Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Экология продуктов питания. Учебное пособие
.pdf
Полимерные упаковочные материалы могут играть немаловажную
роль в загрязнении пищевых продуктов ПАУ, особенно при наличии в
продуктах элюэнтов (веществ, экстрагируемых растворителем). Так,
эффективным элюэнтом ПАУ является жир молока, который экстрагирует до 95 % БП из парафино-бумажных пакетов или стаканчиков.
Все это свидетельствует о необходимости соблюдать технологические регламенты и санитарно-гигиенические
требования при произ-
водстве пищевых продуктов.
Наиболее эффективно снижать содержание ПАУ в пищевых продуктах можно, совершенствуя способы технологической и кулинарной
обработки продуктов, рафинируя растительные масла, применяя для
производства копченых мясных продуктов коптильные жидкости,
стандартизированные по содержанию ПАУ.
В среднем рационе питания американцев доза канцерогенных ПАУ
оценивается на уровне 1…5 мкг/
день, при этом ПАУ поступают в организм преимущественно в результате приема в пищу необработанных
зерен и приготовленного мяса. Для тех людей, чей рацион отличается
большим содержанием мясного компонента, эта доза оценивается на
уровне 6…9 мкг/день, причем увеличение дозы – это результат потребления приготовленных на древесном угле или копченых мяса и
рыбы.
Воздействие через вдыхание наружного воздуха оценивается на уровне
0,16 мкг/день (среднее значение) с диапазоном 0,02…3 мкг/день при допущении объема вдыхаемого воздуха в размере 20 м
3
.
Воздействие через питьевую воду оценивается на уровне
0,006 мкг/день (среднее значение) с диапазоном 0,0002…0,12 мкг/день
(2 литра воды в день). Согласно данным по Европе, приведенным в
2001 году, среднегодовая концентрация БП колебалась в 1998 году в
диапазоне 0,1…0,5 нг/м
3
. Имеющиеся данные позволяют также пред-
положить, что за последние 20 лет произошло уменьшение выброса и
концентрации ПАУ в воздух в результате модификации отопительных
систем и способов сжигания используемого топлива, хотя это уменьшение не коснулось ряда стран с растущим числом мобильных источников ПАУ.
С пищей взрослый человек получает бенз(а)
В интенсивно загрязненных районах эта доза возрастает в 5 или более
раз. ПДК бенз(а)пирена в атмосферном воздухе – 0,1 мкг/100 м
пирена 0,006 г/год.
3
, в воде
водоемов – 0,005 мг/л, в почве – 0,2 мг/кг. Содержание бенз(а)пирена в
различных пищевых продуктах представлено в табл. 25.
121
Таблица 25
мкг/кг
Концентрация БП,
18,6…43,7
0,2…1,6
0,09 0,2
0,3…0,5
0,13…0,47
0,08…1,63
0,08…0,09
0,17…4,38
0,35…0,70
12
24
1,0…16,6
0,3…0,5
5,6…6,1 23,9
14,2
5,7
0,3
0,23
0,01…0,02
0…0,13 0,03…0,05
Пищевой продукт
Кофе умеренно поджаренный
Сушеные фрукты:
– груша
– яблоки
Сахар
Молоко
Кокосовое масло
Мука
Мука высшего сорта
мкг/кг
Концентрация БП,
Не обнаружен
Не обнаружен
0,26…0,5
Хлебобулочные изделия
Ржаной хлеб
Хлеб «Украинский»:
– мякиш
0…2,1
0…7,2
Белый хлеб, батон
– корка
Не обнаружен
Зерно
Ячмень и солод
Салат из кочанной капусты
0,18…0,63
6…18
30
15
Не обнаружен
0,2…0,9
Кофе пережаренный
– сливы
0,1…6,7
2,1 1 11,2
– вишня
6,8
Цветная капуста
Картофель
0,5
0,7…1,7
0,3
Масло сливочное
Соль поваренная различного проис-
хождения
122
0,2…1,0
10,6
0,93…30,00
Не обнаружен
0,9
Содержание бенз(а)пирена в продовольственном сырье и пищевых продуктах
Пищевой продукт
Свинина свежая
Говядина свежая
Колбаса вареная
Колбаса копченая
Колбаса полукопченая
Телятина
Телятина жареная
Крабы свежие (сухая масса)
Угорь свежий (сухая масса)
Камбала свежая (сухая масса)
Макрель свежая
Макрель жареная
Треска
Красная рыба
Пикша
Копченая рыба
Копченая форель
Копченый лосось
Сельдь холодного копчения
масло
Оливковое масло рафинированное
– внешняя часть
– внутренняя часть
Рапсовое масло
Салака холодного копчения
Подсолнечное
122
Допустимые уровни бенз(а)пирена в пищевой продукции
Пищевые продукты Допустимые уровни, мг/кг
Копченые мясные, мясосодержащие
и птичьи продукты
Копченая рыбная продукция 0,001
Зерно продовольственное 0,001
Шпик копченый 0,001
Копченые сыры и сырные продукты,
сырные пасты, соусы
0,001
0,001
Таблица 26
Рис. 14. Схема количественного определения бенз(а)пирена
123
Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что бенз(а)пирен попадает в организм человека с такими пищевыми продуктами,
в которых до настоящего времени существование канцерогенных веществ не предполагалось.
