Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Особо опасные болезни водных животных. Учебник
.pdf
которых не достает этого витамина. Приобретенный иммунитет – это
устойчивость к отдельным видам микробов или паразитов, которую организм
приобрел либо вследствие того, что он переболел этой болезнью, либо
потому, что ему сделана специальная прививка (вакцинация). И в том и в
другом случае в организме вырабатываются антитела, состоящие из гаммаглобулинов, которые противостоят
микробам или паразитам, если они
вторично попадают в организм.
Животные (и люди), молодые и старые, а также больные с пониженной
переваривающей активностью желудочного сока менее подвержены
заражению трихиннелами, чем организмы с высокой переваривающей силой
желудочного сока. Это объясняется тем, что у животных с низкой силой
пищеварительного сока часть трихинеллезных капсул
не переваривается,
личинки из них не освобождаются, а транзитом проходят через
пищеварительный тракт и выбрасываются с фекалиями во внешнюю среду.
Такие непереваренные трихинеллезные капсулы могут заглатывать грызуны,
которые при этом заражаются, или птицы. Эту особенность следует иметь в
виду при проведении противотрихинеллезных мероприятий.
Приобретенный иммунитет отмечается у кроликов, морских свинок и
домашних свиней. Как показывают опыты, у животных, экспериментально
зараженных личинками трихинелл, в первые же сутки после заражения в
сыворотке крови появляются антитела – белковые вещества гаммаглобулиновой фракции. Раз образовавшись, эти антитела сохраняются в
крови организма очень долго – у людей до 9 лет. Однако мышечные волокна,
пораженные личинками, не восстанавливаются. Почему антитела
кровяной
сыворотки статически (тормозяще) действуют на паразитов? У половозрелых
трихинелл антитела осаждаются вокруг половой щели и задерживают выход
молодых личинок, а у личинок трихинелл антитела осаждаются вокруг рта,
вследствие чего личинки теряют жизненную активность и погибают. Это
позволяет сделать вывод, что у животных, переболевших трихинеллезом или
зараженных искусственно, создается иммунитет к
этой болезни.
Патологоанатомические изменения. При остром и тяжелом течении
трихинеллеза отмечаются катарально-геморрагическое воспаление
кишечника, кровоизлияния в паренхиматозных органах, узелковые
инфильтраты в миокарде, мозге, легких, печени, выраженный
интенстициальный миозит.
Диагноз ставят с учетом эпизоотологической ситуации. У свиней
применяют реакцию иммунофлюоресценции, у пушных клеточных зверей –
реакцию кольцепреципитации в капилляре. Посмертно трихинеллез
устанавливают методами компрессорной трихинеллоскопии и группового
переваривания ножек диафрагмы в искусственном желудочном соке.
Лечение диких животных не разработано. У человека применяют
тиабендазол и другие бензимидазолы.
Профилактика и меры борьбы с болезнью. Непременным условием
профилактики является доставка мяса дичи (животных восприимчивых к
271
трихинеллезу) в ветеринарные организации для исследования на трихинеллез
до его употребления в пищу. Это правило необходимо строго соблюдать,
чтобы предупредить заражение людей трихинеллами. Тушек отстрелянных
диких хищников нельзя заносить в населенные пункты. Категорически
запрещено скармливать мясо диких хищников домашним свиньям. Не
следует трихинеллезную падаль домашних хищников (кошек, собак) и
свиней выбрасывать
в лесные и полевые угодья для кормления диких
хищников, грызунов и всеядных животных – это даст возможность
исключить занос трихинеллезной инвазии из населенных пунктов в дикую
природу.
Контрольные вопросы:
1. На основании чего ставят диагноз трихинеллез?
Задания для самостоятельной работы:
1. Изучить литературу по нематодозам, трихинеллезу.
2.6.5 Акантоцефалезы
Цель – ознакомить докторантов
с акантоцефалезами водных
млекопитающих.
2.6.5.1 Макраканторинхозы
Макраканторинхозы – Macracanthorhynchoses, гельминтозы свиней и
плотоядных, вызываемые акантоцефалами (скребнями) рода
Macracanthorhynchus семейства Oligacanthorhynchidae, паразитирующими в
кишечнике.
