Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Экологическая токсикология. Учебник для студентов высших учебных заведений
.pdf
ГЛАВА 9. ДИОКСИНЫ
191
Мировое сообщество постепенно осознает, что проблему загрязнения
диоксинами невозможно решить иначе, как отказавшись от повсеместного
использования хлора и его аналогов. Правительства ряда стран (Нидерландов, Швеции, Австрии, Германии, Швейцарии, Дании, Норвегии, Испании,
Австралии, Индонезии, Канады и Японии) экономически стимулировали
отказ своих фирм от использования поливинилхлорида в производстве бу-
тылок, упаковок и
кабелей, изготовлении детских товаров, в строительстве
общественных зданий. Крупнейшие автомобильные концерны «Вольво»
и «СААБ» уже с 1997 года не используют этот полимер.
9.3. Пути миграции диоксинов в живой и неживой природе
Поступление диоксинов в окружающую среду происходит преимущественно в виде микропримесей, поэтому на фоне других техногенных
выбросов их негативное воздействие на обитателей планеты долгое
время оставалось незамеченным. Попадая в воздух, почву и воду, они
постепенно накапливаются в этих средах и проникают по трофическим
цепям во все живые организмы, включая человека. Таким
образом, ди-
оксины совершают сложный путь миграции к вершине пищевой цепи.
В воздухе диоксины прочно адсорбируются на частицах сажи и пылевых частицах, что придает им исключительную фотостойкость. Благодаря этому диоксины могут длительное время находиться в окружающей среде практически без изменений. При попадании в воздух они
мигрируют на
большие расстояния.
Почва и донные отложения рек, озер и морей в большом количестве
содержат органические компоненты, поэтому также являются накопите-
лями диоксинов. Адгезия к частицам взвесей и микроорганизмам в водных системах приводит к тому, что общее содержание диоксинов в них
может значительно возрасти по сравнению с содержанием в самой воде
Когда диоксины попадают в воду, они, как правило, накапливаются в донных отложениях, откуда мигрируют в водные растения или в организм
рыб и других водных организмов. В донных отложениях диоксины не подвергаются фотодеградации и могут сохраняться очень длительное время.
Для диоксинов характерно явление сверхкумуляции в живых организмах. Они
чрезвычайно стабильны и очень медленно выводятся
из живых организмов. Выведение диоксинов из организма человека
и животных происходит в основном в результате почечной фильтрации.
Процесс выведения занимает от 8 до 10 лет, так как основная часть ди-
оксинов концентрируется в жировых тканях. Во время лактации диоксины из жировой ткани переходят в молоко, а
затем в организм ребен-
ка или сосунка.
.
ЧАСТЬ II. БИОЛОГИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ЗАГРЯЗНИТЕЛЕЙ
192
С 1987 года ВОЗ проводит периодические исследования уровней
содержания диоксинов в человеческом молоке, в основном в европейских странах. Эти исследования позволяют оценить воздействие диоксинов на человека из всех источников. Последние данные свидетельствуют о том, что меры по ограничению и контролю выбросов диокси-
нов в ряде стран привели к значительному
уменьшению воздействия
этих соединений на протяжении последних двух десятилетий.
В окружающей среде процессы выведения диоксинов протекают
так же медленно. Из водной среды диоксины выводятся в течение 10 лет,
а из почвы — в течение 20 лет. Это связано с сорбцией основной массы
диоксинов гидробионтами и илом в водной среде, а также твердыми
частицами
в почве, что придает им дополнительную стабильность. При
этом ни в почвах, ни в водной среде не происходит биотрансформации
диоксинов, так как они токсичны для всех водных и почвенных орга-
низмов, включая микроорганизмы.
Деструкция диоксинов происходит лишь под действием ультрафиолетовых лучей. Однако фотолитическое разложение диоксинов и их
аналогов происходит очень
медленно, так как адсорбированные твер-
дыми частицами диоксины приобретают еще большую стабильность.
Кроме того, адсорбирующие частицы могут экранировать диоксины
или содержать соединения, ингибирующие фотолиз.
9.4. Биологическое и токсическое действие диоксинов
Диоксины и близкие им по структуре хлорорганические соединения
обладают широким спектром биологического действия на человека
и животных. Основное повреждающее воздействие диоксинов на организм происходит на молекулярном уровне. Впоследствии оно распро-
страняется на клеточный, тканевой и органный уровни в рамках инди-
видуального организма.