Допустимые уровни бенз(а)пирена в пищевой продукции регламентируются СанПиН 2.3.2.1078-01 [3] и ТР ТС 021/2011 [10] (табл. 26).
Как отмечалось выше, бенз(а)пирен служит
индикатором канцерогенных ПАУ. Обладая липофильными свойствами, бенз(а)пирен накапливается в основном в жировой фракции пищевых продуктов. Для того
чтобы извлечь бенз(а)пирен из образца, необходимо провести щелочное
омыление липидов анализируемого продукта, воздействуя на образец
спиртовым раствором щелочи. При этом происходит щелочной гидролиз жиров с образованием
глицерина и солей жирных кислот, а также
остается неомыляемая фракция липидов, содержащая бенз(а)пирен.
Из неомыляемой фракции липидов бенз(а)пирен выделяют экстракцией гексаном. Полученный экстракт подвергают очистке от мешающих примесей методами колоночной хроматографии или твердофазной экстракции. Идентификацию и количественное определение
бенз(а)пирена проводят методами спектрофлуориметрии
, тонкослойной или высокоэффективной жидкостной хроматографии. Схема количественного определения бенз(а)пирена представлена на рис. 14.
8.2. ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ПАУ
Самое серьезное последствие токсического воздействия ПАУ – раковые заболевания. По мнению Международного агентства по изучению рака (МАИР), ряд очищенных ПАУ и производных ПАУ относятся к вероятным (группа 2А) или возможным (группа 2В) человеческим
канцерогенам. Некоторые содержащие ПАУ смеси являются известными человеческими канцерогенами (группа 1).
В живом организме ПАУ под
действием ферментов образуют эпоксисоединение, реагирующее с гуанином, что препятствует синтезу
ДНК, вызывает его нарушение или приводит к возникновению мутаций, способствующих развитию раковых заболеваний, в том числе таких видов рака, как карциномы и саркомы.
Канцерогенность ПАУ зависит от структуры. Так, БП – сильный
канцероген, а его структурный изомер не
канцерогенен. Коронен, основной компонент выхлопов автомобильных двигателей, тоже неканцерогенен. Таким образом, чтобы установить, насколько токсична
124
смесь ПАУ, требуется определить не только их суммарное содержание, но и содержание каждого компонента в отдельности.
Данные, полученные в результате эпидемиологических исследований различных профессиональных групп, показывают наличие связи
между раком легких и воздействием ПАУ. Основная причина возникновения рака легких – воздействие ПАУ ингаляционным путем. ВОЗ
(2000 год) рассчитала концентрацию
эффициента канцерогенного потенциала всей фракции. Единичный
риск БП (воздействие за время жизни смеси, содержащей 1 нг/м
оценивается в размере 8,7 × 10
–5
БП в воздухе в виде точного ко-
3
БП)
, т. е. примерно 90 случаев на миллион
человек, подвергшихся воздействию.
Таким образом, избыточный риск возникновения рака соответствует
средним уровням концентрации БП, составляет 8,7 × 10
–6
…4,3 × 10–5,
т. е. приблизительно 9…50 случаев на миллион человек, подвергающихся воздействию.
