II Аритмии в результате нарушения функции проводимости

Замедление и блокада проведения импульсов

Этиология и патогенез

• Повышение парасимпатических влияний на сердце и/или его холинореактивных свойств (периферическое или центральное раздражение n. vagus), в первую очередь влияет на синоатриальную и атриовентрикулярную проводимость.

• Непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца органическими, химическими и биологическими факторами (травмы, опухоли, соединительнотканные рубцы – у пожилых чаще, перерастяжение сердечной мышцы; интоксикация алкоголем, никотином, наперстянкой, хинидином, блокаторами -адренорецепторов; бактериальные яды при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе, вирусной инфекции; нарушение трансмембранного распределения ионов (гиперкалиемия)

• Болезнь Ленегра – склеро-дегенеративное поражение обеих ножек пучка Гиса без поражения миокарда и сосудов. Болезнь Леви – склеро-дегенеративное поражение межжелудочковой перегородки.

Проведение импульсов нарушается в 2 случаях: либо импульс достигает кардиомиоцитов когда они находятся в состоянии рефрактерности, либо участок ткани теряет способность проводить электрический импульс (при кардиосклерозе). В основе патогенеза блокад лежат следующие механизмы:

• Удлинение рефрактерного периода

• Декрементное (затухающее) проведение импульса.

Рис. 10 Схема декрементного проведения импульса по миокарду (по: Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. «Внутренние болезни – болезни сердечно-сосудистой системы»)

Прохождение импульса между двумя возбудимыми участка­ми, разделенными небольшой зоной высокого сопротивления, сопровож­дается резким замедлением проводи­мости в дистальном участке волокна. Такие факторы, как ограниченная ишемия миокарда, местная высокая концентрация ионов К+, локальное сдавление или охлаждение и другие воздействия могут вызвать невозбу­димость (т.е. длительный рефрактерный период) в сер­дечном волокне (волокне Пуркинье) и тем самым способствовать торможению передачи им­пульса через невозбудимую зону на близлежащие участки.

Синоатриальная блокада – нарушение проведения импульса от синусового узла на предсердия.

На ЭКГ:

• Периодическое выпадение комплексов PQRST.

Степень блокады определяется соотношением числа импульсов к числу проведенных импульсов = 4:3, 3:2, 5:4. При полной блокаде или частом выпадении сердечных сокращений происходит смена водителя ритма.

Рис. 11 Синоатриальная блокада.

Межпредсердная блокада. Нарушение проведения возбуждения по предсердному пути Бахмана. При замедлении проведения импульса деполяризация левого предсердия происходит с отставанием, что и видно на ЭКГ как две отдельные волны – зубец Р становится двугорбым. При полной блокаде левое предсердие возбуждается импульсами из АВ-соединения, которые идут ретроградно, что приводит к появлению отрицательной фазы зубца Р.

На ЭКГ: зубец Р > 0,11 с. Может быть двухгорбым или двухфазным

Рис. 12 Межпредсердная блокада. Виден двугорбый зубец Р

Атриовентрикулярная блокада – замедление проведения возбуждения от предсердия к желудочкам либо полное прекращение предсердно-желудочковой проводимости

I степени – предсердно-желудочковая проводимость замедлена, на ЭКГ – удлинение PQ >0,2 с.

Рис. 13 АВ-блокада I степени. Длительность интервала PQ около 0,55 с

II степени – предсердно-желудочковая проводимость замедлена, некоторые импульсы полностью блокируются – происходит выпадение части желудочковых комплексов на ЭКГ.

Первый тип – тип Венкебаха или Мобитц - I

На ЭКГ: постепенное удлинение PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса (периоды Венкебаха-Самойлова, через 5-7 ударов).

Второй тип – блокада Мобитц – II.

На ЭКГ: выпадение желудочковых комплексов при постоянном интервале PQ (регулярное или нерегулярной выпадение QRS).

Рис. 14 АВ-блокада 2 степени, тип Мобитц-II

Третий тип – выпадение каждого второго или двух и более подряд желудочковых комплексов. Длительное отсутствие сокращений желудочков проявляется в виде синдрома Морганьи-Адамса-Стокса (отсутствие пульса, сердечных тонов, потеря сознания).

III степени – полная поперечная атриовентрикулярная блокада: сокращения предсердий в своем темпе (синусовый ритм), желудочков – в своем. Ни один синусовый импульс не доходит до желудочков.

Н а ЭКГ: интервалы Р-Р равны между собой, короче интервалов R-R

Рис. 14 Полная поперечная АВ-блокада. Частота сокращений предсердий – 67 в минуту, желудочков – 30 в минуту.

Внутрижелудочковые блокады – замедление или прекращение проведения импульсов по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса.

На ЭКГ: уширение QRS >0,1 с., дискордантность ведущего зубца комплекса QRS и зубца Т

Рис. 15.1 Блокада правой ножки п. Гиса. Уширение комплексов QRS, в отведениях V1 и V2 раздвоен/зазубрен зубец R, в V5 и V6 – S.

Рис. 15.2 Блокада левой ножки п. Гиса. Уширение комплексов QRS, в отведениях V5 и V6 раздвоен/зазубрен зубец R, в V1 и V2 – S.

Ускорение проведения возбуждения.

Синонимы: синдромы предэкзитации или ускоренного проведения.

Ускорение проведения возбуждения связано с врожденным дефектом развития проводящей системы сердца – наличием дополнительных путей проведения импульсов. Полагают, что при данном синдроме по дополнительному пути импульсы распределяются и приходят в желудочек быстрее, чем по основному пути, не задерживаясь в АВ-соединении. При этом происходит преждевременная активация части желудочка. Остальная часть возбуждается поздним импульсом, проходящим через АВ-узел. Имеются 3 основных дополнительных пути (см. рис. 1):

1 путь – Паладина-Кента (основа синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, WPW-синдром) – представляет видоизмененную миокардиальную ткань, локализованную в зоне АВ-кольца справа и слева и проводящие импульсы из предсердия в желудочек. Этих пучков может быть два: левый (в митральном кольце) и правый (в трикуспидальном клапане)

2 путь – Махайма – состоит из двух волокон проводящей системы, соединяющий верхнюю часть пучка Гиса с желудочками.

3 путь – пучок Джеймса – представлен проводящей тканью, соединяющей предсердие с дистальной частью АВ-узла или пучком Гиса.

На ЭКГ: PQ – укорочен (меньше 0,12 с.), QRS – уширен, деформирован положительной или отрицательной дельта-волной.

Рис. 16 ЭКГ при WPW-синдроме. В большинстве отведений на восходящем колене зубца R видна деформация – Δ-волна. Наличие дельта-волны объясняется преждевременным возбуждением части желудочка в месте окончания дополнительного пути.

Наличие 2 путей проведения, функционирующих с разной скоростью, создает возможность для формирования аритмий по механизму re-entry (см. рис. 18) – суправентрикулярных тахикардий, экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий.