Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Экологическая токсикология. Учебник для студентов высших учебных заведений
.pdf
ГЛАВА 8. МИКОТОКСИНЫ
171
человека и животных — микотоксикозами. Основными проявлениями
токсического действия микотоксинов являются:
– канцерогенез;
– мутагенез;
– тератогенез (появление уродств);
– эмбриотоксичное действие;
– аллергенное действие;
– иммунодепрессивное действие.
Симптомы микотоксикозов зависят от типа микотоксина, его количества и продолжительности влияния на организм (острое или хроническое), возраста, пола и чувствительности конкретного индивидуума
На рост и развитие плесневых грибов в зерновых и плодоовощных
культурах влияют следующие факторы:
– температура и влажность;
– присутствие кислорода;
– применение удобрений;
– густота посевов;
– сроки уборки урожая;
– условия транспортировки и хранения;
– наличие насекомых-паразитов.
Микотоксины могут вырабатываться многими видами плесневых
грибов, включая Aspergillus, Penicillium, Fusarium, Claviceps, Neotypho-
dium, Myrothecium, Stachybotrys, Trichoderma, Trichothecium, Acremonium, Alternaria (табл. 8).
Производители микотоксинов объединяются в две группы. В пер-
вую группу входят грибки (например, Fusarium), которые синтезируют
микотоксины, внедряясь в растения до уборки урожая. В другую группу входят грибки, которые выделяют токсины после уборки, во время
хранения и транспортировки урожая.
Основными производителями микотоксинов, вредных для животных
и человека, являются плесневые грибы рода
Aspergillus, Fusarium
и Penicillium. К наиболее опасным микотоксинам относятся афлатоксин
(в основном производит плесень Aspergillus), деоксинваленол, зеаро-
ленон, токсин Т-2 и фумозин (производимый плесенью Fusarium), а также охратоксин и токсин PR (их производит плесень Penicillium). Чаще
всего в продовольственном сырье обнаруживается комбинация из не-
скольких микотоксинов.
Микотоксины представляют собою небольшие и довольно стабиль-
ные молекулы, которые
очень трудно разрушить. Мигрируя по пищевым
цепочкам, они сохраняют свои токсические свойства. Полное устранение любых природных токсикантов в пищевых продуктах на сегодняшний день является недостижимой целью.
.
ЧАСТЬ II. БИОЛОГИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ЗАГРЯЗНИТЕЛЕЙ
172
Класс плесне-
вых грибов
Aspergillus
Penicillium
Fusarium
Claviceps
Neotyphodium
Acremonium
Myrothecium Макроциклические трихотецены
Stachybotrys Satratoxin-H, Vomitoxin и T- 2
Афлатоксины (В1, В2, М1, М2, G1, G2), охратоксины, патулин,
циклопиазоновая кислота, стеригматоцистин
Охратоксины (А, В, С), Цитринин, Рокофортин,
Циклопиазоновая кислота, Патулин
Фумонизины (В1, В2, В3), трихотецены типа А: Т-2,
НТ-2, Диацетоксискирпенол (ДАС); трихотецены типа
В: Дезоксиниваленол (ДОН), Ниваленол, Фузаренон-Х,
Трихотецин; трихотецены типа С: Кротокол, Кротоцин;
трихотецены типа D: Веррукарины, Роридины; Зеараленон,
Монилиформин,
Алкалоиды спорыньи — клавины, лизергиновая кислота, амиды лизергиновой кислоты, эргопептины
Токсины высокой овсяницы: алколоиды спорыньи, лолины,
перамины, лолитремы, перамин
Токсины высокой овсяницы — алкалоиды спорыньи, Лолины,
Перамины, Лолитремы, Эрговалин
Продуцируемые микотоксины
Фузарохроманон, Аурофузарион
Таблица 8
Микотоксины отличаются множеством биологических эффектов.
Это отражается на классификационных схемах, предлагаемых специалистами различных направлений. Медики, например, классифици-
руют микотоксины по месту их воздействия (органам-мишеням): ге-
патотоксины, нефротоксины, нейротоксины, иммунотоксины и так
далее. Цитологи объединяют микотоксины в такие группы, как тератогены, мутагены, канцерогены и аллергены. Биохимики пытаются
классифицировать
их по химической структуре, а микологи — по ви-
дам грибов-продуцентов.