Даже в очень малых дозах диоксины вызывают мутагенный
эф-
фект, отличаются ингибирующим и индуцирующим действием по от-
ношению к некоторым ферментам живого организма. У человека
и животных они могут вызывать повышение аллергической чувствительности к различным ксенобиотикам, снижение иммунитета, поражение внутренних органов и общее истощение организма. Выражен-
ным проявлением действия диоксинов является заболевание «хлоракне», которое представляет
собою рецидивирующее гнойничковое
заболевание кожи. Оно известно ещё с начала XX века как профессиональное заболевание рабочих, связанных с производством и приме-
нением хлорфенолов.
ГЛАВА 9. ДИОКСИНЫ
193
Спектр биологического действия диоксинов чрезвычайно широк.
За миллионы лет эволюции природа не сталкивалась с такими веще-
ствами и не выработала механизмов защиты. Диоксины отличаются
длительным периодом скрытого токсического действия и многообразием биологических проявлений. Диоксины оказывают прямое и косвенное действие на биологические системы.
Прямое (острое) действие диоксинов направлено в основном
на ре-
гуляторные механизмы клетки. Например, они блокируют гемоглобин,
который осуществляет перенос кислорода в живом организме.
Косвенное (хроническое) действие диоксинов на организм связано
с ускорением синтеза различных биокатализаторов, например цитохро-
мов. В нормальных условиях цитохромы участвуют в переработке многих экзогенных веществ и продуктов метаболизма. Избыток цитохромов
способствует изменению метаболизма
ферментов, ответственных за био-
трансформацию экзогенных и эндогенных химических соединений,
стимулирует генерацию активных форм кислорода, т. е. пероксидазную
систему. В результате этого становится неизбежным накопление сво-
бодных радикалов, что приводит к мутагенезу, разрушению чувстви-
тельных к окислению гормонов, витаминов, липидов, разрушению
биомембран и нарушению других функций, определяющих работу
клетки. В этом
и состоит главная причина токсичности диоксинов и их
выделения в группу суперэкотоксикантов.
Причиной большинства токсических эффектов диоксинов является
их способность связываться с внутриклеточным белком, что приводит
к нарушению регуляции экспрессии генов. Диоксины инициируют
транскрипцию специфических генов, что является причиной мертворождения или появления различных уродств (тератогенное действие).
Диоксины — сильные промоутеры
развития опухоли у животных и человека. Они стимулируют развитие раковых заболеваний при более
низких концентрациях, чем любые другие химические вещества.
Одним из неблагоприятных факторов воздействия диоксинов на здо-
ровье людей является их влияние на иммунную систему. Установлено,
что на территориях, прилегающих к предприятиям по производству
хлорорганических веществ, отмечается более высокая
чувствительность
к инфекционным заболеваниям. Поэтому диоксиновую токсикацию
называют химическим СПИДом.
Диоксины отличаются направленным гонадотоксическим действи-
ем, что проявляется в нарушении процессов оплодотворения, а также
в различных сдвигах последующего развития оплодотворенной яйцеклетки, вплоть до внутриутробной гибели плода. Развивающийся плод
и организм новорожденного ребенка крайне чувствительны к воздей-
ствию диоксина. Диоксины
нарушают функционирование эндокринной
ЧАСТЬ II. БИОЛОГИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ЗАГРЯЗНИТЕЛЕЙ
194
системы и таким образом изменяют рост, дифференцировку и функции
клеток на различных этапах перинатального развития.
В мужских половых железах отмечаются дегенеративные процессы
различной выраженности, вплоть до полного прекращения сперматогенеза. Исследования, проведенные в США, установили, что около 20 %
американских семей не могут иметь детей, а к концу XXI века, по про-
гнозу, это
число может возрасти до 50 %.
Согласно современным данным, диоксины и диоксиноподобные
соединения обладают молекулярным сходством с женскими половыми
гормонами (эстрогенами). Они влияют на метаболизм половых стероидных гормонов, вмешиваясь в механизмы регуляции. Имеются данные
о том, что сыворотка крови и семенная жидкость мужчин Центральной
Европы обладают повышенной эстрогенной активностью. Даже обычная сажа обнаруживает эстрогенную активность, сопоставимую с ак-
тивностью сыворотки крови беременной женщины.
При повышенном содержании диоксинов в окружающей среде бо-
лее часто фиксируются случаи варикозного расширения вен яичек и паховых грыж у мальчиков. Даже в небольших дозах диоксины ведут
к нарушению сперматогенеза, изменению морфологической структуры
сперматозоидов и уменьшению размера
семенников. У мужчин с нару-
шенным сперматогенезом рождаются в основном девочки.
Мужчины, проживающие в городах с развитой промышленностью,
отличаются более низким содержанием основного мужского гормона —
тестостерона — в организме. Зато женский половой гормон эстрадиол
в сыворотке крови мужчин превышает норму, что свидетельствует
о «феминизации» эндокринной системы. Масштабные исследования
репродуктивного здоровья мужчин,
проведенные в России, показали,
что у мужчин наиболее активного детородного возраста — 18–40 лет
содержание мужского полового гормона оказалось в 1,5–2 раза ниже
нормы. Недостаток полового гормона сказывается на внешнем виде
и поведении самих мужчин, что проявляется в инфантильности поступков, явственном женоподобии. Почти у половины обследованных обнаружены те или иные патологии репродуктивной
сферы, причем у мо-
лодежи до 30 лет они встречаются еще чаще. В итоге в 60 % случаев
мужчины являются причиной бесплодия семейных пар.
Таким образом, диоксины и диоксиноподобные вещества активно
вмешиваются в функционирование эндокринной системы, что приводит
к нарушению межклеточной регуляции, преждевременному старению
клеток и организма в целом.
В воздействии экотоксикантов, и
особенно диоксинов, на человека
имеются гендерные (гендер — социальный пол) различия. В силу ряда
биологических особенностей женский организм намного более устойчив,
ГЛАВА 9. ДИОКСИНЫ
195
чем мужской. У мужчин большинство ксенобиотиков выводится из ор-
ганизма хуже, чем у женщин. Адаптивные возможности мужского организма истощаются быстрее, особенно при длительном воздействии экотоксикантов. Именно половое различие метаболизма ксенобиотиков
определяет разное поведение диоксинов в мужском и женском организмах.
Накапливающаяся за время жизни доза диоксинов у мужчин в 34 раза
выше, чем у женщин, а период полувыведения равен 286 месяцам (у женщин — 146). При этом у мужчин быстрее вырабатываются вещества,
приводящие к ускоренному старению организма. Снижение содержания
тестостерона у мужчин, подвергшихся воздействию диоксинов, часто
ведет к тому, что в потомстве преобладают девочки. А это значит, что
феминизирующее влияние диоксинов проявляется на
уровне не только
организма, но и популяции, так что сегрегация полов происходит уже при
оплодотворении. В итоге во всех популяциях наблюдается преобладание
женщин. Нарастание этой диспропорции является информативным индикатором экологического и социального неблагополучия в обществе.
Таким образом, спектр токсических эффектов диоксинов и диокси-
ноподобных веществ можно объединить в следующие группы
:
– повреждения печени (гепатотоксичность);
– эмбриотоксические и тератогенные эффекты (тератогенность);
– репродуктивная токсичность;
– повреждения тимуса и лимфатических систем, сопровождающие-
ся нарушением работы иммунной системы по типу ВИЧ-инфекции (иммунотоксическое действие);
– гистопатологические, вызывающие болезнь хлоракне и язвенную
болезнь;
– метаболические, связанные с нарушением активности процессов
обмена веществ;
– разнообразные эндокринно-токсические эффекты, влияющие на ме-
таболизм гормонов тироксина, эстрогенов, андрогенов (подавление
синтеза тестостерона приводит к устойчивой феминизации потомства);
– нейротоксические, проявляющиеся в повышенной нервозности,
депрессивных состояниях, снижении уровня умственного развития, что объясняют влиянием полихлорированных диоксинов
и дибензофуранов на метаболизм некоторых нейротрансмиттеров
в клетках головного мозга;
– дефекты
кожи (кожная токсичность);
– повышение метаболической активности ферментов, в результате
чего повышается риск синтеза более биологически активных ве-
ществ, которые способствуют формированию и развитию рака
(канцерогенез).
– синдром истощения.
ЧАСТЬ II. БИОЛОГИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ЗАГРЯЗНИТЕЛЕЙ
196
9.5. Гигиенические критерии нормирования диоксинов
В основном диоксины поступают в организм человека и животных
с пищевыми продуктами (94,8 %), прежде всего с мясом и молоком. Они
не разрушаются при кулинарной обработке и сохраняют свою токсичность. Наибольшей способностью аккумулировать диоксины обладают
животные жиры.
С вдыхаемым воздухом в организм человека поступает около 5,0 %
диоксинов, с водой — 0,2 %, и через кожу — 0,03 %. Более
87 % диок-
синов всасывается в желудочно-кишечном тракте и накапливается пре-
имущественно в жировой ткани, коже и печени.
У диоксинов отсутствует предел токсичности, поэтому понятие пре-
дельной допустимой концентрации для них теряет смысл. Они токсич-
ны при любых концентрациях, меняются лишь формы проявления ин-
токсикации. Но есть приемлемая, терпимая доза потребления
за сутки — суточная предельная доза. Она составляет 0,1 пг (одна триллионная часть грамма), приходящаяся на один килограмм веса человека
в течение суток. Для человека со средним «живым» весом в 70 кг су-
точная предельная доза по американским нормам составит 7 пг. Житель
Германии с пищей ежедневно поглощает около 79 пг диоксинов, США —
около
119 пг, Канады — около 92 пг (1 пикограмм равен 10
–12
грамма).
Одного грамма диоксина хватит, чтобы обеспечить более 142 миллиардов человек предельной суточной дозой. На земном шаре в настоящее время проживает более 7 миллиардов человек, следовательно, один
грамм диоксина — это около 20 предельных суточных доз для каждого
жителя Земли.
В России с 1991 года суточная предельная доза составляет 10 пг/кг/
сутки. Это
в 10 раз больше, чем допускается в Европе. Эксперты фран-
цузского Высшего санитарно-эпидемиологического совета считают, что
любые негативные последствия исключает доза менее 1 пикограмма,
а долговременное употребление в пищу продуктов с содержанием диоксинов более 10 пикограммов может привести к пагубным последствиям для здоровья человека, в том числе к онкологическим заболеваниям.
Однако
содержание диоксинов ниже этих значений еще не говорит
о полностью благополучной ситуации. Несмотря на многочисленные
исследования до настоящего времени не получены данные о безвред-
ных уровнях воздействия диоксинов.
Диоксины присутствуют в виде сложной смеси в окружающей среде
и продуктах питания. Для оценки потенциального риска всей этой смеси
введено понятие эквивалента
токсичности (коэффициент токсичности).
За единицу эквивалента токсичности принята токсичность самого
ГЛАВА 9. ДИОКСИНЫ
197
опасного представителя семейства диоксинов — тетрахлордибензодиоксина (2,3,7,8-ТХДД), Всем другим диоксинам присваивается токсичность
по отношению к ТХДД на основе экспериментальных исследований.
В рамках международной программы по химической безопасности
периодически проводится переоценка эквивалента токсичности диок-
синов и родственных соединений. Последняя такая переоценка прове-
дена в 2006 году. В настоящее время используют коэффициенты ток-
сичности
двух видов: рассчитанный на основе 2,3,7,8-ТХДД (I-TEF)
и по данным ВОЗ (WHO-TEF) 1998 и 2006 годов. Оба коэффициента
приведены в табл. 9, 10.
