Этиология коронарной недостаточности.

Выделяют 4 группы причин, приводящих к коронарной недостаточности.

1. факторы, снижающие кровоснабжение миокарда. Коронарный атеросклероз. У 92% пациентов со стенокардией выявляется сужение коронарных артерий более чем на 50%. Уменьшение просвета сосудов вдвое снижает коронарный кровоток при нагрузке, а на 80% симптомы ишемии проявляются и в покое. Атеросклеротические изменения могут вызывать ишемию миокарда по следующим причинам: во-первых, сами атеросклеротические бляшки суживают просвет коронарных сосудов и мешают нормальному поступлению крови к сердечной мышце; во-вторых, в условиях атеросклероза легче образуются тромбы; в третьих, атеросклеротические бляшки могут изъязвляться и частицы их, превращаясь в эмболы, закупоривают венечные сосуды; в-четвертых, при атеросклерозе резко повышается чувствительность коронарных сосудов к спастическим влияниям, а измененный эндотелий вырабатывает больше вазоконстрикторных веществ (эндотелины, тромбоксан), нежели вазодилататорных (NO, простациклин). Внутрикоронарный тромбоз. Выявляется более чем в 90% случаев трансмурального инфаркта миокарда. К коронарному тромбозу в свою очередь, в основном приводят события, происходящие на стенке сосуда (воспаление, атеросклероз, травма и т.д.). Спазм коронарных сосудов обусловлен локальным повышением тонуса сосудистой стенки. Наиболее частой причиной спазма является тромбоксан А₂, выделяемый тромбоцитами, количество которых при атеросклерозе в области бляшки повышено. Также спазму сосудов способствует нарушение обмена кальция и магния в сосудистой стенке, избыток эндотелинов, норадреналина и адреналина (в норме через β-адренорецепторы расширяют коронарные артерии, при значительном избытке через α-адренорецепторы приводят к спазму), гиперинсулинемия. Помимо этого, интенсивность коронарного кровотока снижается при гиповолемии, недостаточности аортальных клапанов, субклапанном стенозе аорты

2. факторы, повышающие потребность миокарда в кислороде. Неадекватные физические нагрузки, артериальные гипертензии, тахикардия, тахиаритмии, тиреотоксикоз, инфекционные заболевания

3. сочетание 1 и 2. Может быть связано с повышением активности САС, поскольку КА оказывают положительный ино- и хронотропный эффект, снижают КПД энергопродуцирующих процессов, т.е. разобщают окисление и фосфорилирование, укорачивают диастолу, усиливают агрегацию форменных элементов крови, и, следовательно, ухудшают кровоток.

4. снижение содержания кислорода и питательных веществ в крови. Гипоксия, гипогликемия.

Патогенез коронарной недостаточности.

На фоне относительной либо абсолютной ишемии сердца наблюдаются торможение тканевого дыхания с активацией анаэробного гликолиза, торможение окисления жирных кислот (в нормальных условиях они более чем на 70% обеспечивают энергетические потребности миокарда). Недостаток АТФ сопровождается нарушением деятельности АТФ-аз – натрий-калиевой, кальциевой и актин-миозиновой. В результате кардиомиоциты теряют калий, накапливаются кальций и натрий, снижается сократительная способность сердца. Накопление в цитоплазме натрия и воды приводит к набуханию органелл кардиомиоцитов. Избыток кальция сопровождается активацией липаз, фосфолипаз, ферментов перекисного окисления липидов. Все это приводит к дестабилизации лизосом, повреждению мембран и ферментов кардиомиоцитов, снижению синтеза АТФ и, что выражается в виде повреждения и/или гибели кардиомиоцитов. Протеолитические ферменты, освобождающиеся из разрушенных клеток, могут повреждать соседние клетки, что сопровождается увеличением зоны некроза. Повреждение и последующая деструкция кардиомиоцитов приводит к нарушению основных свойств и функций миокарда – сокращения, автоматизма, проводимости и возбудимости.

Ранее считалось, что ишемическое повреждение миокарда приводит либо к полному восстановлению структуры и функции миокарда, либо к его некрозу – инфаркту. Но иногда ишемические атаки могут приводить к длительной сократительной дисфункции без развития некроза миокарда. Таким образом сформировалось представление об «оглушенном» и «спящем» миокарде. В «оглушенном» миокарде ишемические изменения хотя и обратимы, но восстановление сократительной способности миокарда происходит очень медленно – от нескольких часов до нескольких недель. «Спящий» миокард отличается хронической сократительной дисфункцией, которая может длиться от нескольких недель до месяцев. Образно говоря, это своеобразный анабиоз, в результате которого за счет уменьшения сократимости достигается более экономный режим работы сердца. Обнаружение таких жизнеспособных зон в миокарде с помощью специальных методов поможет решить вопрос о необходимости хирургического восстановления кровотока в сердце – после развития некроза данное вмешательство будет запоздалым и излишним.