Синдром реперфузии миокарда.

Постишемическое возобновление венечного кровотока может быть обусловлено:

• прекращением коронарного спазма

• устранением агрегата форменных элементов (спонтанно или под влиянием медикаментов)

• хирургической реваскуляризацией ранее ишемизированной зоны (аорто-коронарное шунтирование, стентирование, баллонная ангиопластика)

• возобновлением кровотока после временного выключения коронарного кровотока (операции на «сухом сердце»)

Самостоятельное возобновление кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца, как правило, сопровождается полным восстановлением его структуры и функции, но такая ситуация обычно ассоциирована с кратковременной ишемией (10-20 минут). Принудительное возобновление тока крови (реперфузия) после длительной ишемии является самым эффективным способом устранения ее неблагоприятных последствий, поскольку ускоряет восстановление сократительной функции сердца и значительно увеличивает выживаемость больных инфарктом миокарда. Время является критической детерминантой успеха любого режима фибринолитической терапии. У пациентов, получающих лечение в пределах 1 ч от начала боли в грудной клетке, смертность снижается примерно на 50%. В то же время, польза фибринолитической терапии, проведенной через 12 ч или позже после начала симптомов, очень незначительная или ее вообще нет. Проведение фибринолитической терапии на каждый час раньше позволяет уменьшить показатель смертности примерно на 1 %, что трансформируется в спасение дополнительных 10 жизней на 1000 пролеченных пациентов.

Вместе с тем, начальный этап постокклюзионной реперфузии коронарных сосудов и миокарда в редких случаях сопровождается существенными расстройствами функции сердца: развитием аритмий, включая фибрилляцию желудочков, что чревато смертью пациента; преходящей дестабилизацией показателей центрального и органно‑тканевого кровообращения, дисбалансом биохимических и электрофизиологических параметров сердца, может увеличиться размер зоны некроза. Таким образом, реперфузия после длительного прекращения кровотока (1-4 часа) иногда может ускорить повреждение миокарда. Это обусловлено следующими факторами:

• повреждение митохондрий вследствие их осмотического разрыва (накопление Na, Са и воды при перфузии), это сопровождается нарушением механизмов синтеза, транспорта и утилизации энергии, а также связано с повышением проницаемости мембран кардиомиоцитов.

• повреждение липидов мембран вследствие усиления ПОЛ

• накопление ионов натрия, кальция нарушает электрическую стабильность миокарда, что сопровождается развитием различных аритмий

Сердечная недостаточность – форма патологии сердечной деятельности, при которой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способности совершать адекватную потребностям организма работу.

Нагрузку на сердце определяют 2 основных фактора:

• величина объема крови, притекающей к сердцу – преднагрузка

• сопротивление изгнанию крови из сердца – постнагрузка

Этиология сердечной недостаточности.

Можно выделить 2 группы факторов, обусловливающих развитие сердечной недостаточности:

1. оказывают прямое повреждающее действие на миокард.

• физические. Травма миокарда, сдавление сердца экссудатом, опухолью, электроток и т.д.

• химические, в том числе биохимические. Высокие концентрации БАВ (адреналин, тироксин), лекарства-разобщители окисления и фосфорилирования, симпатомиметики, блокаторы транспорта электронов в дыхательной цепи.

• биологические – инфекции, паразиты (трихинеллез), токсины (дифтерийный экзотоксин).

• недостаток или отсутствие факторов, необходимых для деятельности сердца – ферменты, витамины, субстраты метаболизма, кислород. Ишемия миокарда – самая частая причина сердечной недостаточности.

2. обусловливают функциональную перегрузку сердца. Это проявляется либо в увеличении количества притекающей к сердцу крови, либо в повышении сопротивления, которое оказывается при изгнании крови из сердечных полостей в аорту и легочную артерию:

• в результате изменений в самом сердце (пороки клапанов, уменьшение массы сократительного миокарда в результате кардиосклероза или инфаркта),

• в сосудистом русле (артериальная гипертензия, артериовенозные шунты), в системе крови (гиперволемия, полицитемия),

• в нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности (чрезмерная активация симпатоадреналовой системы, гипертиреоз)

Как правило, сердечная недостаточность является результатом действия патогенных факторов обеих групп.

Основные подходы к классификации сердечной недостаточности

По патогенезу:

• в результате повреждения миокарда (миокардиальная)

• вследствие функциональной перегрузки сердца (перегрузочная)

• смешанная форма.

По первичности механизма развития

• Первичная (кардиогенная). Развивается в результате нарушения функции сердца при нормальной величине притока венозной крови к нему. Наиболее часто наблюдается при ИБС (инфаркт миокарда, кардиосклероз, дистрофия миокарда), миокардитах (например, при воспалительных поражениях мышцы сердца или выраженных и длительных эндотоксинемиях), кардиомиопатиях.

• Вторичная (некардиогенная). Возникает вследствие первичного преимущественного уменьшения венозного притока к сердцу при нормальной величине сократительной функции миокарда. Наиболее часто встречается при острой массивной кровопотере, эпизодах пароксизмальной тахикардии (что приводит к снижению сердечного выброса и возврату венозной крови к сердцу), диастолической дисфункции миокарда, коллапсе.

По скорости развития: острая и хроническая.

По локализации: лево-, правожелудочковая, тотальная

По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла:

• Систолическая сердечная недостаточность. При ней нарушается насосная (нагнетающая) функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса. К потере сократимости приводит повреждение миокарда и развитие фиброза. В результате снижается ударный объем сердца, но растет конечный систолический объем сердца. Поскольку к увеличенному систолическому объему сердца добавляется притекающая по венозным сосудам кровь, то и диастолический объем сердца тоже растет. Поскольку эластичность миокарда нормальна, то, благодаря его растяжению, внутрижелудочковое давление обычно уменьшается.

• Диастолическая сердечная недостаточность — нарушение расслабления и наполнения левого желудочка. Обусловлена его гипертрофией, фиброзом или инфильтрацией, сдавлением сердца экссудатом. В результате нарушения податливости миокарда снижается наполнение желудочков кровью, что вызывает снижение сердечного выброса. Невозможность растяжения и расслабления миокарда приводит к увеличению внутрисердечного диастолического давления на фоне низкого конечного диастолического объема.