Коэффициенты токсичности диоксинов
Таблица 9
(I-TEF — международные, WHO-TEF — по данным ВОЗ)
Вещество I-TEF, 1997 WHO-TEF, 1998 WHO-TEF, 2006
2,3,7,8-T4CDD 1 1 1
1,2,3,7,8-P
1,2,3,4,7,8-H
1,2,3,6,7,8-H
1,2,3,7,8,9-H
1,2,3,4,6,7,8-H
1,2,3,4,6,7,8,9-O
CDD 0,5 1 1
5
CDD 0,1 0,1 0,1
6
CDD 0,1 0,1 0,1
6
CDD 0,1 0,1 0,1
6
CDD 0,01 0,01 0,01
7
CDD 0,001 0,0001 0,0003
8
Таблица 10
Коэффициенты токсичности дибензофуранов
(I-TEF — международные, WHO-TEF — по данным ВОЗ)
Вещество I-TEF, 1997 WHO-TEF, 1998 WHO-TEF, 2006
2,3,7,8-T4CDF 0,1 0,1 0,1
1,2,3,7,8-P
2,3,4,7,8-P
1,2,3,4,7,8-H
1,2,3,6,7,8-H
1,2,3,7,8,9-H
2,3,4,6,7,8-H
1,2,3,4,6,7,8-H
1,2,3,4,7,8,9-H
1,2,3,4,6,7,8,9-O
CDF 0,05 0,05 0,03
5
CDF 0,5 0,5 0,3
5
CDF 0,1 0,1 0,1
6
CDF 0,1 0,1 0,1
6
CDF 0,1 0,1 0,1
6
CDF 0,1 0,1 0,1
6
CDF 0,01 0,01 0,01
7
CDF 0,01 0,01 0,01
7
CDD 0,01 0,01 0,01
8
ЧАСТЬ II. БИОЛОГИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ЗАГРЯЗНИТЕЛЕЙ
198
Глава 10. Активные формы кислорода
и их биологическое значение
10.1. Основные свойства молекулы кислорода. Активные
формы кислорода (свободные радикалы)
Кислород присутствует в виде трех аллотропных модификаций:
атомарного кислорода, дикислорода (собственно кислорода) и трикислорода (озона). Он относится к самым распространенным химическим
элементам на Земле. Воздух, которым мы дышим, на 1/5 состоит из кислорода. На долю кислорода в воздухе приходится 21 % по объему и 23 %
по весу. Количество свободного кислорода в атмосфере земного
14
оценивается в 10
тонн. Столько же весит миллиард пирамид Хеопса.
Земная кора до глубины 10–15 км почти на 50 % ее веса состоит
из кислорода. Песок содержит 53 % кислорода, в глине его — 56 %, в человеческом организме — 65 %, в составе воды — около 89 %, а ведь
одна только вода покрывает 2/3, поверхности земного шара.
Несмотря на большой избыток энергии, молекулярный кислород
малоактивен,
что является одной из причин его нахождения в атмосфере в свободном состоянии. Он с трудом реагирует с окисляемыми им
веществами, т. е. с трудом получает дополнительный электрон. Если же
кислород тем или иным способом приобретает дополнительный элек-
трон, то последующие он может получить уже легко. На пути одноэлектронного восстановления
кислорода образуются промежуточные
соединения, названные активными формами (радикалами) кислорода,
благодаря их высокой химической активности.
Радикалы условно можно разделить на две большие группы: активные (свободные) и стабильные (связанные). Свободными радикалами
называют атомы или молекулы, имеющие на внешней орбите один или
несколько неспаренных (одиночных) электронов. Это делает радикалы
химически активными, поскольку
радикал стремится либо вернуть себе
недостающий электрон, отняв его от окружающих молекул, либо избавиться от одиночного электрона, отдавая его другим молекулам. Эти
процессы обычно происходят в результате реакций одноэлектронного
окисления или восстановления. В таких реакциях обычно участвует
наряду с молекулой, из которой радикал образуется, ион металла переменной валентности,
который как раз и служит донором или акцептором
одного электрона.
Классическим примером образования свободных радикалов явля-
ется процесс окисления — восстановления, где электрон, отданный
++
ионом Fe
, разрушает перекись водорода (Н2О2), в результате чего
шара
ГЛАВА 10. АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА И ИХ БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
199
образуется гидроксильный радикал. Неспаренный электрон в радикалах
принято обозначать точкой. Например, радикал гидроксила обозначают
как •ОН, а радикал супероксида как •О
.
2
Свободные радикалы отличаются от обычных молекул не только
высокой химической активностью, но и тем, что порождают цепные
реакции. Захватив электрон у первой попавшейся молекулы, радикал
превращается в молекулу и порождает образование нового активного
радикала из молекулы, с которой он столкнулся. Все повторяется сна-
чала до тех пор, пока цепь не
оборвется за счет сдваивания одноимен-
ных или разноименных радикалов.
