I Аритмии вследствие нарушения функции автоматизма
Номотопные аритмии.
Это нарушения автоматизма, которые характеризуются изменением частоты и регулярности деятельности синусового узла. Локализация водителя ритма при этом не изменяется.
Синусовая тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений выше нормы при генерации импульсов синусовым узлом (нормальная частота сердечных сокращений: в первые 10 лет – 90-100; 10-15 лет – 80-90; до 60 лет- 64-74; старше 60 лет – 50-60 в минуту).
Этиология и патогенез:
Эмоциональный стресс, физическая нагрузка, неврозы, страх, эндокринные заболевания (феохромоцитома, тиреотоксикоз, климакс)
Механизм: усиление симпатических влияний на сердце.
Повреждение центральных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной формации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасимпатических ганглиев и нервных стволов, а также снижение холинореактивных свойств миокарда.
Механизм: ослабление парасимпатических влияний на сердце.
Прямое действие на клетки синусового узла факторов физической, химической, биологической природы (гипоксемия, ацидоз, повышенная температура, интоксикация, инфекция) при миокардитах, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе; никотин, алкоголь, кофеин, наперстянка.
Механизм: прямое воздействие на элементы проводящей системы.
Проявления на ЭКГ:
Зубец Р синусового происхождения
Укорочение интервалов R-R
Форма комплексов QRS не изменена
Рис. 2 Синусовая тахикардия. ЧСС 140-150 в секунду.
Синусовая брадикардия – замедление сердечной деятельности ниже 60 ударов в минуту с правильным ритмом (как правило, между 40 и 60 в мин).
Этиология и патогенез
Раздражение ядер блуждающего нерва (повышение внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах, опухолях, сотрясении головного мозга, мозговых кровоизлияний) или его окончаний; повышение внутрижелудочкового давления и тонуса миокарда – рефлекс Бецольда-Яриша, надавливание на глазные яблоки – рефлекс Ашнера-Даньини, надавливание в зоне проекции бифуркации сонной артерии – рефлекс Геринга; солнечного сплетения; ваго-вагальные рефлексы при почечных, желчных, желудочных и кишечных коликах.
Механизм: активация влияния на сердце парасимпатической нервной системы.
Повреждение мозговых структур, например гипоталамуса; проводящих путей, нервных ганглиев и окончаний симпатической нервной системы, снижение адренореактивных свойств миокарда при глубокой гипоксии, ишемии миокарда, особенно с последующей реперфузией.
Механизм: снижение симпатоадреналовых воздействий на сердце.
Непосредственное воздействие повреждающих факторов физического, химического или биологического генеза на клетки синусового узла (механическая травма, кровоизлияние, инфаркт в зоне синусового узла, токсины, лекарства: хинин, препараты наперстянки, сердечные гликозиды, хинидин, морфий, метаболиты: билирубин, желчные кислоты).
Механизм: прямое воздействие на синусовый узел.
Проявления на ЭКГ:
Зубец Р синусового происхождения
Увеличение продолжительности интервала R-R
Форма комплексов QRS не изменена
Рис. 3 Синусовая брадикардия, ЧСС 55 в минуту.
Синусовая аритмия. Характеризуется изменением регулярности генерации импульсов в синусовом узле.
Этиология и патогенез:
Нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатических воздействий на миокард
Колебания содержания в крови газов (СО2, О2), метаболитов (лактата, пирувата, желчных кислот), лекарственных препаратов (наперстянки, опиатов, холинолитиков, симпатолитиков и симпатомиметиков), которые замедляют или учащают сердечную деятельность
Действие агентов механического, физического и биологического характера непосредственно на клетки синусового узла (травма, кровоизлияние)
Изменение холино- и адренореактивных свойств сердца
Проявления на ЭКГ:
Зубец Р синусовый, неправильный ритм с разницей между длиной самого большого и самого короткого интервала R-R > 0,16 с и больше (более точный критерий – разница между интервалами R-R более 15%).
Рис. 4 Синусовая аритмия.
Гетеротопные аритмии.
Это нарушения автоматизма, которые характеризуются неспособностью истинного водителя ритма генерировать импульсы либо нарушением проведения их в нижележащие участки проводящей системы.
Этиология и патогенез.
Отказ или слабость синусового узла.
Полная синоатриальная блокада.
АВ-блокада II – III степени
Фибрилляция предсердий.
При невозможности поддерживать нормальный синусовый ритм, его функцию на себя берут другие элементы проводящей системы, обладающие меньшей способностью к автоматизму. Эти ритмы еще называют замещающими.
Предсердный медленный ритм. Обычно водитель в левом предсердии.
На ЭКГ:
Отрицательный зубец Р во 2,3, АVF, V6 (при нижнепредсердном ритме)
Рис. 5 Предсердный ритм.
Атриовентрикулярный ритм (узловой). Водитель ритма находится в АВ –узле. ЧСС 40-60 в мин. Возможны следующие варианты:
А) с одновременным возбуждением предсердий и желудочков, т.е. импульсы возбуждают предсердия и желудочки одновременно.
На ЭКГ:
Зубец Р отсутствует
Комплекс QRS не изменен
Рис. 6 Атриовентрикулярный ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков
Б) с предшествующим возбуждением предсердий
На ЭКГ:
Отрицательный зубец Р перед QRS;
Рис. 7 Атриовентрикулярный ритм с предшествующим возбуждением предсердий
В) с предшествующим возбуждением желудочков
На ЭКГ:
Отрицательный зубец Р после QRS
Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм носит замещающий характер, при подавлении активности центров первого и второго порядка. Преимущественно импульсы генерируются в пучке Гиса, верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек или их разветвлениях (ритм ножек пучка Гиса) и реже в волокнах сети Пуркинье.
На ЭКГ:
Частота ритма 30-40 уд. В минуту
Зубец Р отсутствует
Комплекс QRS уширен, деформирован, дискордантен с зубцом Т
Рис. 8 Желудочковый ритм
Миграция водителя ритма – перемещение от цикла к циклу пейсмекера из синусового узла в нижележащие отделы сердца (преимущественно в АВ-узел) и обратно. Является результатом периодических изменений интенсивности вагусных влияний на функцию синусного узла. Повышенный тонус вагуса угнетает синусовый узел и центр возбуждения перемещается вниз к атриовентикулярному узлу. При нормальном тонусе блуждающего нерва снова активируется синусовый узел, и центр возбуждения опять возвращается на старое место.
На ЭКГ:
Изменение формы и амплитуды зубца Р: в 1 цикле – нормальный зубец Р, во 2 – амплитуда его меньше, в 3 – зубец Р отсутствует, в 4 – отрицательный зубец Р и далее снова нормальный
Рис. 9 Миграция водителя ритма.