Содержащиеся в табачном дыме полициклические ароматические
углеводороды (ПАУ) запускают процесс гибели яйцеклеток. В серии
экспериментов на нормальных мышах и мышах с пересаженной тканью
яичника человека показано: введение животным ПАУ вызвало гибель
яйцеклеток, которые еще не вступили в процесс созревания. Оказалось,
что курение у молодых женщин сопоставимо с удалением одного яичника. Эксперименты позволили расшифровать конкретный механизм
разрушительного действия ПАУ на репродуктивную функцию человека.
Эти вещества связываются с рецептором – особой молекулярной
структурой на поверхности яйцеклетки и активируют ген, который
программирует гибель клетки. Этот процесс ранее получил название
«апоптоз».
ПАУ попадают в
организм преимущественно с пищей. Тем не менее (согласно данным ВОЗ) большое различие между расчетной дозой
поступления БП в организм человека и дозами, вызывающими опухоли
у животных, позволяет предположить, что любое воздействие на здоровье человека в результате попадания в организм через пищеварительный тракт незначительно.
Поскольку, половина всех злокачественных опухолей
у людей локализуется в желудочно-кишечном тракте, опасность загрязненной
канцерогенами пищевой продукции трудно переоценить.
125
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ
1. Какие основные природные и антропогенные источники ПАУ вы
знаете?
Каковы особенности циркуляции ПАУ в окружающей среде?
2.
Какое вещество является индикатором присутствия в продуктах
3.
канцерогенных ПАУ?
С какими пищевыми продуктами бенз(а)пирен в наибольшем ко-
4.
личестве попадает в организм человека?
Охарактеризуйте токсическое действие полициклических арома-
5.
тических углеводородов.
126
9. ЗАГРЯЗНЕНИЕ ПРОДОВОЛЬСТВЕННОГО
СЫРЬЯ И ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ
МИКОТОКСИНАМИ
Из кормов и продуктов питания выделено около 30 тыс. видов
плесневых грибов, большинство из которых продуцируют высокотоксичные метаболиты – более 120 микотоксинов. Плесневые грибы практически повсеместно поражают сельскохозяйственные растения не
только во время хранения, но и в процессе их роста, сбора урожая,
транспортировки и переработки.
Попадая в организм животных с кормами, многие микотоксины
накапливаются в мышечных тканях и тем самым загрязняют продукцию животноводства. По данным ФАО, более 10 % пищевых продуктов и кормов ежегодно теряется вследствие поражения плесневыми
грибами.
9.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ МИКОТОКСИНОВ
Микотоксины (от греч. mỳkēs – гриб и toxikón – яд) – это вторич-
ные метаболиты микроскопических плесневых грибов, обладающие
выраженными токсическими свойствами. Высокая опасность микотоксинов состоит в том, что они оказывают токсический эффект в чрезвычайно малых количествах и способны интенсивно диффундировать
вглубь продукта.
Схема путей загрязнения пищевых продуктов токсичными штаммами микромицетов и микотоксинами показана на рис. 15.
В настоящее время еще не сформированы единая классификация и
номенклатура микотоксинов. В одних случаях в основу группового
деления микотоксинов положена их химическая структура, в других –
характер действия, в третьих – видовая принадлежность грибовпродуцентов.
В продуктах питания и продовольственном сырье наиболее распространены следующие высокотоксичные МТ: афлатоксины, стеригматоцистин, охратоксины, патулин, исландитоксин, зеараленон, рубратоксины, цитреовиридин, трихотецены и др.
127
Токсигенные штаммы микромицетов
Загрязненная почва и почвенная пыль
На корню
При уборке урожая
При
транспортировке
При хранении
При приготовлении
пищевых продуктов
и кормов
Растения, сельскохозяйственные культуры
Человек
При жизни
животных, птиц, рыб
При хранении сырья,
пищевых продуктов
При приготовлении
пищевых продуктов
Пищевая продукция животного происхождения
Рис. 15. Схема путей загрязнения пищевых продуктов токсичными
штаммами микромицетов и микотоксинами
Однако СанПиН 2.3.2.1078-01 [3] и ТР ТС[10] регламентируется
содержание всего 7 микотоксинов в продовольственном сырье и пищевых продуктах:
растительного происхождения – афлатоксина B1, дезоксинива-
ленола (вомитоксина), зеараленона, Т-2 токсина, охратоксина А, патулина;
животного происхождения (молоке и молочных продуктах) –
афлатоксина M1.