Этиология болезни. Возбудитель – Macracanthorhynchus hirudinaceus. Тело
гельминта грубое, морщинистое, серовато-коричневого оттенка,
веретенообразной формы, исчерчено попе-речными бороздками. Головной
конец снабжен округлым хоботком. Самец длиной 70-150 мм; самка – около
480-500 мм. Яйца овальные, 0,084-0,120
х 0,050-0,056 мм, с плотной толстой,
слегка исчерченной скорлупой, содержат зародыш. Во внешней среде яйца
могут сохраняться более 2 лет. Развитие паразита с обязательным участием
промежуточных хозяев – майских жуков (Melolontha melolontha, M.
hippocastani), бронзовок (Cetonia aurata и Liocola brevitarsis), жужелиц, жуковносорогов (Oryctes nasicornis), навозников (Aphodius subterraneus). В
зависимости от сезона года развитие в проме-жуточном хозяине
продолжается от 50 суток до 4 месяцев (иногда больше).
Инвазионные
личинки – акантеллы – сохраняются в жуках 2-3 года. Попав в желудочнокишечный тракт свиньи, гельминты достигают половой зрелости через 70-
110 суток. Живут в организме хозяина около 10-23 месяцев. Возбудитель –
Macracanthorhynchus catulinus. Самец длиной 45-65 мм, самка – около 125 мм.
Развиваются с участием промежуточных хозяев – жуков-чернотелок.
272
Резервуарные хозяева – барсук, ласка, хорек, байбак, бурундук, даурский
суслик.
Эпизоотологические данные. Дефинитивные хозяева Macracanthorhynchus
hirudinaceus – домашние свиньи, дикий кабан, гривастая свинья, пекари,
бурундуки, белки, американский водяной крот, ондатра. Случайно
заболевают собака, корова, гиена, а также обезьяна и человек.
Промежуточные хозяева – личинки, куколки и имаго многих видов жуков:
майские жуки, бронзовки, жужелицы, жуки
-носороги, навозники.
Дефинитвные хозяева Macracanthorhynchus catulinus – волк, шакал, лисица,
корсак, каменная куница, барсук, каракал; промежуточные хозяева – жукичернотелки; резервуарные хозяева: туркестанская крыса, барсук, ласка,
хорек, байбак, бурундук, даурский суслик. Источник инвазии – зараженные
животные. Заражение животных происходит при поедании промежуточных
хозяев с личинками скребня.
Патогенез. Скребни своим мощным хоботком с крупными крючками
вонзаются
в толщу кишечной стенки, ранят ее, а иногда пронизывают
насквозь и выходят в брюшную полость животных, из которой вновь могут
впиваться в стенку кишки со стороны серозной оболочки. При этом бывают
кровоизлияния в ткани и просвет кишечника, в брюшную полость, в
результате чего развиваются воспалительные процессы в кишечнике, а при
перфорации
его – местный перитонит. В случае заноса патогенной
микрофлоры патологические процессы осложняются абсцессами, гнойным
воспалением кишечника, некротизирующим энтеритом. При инфекционном
энтерите вокруг хоботка скребня наблюдается эозинофильная инфильтрация,
иногда на поверхности хоботка бывает большое количество микробов.
Метаболиты скребней вызывают интоксикацию организма хозяина.
Клиническая картина и течение болезни. При незначительной
интенсивности инвазии болезнь
протекает бессимптомно. Высокая
интенсивность инвазии сопровождается угнетением, беспокойство.
Животные теряют подвижность, они плохо жируют, часто становятся
жертвой хищников.
Патологоанатомические изменения. При единичных паразитах в
кишечнике выраженных патолоанатомических изменений не находят. При
сильном поражении обнаруживают истощение трупа. В тонком кишечнике
слизистая оболочка набухшая, отечная, интенсивно-розового цвета. На ней
некротические узлы
зелено-серого цвета и свернувшиеся паразиты – скребни.