Микотоксикозы подразделяются на острые и хронические. Острые
микотоксикозы, как правило, имеют быстрое начало и очевидную
связь с токсином. Хронические микотоксикозы развиваются при длительном воздействии малых концентраций микотоксинов. Результатом хронических микотоксикозов могут быть рак и другие необратимые последствия
.
Чтобы установить этиологическую роль микотоксина, необходимо
показать зависимость доза-реакция. Для человеческой популяции эта
корреляция требует эпидемиологических исследований. В условиях эксперимента характерные симптомы микотоксикозов и методы их лечения
ГЛАВА 8. МИКОТОКСИНЫ
173
изучаются на животных. Кроме того, особенности воздействия микоток-
синов на человека и животных изучаются в ходе экологического или
биологического мониторинга.
При выполнении экологического мониторинга определяется коли-
чество микотоксинов в продуктах питания, в воде и воздухе. В ходе
биологического мониторинга проводится исследование остатков микотоксинов и их метаболитов в тканях, жидкостях и
экскрементах.
Афлатоксины
В группу афлатоксинов (а – Aspergillus, fl a — fl avus — токсин) вхо-
дят более 15 микотоксинов, которые продуцируются плесневыми грибами Aspergillus fl avus и Aspergillus раrasiticus. Эти грибы поражают
кукурузу, пшеницу, рис, хлопок, специи, арахис, орехи, миндаль, фундук,
фисташки и финики. Существенными условиями для продукции афла-
токсинов являются температура от 25 до 30 °C и высокая влажность.
Основной путь
поступления афлатоксинов в организм человека
и животных — алиментарный. Респираторный путь поступления афлатоксинов в организм возможен в случае образования пыли во время
переработки загрязненного продовольственного сырья и кормов.
Главную опасность афлатоксины представляют в регионах с теплым
и влажным климатом, поэтому афлатоксикозы часто наблюдаются в ряде
стран Африки и Азии, в
Китае и Филиппинах. У жителей этих стран
выявлена прямая корреляция между частотой заболевания населения
раком печени и содержанием афлатоксинов в пищевых продуктах.
В 1974 году в Индии наблюдалась вспышка гепатита из-за употребления кукурузы, сильно загрязненной афлатоксином, которая унесла жизни более 100 человек.
В 2004 году в Кении 125 человек погибло после употребления
кукурузы, загрязненной афлатоксином. В этой же стране отмечены многочисленные случаи гибели домашних животных после употребления
в пищу корма, зараженного микотоксинами.
По своей химической структуре афлатоксины относятся к фурокумаринам. Наибольшей токсичностью обладают афлатоксины В1, В2, G1
и G2. При скармливании животным загрязненных кормов афлатоксин
В1 в их организме трансформируется в
метаболиты — афлатоксин M1
и афлатоксин M2, которые выделяются с молоком. Поэтому афлатоксины M1 и M2 называют «молочным токсинами». После биотрансформации в печени кур афлатоксина В1 в куриных яйцах также могут при-
сутствовать афлатоксины M1 и M2.
Аналогичные процессы наблюдаются в организме беременных
и кормящих женщин при употреблении загрязненных продуктов питания. Афлатоксин М1 был обна
ружен в плацентарной крови и грудном
ЧАСТЬ II. БИОЛОГИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ЗАГРЯЗНИТЕЛЕЙ
174
молоке у женщин африканских стран (Судан, Гана, Кения, Нигерия,
Судан, Гамбия), Китая (провинция Гуанси), Объединенных Арабских
Эмиратов, а также Австралии и Таиланда.
Когда молочные продукты производятся из молока, содержащего
афлатоксин M1, последний передаётся в готовую продукцию. Он не раз-
рушается при пастеризации или в процессе переработки в сыр, йогурт,
сливки или сливочное
масло. Сочетание афлатоксина M1 с казеином
при формировании сыра приводит к повышению концентрации токсинов по сравнению с исходным молоком. Например, в мягких сырах
концентрация афлатоксина M1 увеличивается в 2–3 раза, в твердых —
в 4–6 раз.
Хотя токсичность афлатоксинов M1 и M2 в 10 раз меньше, чем афлатоксина В1, они представляет серьезную опасность для здоровья младенца в пренатальный период, так как свободно преодолевают плацентарный барьер.
В последние десятилетия заболеваемость афлатоксикозами значи-
тельно уменьшилась за счет принятия строгих нормативных ограниче-
ний (в основном в Великобритании) по содержанию афлатоксинов
в кормах и молоке. Тем не менее присутствие афлатоксина M1 в коровьем молоке и молочных продуктах обнаруживается еще
довольно ча-
сто, правда при очень низких уровнях загрязнения.
