МИОКАРД, ОТНОСЯТСЯ:
1) артериальная гипертензия
2) миокардиты
3) недостаточность митрального клапана
4) ишемия миокарда
5) электротравма
К ФАКТОРАМ, ВЫЗЫВАЮЩИМ ПЕРЕГРУЗКУ СЕРДЦА, ОТНОСЯТСЯ:
1) артериальная гипертензия
2) стеноз легочной артерии
3) ревматический миокардит
4) недостаточность клапанов аорты
5) увеличение объема циркулирующей крови
МЕХАНИЗМ ФРАНКА-СТАРЛИНГА ОБУСЛОВЛЕН:
1) эластичностью миокарда
2) гипертрофией миокарда
3) повышением расходования АТФ
ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ:
1) снижение силы сокращения сердца
2) нарушения нормального сердечного ритма
3) нарушение расслабления сердца
4) уменьшение ударного объема сердца
КОМПЕНСАТОРНЫЙ ХАРАКТЕР АКТИВАЦИИ РААС ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В:
1) увеличении ОЦК, и, как следствие, ударного объема сердца
2) ускорении сердечной проводимости
ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВКЛЮЧАЮТ:
1) отставание роста артерий от мышечной массы
2) увеличение скорости и силы сокращения сердца
3) уменьшение синтеза АТФ
4) некроз и апоптоз кардиомиоцитов
5) снижение соотношения между площадью сарколеммы и объемом кардиомиоцитов
6) избыток в клетках ионов калия
Тестовые задания к разделу «Аритмии».
Выберите один или несколько правильных ответов.
НАРУШЕНИЯ АВТОМАТИЗМА СЕРДЦА МОГУТ ПРОЯВЛЯТЬСЯ В ВИДЕ:
1) изменение частоты сердечных сокращений
2) появление очагов повышенной возбудимости в миокарде
3) смена водителя ритма
4) выпадение комплексов QRS
ПРИЧИНАМИ СИНУСОВОЙ ТАХИКАРДИИ МОГУТ БЫТЬ:
1) эмоциональный стресс
2) физическая нагрузка
3) повышение артериального давления
4) повышение активности блуждающего нерва
5) лихорадка
6) ишемия миокарда
ПРЕДСЕРДНЫЙ МЕДЛЕННЫЙ РИТМ МОЖЕТ НАБЛЮДАТЬСЯ:
1) у людей без патологии сердца, например при нейроциркуляторной дистонии
2) только при заболеваниях сердца
МИГРИРУЮЩИЙ ВОДИТЕЛЬ РИТМА – ЭТО:
1) одновременная несогласованная работа двух водителей ритма
2) смена водителя ритма с синусового на другой
3) перемещение пейсмекера от цикла к циклу из синусового узла в нижележащие отделы и обратно
ДЛЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ИНТЕРФЕРЕНЦИИ С ДИССОЦИАЦИЕЙ НЕОБХОДИМО:
1) два водителя ритма
2) более частая генерация импульсов в водителях ритма второго и третьего порядка – т.е. наличие синусовой брадикардии в сочетании с атриовентрикулярной или желудочковой тахикардией
3) отсутствие возможности ретроградного проведения импульсов из желудочков предсердия
4) учащение импульсации в синусовом узле
ПРИЧИНАМИ ЗАМЕДЛЕНИЯ И БЛОКАДЫ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСОВ МОГУТ ЯВЛЯТЬСЯ:
1) повышение парасимпатических влияний на сердце или его холинореактивных свойств
2) повышение температуры тела
3) болезнь Ленегра
4) инфаркт в область пучка Гиса
ВО ВРЕМЯ «УЯЗВИМОГО» ПЕРИОДА СЕРДЕЧНОГО ЦИКЛА ВЕЛИЧИНА ПОРОГОВОГО ПОТЕНЦИАЛА КАРДИОМИОЦИТОВ:
1) снижена
2) повышена
ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ РАЗНОВИДНОСТИ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ ТАХИКАРДИЙ:
1) синусовая
2) наджелудочковая
3) желудочковая
4) внутрижелудочковая
К НАРУШЕНИЯМ ПРОВОДИМОСТИ ОТНОСЯТСЯ:
1) замедление проведения возбуждения
2) миграция водителя ритма
3) синусовая тахикардия
4) ускорение проведения возбуждения
5) блокады
6) экстрасистолы
В ОСНОВЕ ФОРМИРОВАНИЯ RE-ENTRY ЛЕЖИТ СЛЕДУЮЩИЙ МЕХАНИЗМ:
1) декрементное проведение импульса
2) осцилляции трансмембранного потенциала
3) наличие односторонней блокады проведения импульса с возможностью ретроградного его проведения
В ОСНОВЕ ПОЯВЛЕНИЯ ОЧАГОВ ГЕТЕРОТОПНОГО АВТОМАТИЗМА ЛЕЖАТ СЛЕДУЮЩИЕ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ:
1) декрементное проведение импульса
2) осцилляции трансмембранного потенциала
3) наличие односторонней блокады проведения импульса с возможностью ретроградного его проведения
4) местный электроток повреждения
ДЛЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫХ ЭКСТРАСИСТОЛ ХАРАКТЕРНО:
1) преждевременное появление комплекса QRS
2) комплекс QRS не изменен
3) комплекс QRS уширен, деформирован
4) полная компенсаторная пауза
5) неполная компенсаторная пауза
6) отрицательный зубец Р перед или после комплекса QRS либо его отсутствие
НОМОТОПНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА ОТНОСЯТСЯ К АРИТМИЯМ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ:
1) автоматизма
2) проводимости
3) возбудимости
МОЖЕТ ЛИ ОТКАЗ СИНУСОВОГО УЗЛА СТАТЬ ПРИЧИНОЙ ПОЯВЛЕНИЯ ГЕТЕРОТОПНЫХ АРИТМИЙ:
1) да
2) нет
ПРИ ИДИОВЕНТРИКУЛЯРНОМ РИТМЕ ИМПУЛЬСЫ МОГУТ ГЕНЕРИРОВАТЬСЯ В:
1) в синусовом узле
2) в атриовентрикулярном узле
3) в пучке Гиса
4) в ножках пучка Гиса
5) в волокнах Пуркинье
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА II СТЕПЕНИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ В ВИДЕ:
1) удлинение интервала Р-Р
2) постепенное удлинение интервала PQ c последующим выпадением желудочкового комплекса
3) выпадение желудочковых комплекса при постоянном интервале PQ
4) самостоятельные сокращения предсердий и желудочков
ДЛЯ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ЭКСТРАСИСТОЛ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ:
1) преждевременное появление комплекса QRS
2) комплекс QRS не изменен
3) комплекс QRS уширен, деформирован
4) полная компенсаторная пауза
5) неполная компенсаторная пауза
6) отрицательный зубец Р перед или после комплекса QRS либо его отсутствие
В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ БЛОКАД СЕРДЦА МОГУТ ЛЕЖАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ МЕХАНИЗМЫ:
1) удлинение рефрактерного периода
2) декрементное проведение импульса
3) гетеротопный автоматизм
ДЛЯ МЕРЦАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ ХАРАКТЕРНО:
1) ЧСС 400-500 в минуту
2) недифференцированная кривая на ЭКГ
3) зубец Р отсутствует
4) между комплексами QRS нерегулярные волны разной амплитуды и формы
5) интервалы между комплексами QRS разные
ЧАСТОТА АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО РИТМА СОСТАВЛЯЕТ:
1) 40-60 уд/мин
2) 60-80 уд/мин
3) 100-110 уд/мин