В случае пробуравливания скребнями стенки кишки и кишечника
содержимое проникает в брюшную полость и вызывает воспаление
брюшины. При вскрытии брюшной полости находят гной серо-грязного
цвета неприятного зловонного запаха. Брюшина потускневшая, шершавая,
местами бывает слипчивые воспаление между брюшной стенкой полости и
серозной оболочкой
кишок. Следует указать, что в таких случаях в мышцах
(туше мяса) и в лимфатических узлах находят возбудителей пищевых
инфекций.
273
Диагноз устанавливается при вскрытии отстрелянных диких животных или
трупов, при котором у них в кишечнике обнаруживают скребней или
некротические язвы на его слизистой оболочке.
Лечение диких животных не разработано.
Профилактика и меры борьбы с болезнью. В условиях природы можно
рекомендовать выгон животных из стаций, неблагополучных по этой
инвазии, и уничтожение
паразитов в случаях их обнаружения при вскрытии
трупов или при разделке отстрелянных диких животных.
Контрольные вопросы:
1. На основании чего ставят диагноз акантоцефалез?
Задания для самостоятельной работы:
1. Изучить литературу по акантоцефалезам, макраканторинхозу.
2.6.6 Цестодозы
Цель – ознакомить докторантов с цестодозами водных млекопитающих.
2.6.6.1 Альвеококкоз
Альвеококкоз - Alveococcosis, многокамерный эхинококкоз, гельминтоз
некоторых
домашних и диких плотоядных, грызунов, а также человека,
вызываемый цестодой Alveococcus multilocularis и характеризующийся
образованием паразитарных узлов в печени. Встречается в двух формах –
имагинальной (возбудители – половозрелые паразиты, локализующиеся в
тонких кишках лисиц, песцов, реже волков, собак и кошек) и ларвальной
(вызывается личинками того же паразита, локализующимися в печени,
иногда в других органах
ондатр, полевок, хомяков и других грызунов, а
также у человека).
Этиология болезни. Возбудитель. Форма, величина и строение
ларвоцисты альвеококка, в основном, зависят от хозяина. У ондатры
альвеококки имеют вид гроздевидных конгломератов – пузырьков,
достигающих размеров грецкого ореха. Пузырьки серовато-белого цвета,
величиной до горошины. Оболочки пузырьков тонкие, полупросвечивающие,
при разрезе из
них вытекает прозрачная жидкость. В большинстве пузырьков
имеются яйцевидно-овальное зародышевые сколексы. На разрезе
альвеококка заметна ячеистость. Половозрелая стадия. Alveococcus
multilocularis - очень мелкая цестода, до 3 мм длины, имеет 3-4 членика. По
строению напоминает Echinococcus granulosus, но отличается от него тем, что
в гермафродитном членике меньше семенников, половое отверстие
располагается в передней половине бокового края, в
матка в зрелом членике
мешковидной формы и без боковых ответвлений. Промежуточные хозяева –
человек, кабан и грызуны: ондатра, полевки (узкочерепная, обыкновенная,
экономка), слепушонка, песчанки (большая, краснохвостая), большеухая
пищуха, крыса, хомяк, белые мыши, дефинитивные – лисица, песец, корсак,
274
степная кошка, собаки, кошка, волк. Дефинитивные хозяева, зараженные
Alveococcus multilocularis, рассеивают во внешней среде вместе с фекалиями
зрелые членики паразита, заполненные яйцами. Яйца альвеококка очень
устойчивы к внешним воздействиям. Например, в воде при температуре 2º С
они сохраняют жизнеспособность в течение двух лет. Так, кратковременное
действие низкой температуры (-51º С) не оказывает на них
пагубного
влияния. В организме грызунов альвеококки развиваются очень быстро и
интенсивно. В эксперименте на 41-й день печень хлопковой крысы
представляет собой сплошное альвеолярное образование с ничтожными
остатками печеночной ткани, а на разрезе имеет ячеистое строение.
Окончательные хозяева заражаются при поедании грызунов, инвазированных
ларвальным альвеококком. В организме дефинитивных хозяев Alveococcus
multilocularis полностью развивается
за 30-33 дня, а продолжительность
жизни цестоды обычно не превышает 3-3,5 месяцев.