Афлатоксины (особенно афлатоксин В1) обладают выраженным
мутагенным, тератогенным и иммунодепрессивным действием. Основной мишенью афлатоксинов является печень. Постепенно накапливаясь
в организме, афлатоксины через длительный латентный период (1–2 де-
сятилетия) могут вызвать рак печени, так как обладают выраженным
гепатоканцерогенным действием. Гепатоцеллюлярная карцинома (гепатокарцинома) относится к наиболее распространенным злокачествен-
ным новообразованиям и занимает четвертое место в мире по уровню
смертности. В развитых странах, где жестко контролируется содержание
афлатоксинов в продуктах питания, заболеваемость раком от 2 до 10 раз
ниже, чем в развивающихся странах.
При вдыхании пыли, содержащей афлатоксины, возможно пораже-
ние легких. Эпидемиологические исследования, проведенные в
ряде
стран, показали наличие корреляции между воздействием пыли, загряз-
ненной афлатоксином В1, и раком органов дыхания.
Острые отравления афлатоксинами (афлотоксикоз) характеризуются
лихорадкой и последующим быстрым развитием желтухи (в 98 % случаев), асцита (в 74 % случаев) и отека ног. В большинстве случаев увеличивается печень, реже — селезенка. В сыворотке крови повышается уро-
билирубина и активность щелочной фосфатазы. Наблюдаются эн-
вень
цефалопатии и жировая дегенерация внутренних органов. Токсическое
ГЛАВА 8. МИКОТОКСИНЫ
175
действие афлатоксинов обусловлено их взаимодействием с белками и нуклеиновыми кислотами, нарушением функции цитохрома P450.
Особенно опасны афлатоксины для детей, поскольку резко угнетают их рост, физическое и умственное развитие, снижают устойчивость
к инфекционным заболеваниям. В группе риска находятся молоко и молочные продукты в регионах с повышенным содержанием афлатоксинов
в зерне
и комбикормах.
Фузариозы
Микотоксины грибов рода Fusarium относятся к наиболее распро-
страненным в мире. Появление трихотеценов в зерновых культурах
является общемировой проблемой. Она актуальна не только для развивающихся стран (Южная Африка, Индия, Вьетнам, Камбоджа), но и для
таких промышленно развитых стран, как Канада, Япония, США, Германия, Норвегия.
В последние
годы во многих странах мира, в том числе и России,
отмечается тенденция к поражению зерновых культур (особенно куку-
рузы) грибами рода Fusarium. Не менее четверти зерновых культур,
выращиваемых в мире, загрязнено микотоксинами этих грибов. Более
половины проб зерна в Центральном, Центрально-Черноземном, Волго-Вятском и Поволжском регионах России заражено грибами рода
Fusarium. Фузариозными микотоксинами могут быть заражены бананы
после сбора урожая.
К наиболее токсичным фузариозным микотоксинам относятся трихотеценовые микотоксины, которые являются вторичными метаболитами грибов рода Fusarium (Fusarium sporotrichiella, Fusarium solani,
Fusarium graminearum), Myrothecium, Phomopsis, Stachybotrys,
Trichoderma, Trichothecium и др. Они включают более 80 микотоксинов,
которые подразделяют на четыре типа: А, В, С и D, в том числе сатратоксин-H, вомитоксин и Т-2 микотоксин
.
Термин «трихотеценовые» является производным от названия микотоксина трихотецен, который одним из первых был выделен в чистом
виде из культуры Trichotecium roseum в 1948 году.
Трихотеценовые микотоксины относятся к нелетучим, плохорастворимым в воде органическим соединениям. Они отличаются липофильностью,
поэтому легко проникают в организм сквозь кожу и слизистые оболочки,
попадают в кровь и
приводят к общей интоксикации организма.
Трихотецены — чрезвычайно мощные ингибиторы синтеза белков
эукариот. Они проявляют тератогенные, цитотоксические, иммунодепрессивные, дерматотоксические свойства, действуют на кроветворные
органы. Это определяет широкий спектр заболеваний желудочно-ки-
шечного тракта, дерматологических и неврологических симптомов.
ЧАСТЬ II. БИОЛОГИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ЗАГРЯЗНИТЕЛЕЙ
176
Слизистая кишечника подвергается более интенсивному воздей-
ствию микотоксинов, чем другие ткани. В эпителиальных клетках ки-
шечника идут активные процессы метаболизма белка, на которые воздействуют трихотецены. Кроме того, некоторые трихотецены способствуют сохранению кишечных патогенных микроорганизмов, что усиливает воспаление кишечника.