Первыми в цепи реакций свободно-радикального окисления обычно появляются активные формы кислорода:
– супероксидный анион радикал (О•
– синглетная форма кислорода (•О
);
2
);
2
– гидроксильный радикал (•ОН);
– перекись водорода (Н
2О2
);
– окисленные галогены — гипохлорит (ClO•), хлорамины;
– окислы азота (NO• — оксид азота);
– свободные радикалы, образующиеся при перекисном окислении
липидов: RO•, RO•
— моно-димерные, полимерные, цикличе-
2
ские, перкисные радикалы жирных кислот.
Они дают начало серии других радикалов — окисленных галогенов,
окислов азота, инициируют свободно-радикальное перекисное окисление
липидов, что ведет к образованию перекисных радикалов, моно- и димерных, циклических и полимерных перекисей и гидроперекисей, которые
распадаются с появлением новых радикалов. Активные формы кислорода
способны инициировать свободнорадикальное окисление жирных кислот
и жирнокислотных остатков в составе липидов. Окисление идет по механизму цепной реакции. Конечными продуктами перекисного окисления
липидов являются кетоны, альдегиды, предельные углеводороды.
Перекись водорода также относят к свободным радикалам кислорода, однако в действительности в ней нет неспаренного электрона
на внешней орбите, вследствие чего
она намного менее активна.
10.2. Источники активных форм кислорода
Основными источниками активных форм кислорода в организме
человека и животных являются фагоциты (гранулоциты и моноциты
крови, тканевые макрофаги), которые определяют защитные функции
организма. Генерация активных форм кислорода происходит в резуль-
тате взаимодействия фагоцитов с эритроцитами, в которых кислород
ЧАСТЬ II. БИОЛОГИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ЗАГРЯЗНИТЕЛЕЙ
200
практически полностью связан с возбужденным гемоглобином эритроцитов. Фагоциты активно потребляют кислород из эритроцитов и тем
самым в крови и тканях поддерживается необходимый уровень актив-
ных форм кислорода.
В мембранах фагоцитов содержатся ферменты оксидоредуктазы,
которые восстанавливают молекулярный кислород до супероксидного
радикала O
·– и пероксида водорода Н2О2. Супероксидный радикал ини-
2
циирует радикальноцепные процессы окисления инородных органиче-
ских веществ и микроорганизмов, захваченных фагоцитами. При недостатке кислорода эти процессы замедляются и сопротивляемость орга-
низма к инфекциям снижается.
Гидроксил-радикал и радикал супероксида (О•
) способны эффек-
2
тивно окислять и инактивировать различные белки, разрушать некото-
рые полисахариды и стимулировать мутагенез за счет накопления окис-
лительных повреждений в ДНК. При взаимодействии двух супероксид-
ных радикалов образуется перекись водорода и кислород:
•–• + •O2•–• + •2H•+ H2O2• + •O2.
O
2
Таким образом, фагоциты в процессе борьбы с патогенными микроорганизмами образуют целый комплекс активных форм кислорода, которые могут взаимодействовать друг с другом и с другими молекулами.
Генерация активных форм кислорода осуществляется не только фа-
гоцитами, но и митохондриями. Супероксид, вырабатываемый дыха-
тельной цепью митохондрии, выполняет роль медиатора процессов,
происходящих
в митохондрии и клетке. В митохондриях реализуются
механизмы переработки супероксида в менее опасные активные формы
кислорода, а также механизмы перераспределения супероксида между
митохондрией и цитозолем. Но различные стрессовые воздействия, например, гипер- и гипоксия, воздействие этанола, влияют на баланс супероксида за счет затруднения оттока супероксида из межмембранного
пространства в цитозоль
. Это приводит к нарастанию внутреннего
окислительного стресса митохондрии.
Наряду с первичными активными радикалами, постоянно образующимися в том или ином количестве в клетках и тканях нашего организма, разрушительное действие могут оказывать активные радикалы,
появляющиеся при таких воздействиях, как ионизирующее излучение,
ультрафиолетовое облучение или даже освещение интенсивным види-
мым светом,
например, светом лазера. Такие радикалы называют чужеродными. К ним принадлежат также радикалы, образующиеся из попавших в организм посторонних соединений, ксенобиотиков, многие
из которых оказывают токсическое действие именно благодаря свободным радикалам, образующимся при метаболизме этих соединений.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]