Эпизоотологические данные. Путь заражения – алиментарный. Основную
роль в распространении альвеококкоза играют дикие животные. В различных
частях земного шара имеются природные очаги этой инвазии. При этом
грызуны являются носителями ларвоцист альвеококка. Альвеококкоз имеет
искючительно эпидемиологическое значение. Человек заражается
альвеококкозом непосредственно от
лисиц, песцов и собак, через элементы
живой и неживой природы (вода, лесные ягоды, овощи, загрязненные
онкосферами альвеококка), а также при обработке шкурок лисиц и песцов.
Патогенез. Для альвеококков характерным является инфильтрирующий
рост. Они более патогенны, чем эхинококки. Паразиты сдавливают ткани и
вызывают атрофию пораженных органов. Тяжесть процесса зависит от
интенсивности инвазии
. При сильной степени поражения нарушается
функция не только пораженного, но и других органов.
Диагноз ставят на основании обнаружения альвеококкозных пузырей в
различных органах тела животного при вскрытии трупов или отстрелянных
зверей.
Лечение диких грызунов не разработано.
Профилактика и меры борьбы с болезнью. Так как в большинстве своем
носителями половозрелой стадии
альвеококков являются собаки, то прежде
всего необходимо отстреливать бродячих собак, чтобы они не рассеивали
инвазию. Охотничьих и пастушьих собак надо исследовать на
альвеококконосительсто и дегельминтизировать. Не допускать кормления
собак тушками добытых на охоте ондатр и других грызунов, пораженных
альвеококками. Охотникам нельзя вносить тушки зверей для обработки в
жилые помещения. Снятие
шкурок с лисиц и песцов надо производить с
большой осторожностью. Следует придавать значение соблюдению правил
личной профилактики в зверофермах.
Контрольные вопросы:
1. На основании чего ставят диагноз альвеококкоз?
275
Задания для самостоятельной работы:
1. Изучить литературу по альвеококкозам.
2.6.7. Трематодозы
Цель – ознакомить докторантов с трематодозами водных млекопитающих.
2.6.2.7.1. Фасциолезы
Фасциолездар - Fascioloses, гельминтозы животных и человека,
вызываемые трематодами рода Fasciola, паразитирующими в печени.
Этиология болезни. Возбудители. Fasciola hepaica – фасциола
обыкновенная. Длина ее 2-3 см, ширина 1 см. На кутикуле передней части
тела с дорсальной и
вентральной сторон имеются шипики. Передняя часть
тела вытянута в виде хоботка с двумя присосками. Кишечник с боковыми
отростками. Семенники древовидно разветвлены. В передней части тела
располагается матка, за которой следует яичник. Боковые поля паразита
густо заполнены гроздьями желточников.
Fasciola gigantica – фасциола гигантская – отличается от фасциолы
обыкновенной по величине и форме тела, в
деталях цикла развития и
патогенности. Длина ее до 7,5 см, тело вытянутой формы, боковые края
паразита параллельны. Его считают более патогенным. В некоторых районах
у одного животного могут паразитировать одновременно фасциолы обоих
видов.
Промежуточные хозяева – для Fasciola hepaica малый прудовик Lymnaea
truncatula, а для Fasciola gigantica ушковидый прудовик Lymnaea auricularia.
Фасциолы продуцируют множество (до 2 млн за 2 недели) яиц (их
размер
0,13-0,145 х 0,07-0,09 мм), которые с фекалиями животных выделяются во
внешнюю среду. В яйце через 2-3 недели формируется личинка (мирацидий),
покрытая ресничками. Выйдя из яйца, она внедряется в тело моллюска, где в
течение 30-60 и более дней проходит последующие стадии развития –
спороцисты, редии (материнские и дочерние формы) и церкария. Последние
выходят из моллюска
и вскоре инцистируются на траве или на поверхности
воды, превращаясь в инвазионную форму – адолескария. В кишечнике
окончательного хозяина из цисты выходит зародыш фасциолы, который
прободает стенку кишок, проникает в брюшную полость, достигает печени и
попадает в желчные протоки, где фасциола становится половозрелой.
Развитие фасциолы в организме окончательного хозяина длится 2,5-4 месяца,
а
продолжительность ее жизни превышает 8 лет.