Трихотецены отличаются высокой устойчивостью в окружающей
среде. Они не разлагаются
под влиянием низкой или высокой темпера-
туры, на них не оказывает большого влияния ультрафиолетовый свет.
Поэтому они хорошо сохраняются на зернах проса, пшеницы, ячменя,
перезимовавших под снегом. Употребление такого зерна вызывает тяжелое заболевание, названное синдромом «пьяного хлеба». Впервые
это заболевание наблюдали на Дальнем Востоке в 1882 году, и в даль-
нейшем оно из года в год вспыхивало в России. Случаи отравления наблюдались также в Италии, Германии, Швеции, Финляндии, Франции
и Японии. У людей симптомы отравления появлялись в после употребления продуктов (преимущественно хлеба) из пораженного («пьяно-
го») зерна: через 30–60 минут возникали рвота, боли в животе, диарея,
слабость, тяжесть в конечностях
, скованность походки. Через день наступало состояние, похожее на состояние после трудного опьянения:
сильные головные боли, потеря сознания. В случае продолжительного
употребления «пьяного хлеба» у людей наблюдалось истощение, поте-
ря зрения, нарушения психики. В настоящее время установлено, что
синдром «пьяного хлеба» вызывают микотоксины (трихотецены), продуцируемые грибами F. Graminearum.
Другим тяжелым заболеванием,
в этиологии которого основную
роль играют трихотецены, является алиментарная токсичная алейкия.
Вспышка этого заболевания в Сибири в 1913 году унесла жизни не-
скольких тысяч людей. В дальнейшем были получены доказательства
того, что причиной алиментарной токсичной алейкии было употребле-
ние в пищу зерна, пораженного грибами F. sporotrichioides и F. poae.
К алиментарным фузариозам относят акакаби-токсикоз, впервые
выявленный в 1890 году в Японии и Корее. Вспышки этого заболевания
периодически наблюдаются у людей и домашних животных после се-
зона дождей в период созревания и сбора урожая зерновых. Этиологическими агентами этой болезни являются трихотецены, продуцируемые
некоторыми штаммами F. Graminearum.
В группу трихоцетеновых микотоксинов входят Т-2 токсин и дезок-
синиваленол. Дезоксиниваленол (ДОН)
является одним из наиболее
распространенных микотоксинов и основным микотоксином, загрязняющим зерно. Чаще всего дезоксиниваленол обнаруживается при иссле-
довании злаковых культур (озимая пшеница, овес, ячмень, рожь),
ГЛАВА 8. МИКОТОКСИНЫ
177
кукурузы и комбикормов, зараженных Fusarium graminearum и Fusarium
culmorum. По данным Международного института наук о жизни, обоб-
щающим сведения по 12 европейским странам, дезоксиниваленол об-
наруживается более чем в 50 % продуктов питания. А в ряде стран Азии,
Африки и Южной Америки его присутствие в зерновых культурах достигает 100 %.
При попадании в больших дозах в организм сельскохозяйственных
животных дезоксиниваленол вызывает пищевой токсичный агранулоцитоз, основными симптомами которого являются тошнота, рвота, диарея и нарушение репродукции. Острая фаза сопровождается некрозом
в полости рта, кровотечением из носа, рта и влагалища, расстройством
центральной нервной системы и гибелью животного. После длительного употребления пищи с более низкими концентрациями дезоксиниваленола у свиней
и других сельскохозяйственных животных наблюда-
ется отказ от еды, потеря веса и снижение иммунитета.
В литературе имеется множество сообщений о вспышках токсичного агранулоцитоза, причиной которого было перезимовавшее зерно,
зараженное Fusarium sporotrichioides и Fusarium poae. Особенно много
пострадавших было среди населения Оренбургской области во время
Второй мировой войны.
Токсин Т-2 является одним из самых
токсичных среди микотоксинов, продуцируемых грибами рода Fusarium. Он обнаруживается в зерновых культурах и комбикормах значительно реже дезоксиниваленола
(менее 10 %). Его основными продуцентами являются Fusarium
sporotrichioides и Fusarium poae.