128
Приоритетные загрязнители: для зерновых продуктов – дезоксиниваленол; для орехов и семян масличных – афлатоксин B1; для продуктов переработки фруктов и овощей – патулин.
Не допускается присутствие микотоксинов в продуктах детского и
диетического питания.
9.2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ МИКОТОКСИНОВ
Афлатоксины представляют собой наиболее опасную группу ми-
котоксинов, обладающих сильными гепатотоксическими и канцерогенными свойствами. Продуцентами афлатоксинов служат различные
штаммы только двух видов аспергилл (Aspergillus flavus и Aspergillus
parasiticus), которые широко распространены во всем мире. Cемейство
афлатоксинов включает четыре основных представителя: афлатоксины
, В2, G1, G2 и еще более 10 соединений – производных или метаболи-
В
1
тов основной группы (M
, М2, B2а,G4e, GM1, P1, Q1 и др.).
1
По своей химической структуре афлатоксины являются фурокумаринами. Это видно из приведенной ниже структурной формулы (рис. 16).
Афлатоксин В1:
R = H
Афлатоксин В2:
R = H, положения 8
и 9 гидрированы
Афлатоксин М1:
R = OH
Рис. 16
Афлатоксины обладают способностью сильно флуоресцировать
при воздействии длинноволнового ультрафиолетового излучения. Это
свойство лежит в основе практически всех физико-химических методов их обнаружения и количественного определения.
Афлатоксины слаборастворимы в воде, нерастворимы в неполярных растворителях, но легко растворяются в растворителях средней
полярности, таких как хлороформ, метанол и др. В химически чистом
виде они относительно нестабильны и чувствительны к действию воздуха и света, особенно к ультрафиолетовому облучению. Афлатоксины
практически не разрушаются в процессе обычной кулинарной и технологической обработки загрязненных пищевых продуктов.
129
Продуценты афлатоксинов – микроскопические грибы рода
Aspergillus – могут достаточно хорошо развиваться и образовывать
токсины на различных естественных субстратах (продовольственное
сырье, пищевые продукты, корма), причем не только в странах с тропическим и субтропическим климатом, как полагали ранее, но практически повсеместно, за исключением, быть может, наиболее холодных
районов Северной Европы и Канады.
Оптимальная температура для образования токсинов 27…30 °С,
хотя синтез афлатоксинов возможен и при более низкой (12…13 °С)
или при более высокой (40…42 °С) температуре. Например, в условиях
производственного хранения зерна максимальное образование афлатоксинов происходит при температуре 35…45 °С, что значительно
превышает температурный оптимум, установленный в лабораторных
условиях.
Другим критическим фактором, определяющим рост микроскопических грибов и синтез афлатоксинов, становится влажность субстрата
и атмосферного воздуха. Максимальный синтез токсинов наблюдается
обычно при влажности выше 18 % для субстратов с высоким содержанием липидов (арахис, подсолнечник, семена хлопчатника, различные
виды орехов). При относительной влажности атмосферного воздуха
ниже 85 % синтез афлатоксинов прекращается.
Действие афлатоксинов на организм животных и человека может
быть охарактеризовано с двух позиций. Во-первых, с точки зрения
острого токсического действия и, во-вторых, с точки зрения оценки
опасности отдаленных последствий. Острое токсическое действие
афлатоксинов связано с тем, что они относятся к одному из наиболее
сильных гепатропных ядов, органом-мишенью которых является печень. Отдаленные последствия действия афлатоксинов проявляются в
виде канцерогенного, мутагенного и тератогенного эффектов.
Важным доказательством реальной опасности афлатоксинов для
здоровья человека служит установление корреляции между частотой и
уровнем загрязнения пищевых продуктов афлатоксинами и частотой
первичного рака печени среди населения.
Частота обнаружения и уровень загрязнения афлатоксинами в значительной степени зависят от географических и сезонных факторов, а
также от условий выращивания, уборки и хранения сельскохозяйственной продукции.
В природных условиях чаще и в наибольших количествах афлатоксины обнаруживаются в арахисе, кукурузе, семенах хлопчатника.
130
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]