Токсин Т-2 вызывает алиментарную токсическую алейкию, которая
связана с употреблением в пищу продуктов переработки перезимовав-
ших под снегом зерновых культур. Заболевание сопровождается снижением аппетита, гастроэнтеритами
, внутренними кровотечениями,
снижением репродуктивности и увеличением смертности. Мишенями
токсина Т-2 являются слизистая кишечника, лимфатическая система,
клетки печени, почек, селезенки и костного мозга. Т-2 блокирует синтез
белков и снижает иммунитет.
К микотоксинам, которые продуцируют грибы рода Fusarium, отно-
сится зеараленон и его производные (α- и β-изомеры зеараленола). Ос-
новными продуцентами зеараленона
являются F. graminearum, F. cul-
morum, F. cerealis, F. Equiseti и F. Semitectum, паразитирующие на по-
чатках и стеблях кукурузы. Зеараленон относится к наиболее распространенным фузариозным микотоксинам. Он часто обнаруживается
в пораженном фузариозом зерне наряду с дезоксиниваленолом.
Токсичность зеараленона и его производных относительно низка,
но сходство с эстрогеном определяет их высокую биологическую
ЧАСТЬ II. БИОЛОГИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ЗАГРЯЗНИТЕЛЕЙ
178
активность. Поэтому зеараленон и его производные классифицируют
как нестероидные эстрогены, ксеноэстрогены, микоэстрогены или фитоэстрогены. Накапливаясь в организме животных, зеараленон взаимодействует с чувствительными рецепторами в клетках-мишенях и вызы-
вает ответную реакцию, характерную для эстрогена: изменения в гипоталамусе, вагинит, вагинальную секрецию, низкую репродуктивность,
увеличение молочной железы у неоплодотворенных животных
. Кроме
того, зеараленон и его производные обладают тератогенным и канце-
рогенным действием. Хроническое поступление зеараленона в женский
организм может способствовать развитию рака шейки матки. Имеются
предположения о том, что зеараленон может вызвать преждевременное
менархе у молодых девушек.
В 1988 году обнаружено семейство фузариозных микотоксинов,
которые были названы фумонизинами В1 и В
2. Fumonisins were fi rst
described and characterized in 1988 (17, 87). По данным ВОЗ (2000 г.),
фумонизинами загрязнено до 73 % кукурузной муки и крупы и около
40 % других продуктов из кукурузы (кукурузные хлопья, попкорн, воз-
душная кукуруза, детское питание). Фумонизины синтезируются различными видами Fusarium, в частности, Fusarium verticillioides,
Fusarium proliferatum, Fusarium nygamai, а также Alternaria alternatasp.
Основным представителем этой группы микотоксинов является фумо-
низин B1, обнаруживаемый в початках кукурузы, зараженных грибком
Fusarium verticillioides. Этот грибок присутствует практически во всех
сортах кукурузы. Он поражает растение без видимых симптомов заболевания. Однако при благоприятных погодных условиях или после
повреждения насекомыми грибок активизируется, вызывая поражение
стебля и початков.
Большинство штаммов Fusarium не производят токсины, поэтому
присутствие гриба необязательно означает, что фумонизин также присутствует.
Фумонизины влияют на
метаболизм сфинголипидов, обнаруживаемых в мембранах животных и растительных клеток и являющихся основным компонентом миелиновых оболочек нервов и липидов мозга. Они
вызывают лейкоэнцефаломаляцию, характеризующуюся обширным некрозом белого вещества мозга. Нарушение биосинтеза сфигнолипидов
определяет основной механизм токсического действия фумонизина.
Обнаружение фумонизина B
в продуктах питания коррелирует
1
с высокой частотой рака пищевода. Самый высокий уровень заболеваемости раком пищевода отмечен в городе Южная Каролина (США),
жители которого, в основном афроамериканцы, потребляют кукурузу в качестве основного продукта питания. Хотя некоторые специалисты считают,
что нет достаточных доказательств канцерогенности фумонизина,
ГЛАВА 8. МИКОТОКСИНЫ
179
Международное агентство по изучению раковых заболеваний класси-
фицировало фумонизины как вероятно канцерогенные.
Фумонизины могут вызвать почечную недостаточность, заболевание печени, отек легких у свиней и неврологических расстройства у лошадей. Употребление продуктов питания, содержащих фумонизин, повышает вероятность появления пороков развития у плода.
Охратоксины
Во многих зерновых культурах, кормах, кофе, винограде,
виноградном соке, вине и продуктах питания обнаруживаются охратоксины (А,
В и С). Наиболее часто поражаются яблоки. Исследования, проведенные
в Бразилии, показали, что рост плесени и синтез охратоксинов происходит во время сушки зеленого кофе в зернах и что если сушка проходит
быстро и эффективно, то микотоксины не образуются. Наиболее значи
тельное снижение концентрации охратоксинов наблюдается во время
декофеинизации (на 92 %) и во время лиофилизации при производстве
растворимого кофе. Пивоварение способствует снижению концентрации охратоксинов почти на 80 %.
При нарушении агрономических требований и условий хранения
охратоксин накапливается в какао-бобах, а затем обнаруживается в по-
рошке какао, который используется в различных пищевых продуктах,
в том числе в тортах, печенье, продуктах детского питания, мороженом
и сладостях. До 75 % образцов шоколада содержат небольшие количе-
ства охратоксинов.
Присутствие охратоксинов в вине было обнаружено при анализе
133 образцов вин, отобранных в различных торговых точках в Швей-
царии. При этом в красных винах наблюдалась более высокая концентрация охратоксина, чем
в белых и розовых винах из-за различий в винодельческих ферментационных процессах. В целом, недорогие столовые красные вина содержат значительно более высокие концентрации
охратоксина по сравнению с вином хорошего качества в бутылках.
Пиво также подвержено загрязнению микотоксинами, так как яч-
мень и другие зерновые культуры (кукуруза, пшеница и
сорго), используемые для производства пива, являются хорошим субстратом для роста
многих токсигенных грибов. Следовательно, пиво может быть загрязнено всеми основными микотоксинами, за исключением цитринина,
который разрушается во время брожения.
Oхратоксины могут мигрировать в коровье или козье молоко. Но их
содержание в молоке очень низкое, так как основное количество
охратоксинов в значительной степени преобразуется микрофлорой рубца
в охратоксин-α. Тем не менее для маленьких детей, которые потребляют большое количество молока, и это количество может представлять
-
ЧАСТЬ II. БИОЛОГИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ЗАГРЯЗНИТЕЛЕЙ
180
опасность. Поэтому допустимая суточная доза для охратоксинов
не должна превышать 5 нг/кг массы.
Мясо и мясные продукты от животных, получавших загрязненные
микотоксинами корма, также потенциально опасны для человека.
Но в большей степени это относится к свинине, так как у крупного рогатого скота процессы биотрансформации охратоксина под действием
микрофлоры рубца, резко
снижают его перенос в ткани. Загрязнение
свинины охратоксином является важной проблемой в странах Северной
Европы и других регионах, где климатические условия способствуют
продукции охратоксина плесневыми грибами.
Основными продуцентами охратоксинов являются Aspergillus
ochraceus, Aspergillus carbonarius, Aspergillus alliaceus, Aspergillus
auricomus Aspergillus melleus, Aspergillus niger Penicillium verrucosum
и Penicillium viridicatum. Особенно опасным метаболитом этих плесневых грибов является охратоксин А.
Охратоксины проникают через слизистую кишечника в кровь и
распределяются в различных органах и тканях. Они очень медленно выводятся из организма и накапливаются в мышечной ткани. Поэтому
мясо и продукты переработки мяса могут содержать охратоксины. Кроме того, охратоксины обнаруживаются в молоке и в сыворотке крови
животных и человека.
Основной мишенью охратоксинов являются почки, поэтому все ох-
ратоксины
обладают нефротоксическим эффектом. Следствием дли-
тельного воздействия на почки является прогрессирующий хронический
нефрит (эндемичная балканская нефропатия). Это заболевание часто
наблюдается у жителей населенных пунктов, расположенных вдоль
реки Дунай (Румыния, Болгария, бывшая Югославия). Кроме того, для
охратоксинов характерно канцерогенное, эмбриотоксическое, терато-
генное и иммунотоксическое действие. Охратоксин А ингибирует син-
тез фенилаланин-
тРНК, подавляет митохондриальное производство
АТФ, стимулирует перекисное окисление липидов и способствует об-
разованию активных радикалов кислорода. Охратоксин может быть
фактором канцерогенного риска для яичек.
Патулин
К микотоксинам, синтезируемых грибами родов Penicillium
и Aspergillus, относится патулин. Патулин был впервые выделен
в 1943 году как антибиотик из культур Peniсillium patulum и Penicillium
expansum. Впоследствии у него были выявлены эмбриотоксические
мутагенные, канцерогенные и тератогенные свойства. Поэтому
в 1960 году он был отнесен к микотоксинам, представляющим потенциальную опасность для здоровья человека и животных.
,
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]