Эпизоотологические данные. Хозяева: Fasciola hepatica -дефинитивные –
зайц-толай, архар, джейран, олени - косуля, лось, лань, чернохвостый,
северный, пятнистый и благородный олени, зубр, азиатский муфлон, серна,
кабан, бобр, нутрия, дикобраз, верблюд, крупный рогатый скот, овца, коза,
сумчатые, хищные, приматы (в т. ч. человек), китообразные; промежуточные
– пресноводные моллюски: Galba truncate и малый
прудовик Lymnaea
truncatula. Хозяева: Fasciola gigantica – дефинитивные – архар, пятнистый и
276
благородный олени, косуля; промежуточные – пресноводные моллюски:
Galba limosa, G. uaricularia rufescens, G. peregra и ушковидый прудовик
Lymnaea auricularia.
Путь заражения – алиментарный (заглатывание адолескариев на пастбище
с травой, сеном или принимая воду из луж). Заражение животных возможно
уже ранней весной. Наиболее массовое и интенсивное заражение происходит
в конце лета – начале осени, что обусловлено накоплением к этому периоду
адолескариев на пастбище
. Интенсивному заражению животных
способствуют также высокая численность моллюсков (в дождливые годы).
Патогенез. Патогенное влияние оказывают как половозрелые фасциолы,
так и молодые паразиты в период миграции из кишечника в желчные ходы
печени. Молодые фасциолы в период миграции травмируют слизистую
оболочку кишечника и, проникая после этого в кровеносные сосуды,
нарушают правильную циркуляцию
крови в отдельных участках печени.
Продвигаясь по печеночной ткани, они разрушают капилляры, паренхиму,
желчные протоки. Образуются ходы, которые в дальнейшем превращаются в
фибринозные тяжи. Иногда фасциолы током крови заносятся в другие
органы, где и инкапсулируются, не достигая половозрелой стадии. Кроме
того, молодые фасциолы заносят из кишечника в печень микрофлору,
вызывающую распад
застойной желчи, что обусловливает интоксикацию
организма, а последняя уже способствует развитию различных инфекций.
Половозрелые фасциолы питаются кровью. Передвигаясь по желчным
протокам, они травмируют их, скапливаясь иногда в большом количестве, и
закупоривают. Выделенные паразитом продукты жизнедеятельности, а также
токсические вещества оказывают действие на печеночную ткань, а
всасываясь в кровь – на весь
организм. Нарушается функция органов
ретикулоэндотелиальной и сердечно-сосудистой систем, центральной
нервной системы, желудочно-кишечного тракта и органов дыхания.
Нарушается обмен веществ. У животных, инвазированных фасциолами,
развивается резкий дефицит витамина А, что ведет к значительному
ослаблению резистентности организма. Выделенные фасциолами токсины
вызывают патолого-физиологические, биологические и функциональные
изменения, прежде всего, в печени
, а затем нарушается нормальная
деятельность других органов и систем организма.
Клиническая картина и течение болезни. При слабом поражении печени
фасциолами у животных клинических признаков заболевания не видно, при
сильном – они плохо упитаны, иногда истощены. У них наблюдаются
отечность в области подгрудка, желоба в брюшных стенах. Резвость бега
снижается, больные звери
отстают от стада, чаще ходят в одиночку, даже во
время гона. При сильном поражении печени из-за отсутствия резвости такие
животные часто становятся жертвой хищников или погибают от истощения.
Патологоанатомические изменения. Трупы животных, погибших от
фасциолеза, истощенные, с резко выступающими костными буграми.
Глазные яблоки запавшие в орбиту. Шерсть матовая, не
блестящая, кожа
277
местами голая. При вскрытии обнаруживается желтушность подкожной
клетчатки. В сердечной сорочке обилие жидкости, на самой сердечной
сорочке почти нет отложений жировой ткани. Мышца сердца дряблая, серокоричневая. Легкие желтушные, отечные. Воротная (портальная)
поверхность печени как бы изборождена толстыми тяжами разросшихся
стенок желчных ходов, в которых находят множество листовидных серокоричневых паразитов
. Отдельные доли печени гипертрофированы за счет
разрастания соединительной ткани и атрофии печеночных клеток. Такая
печень увеличена, твердая, серо-глинистого цвета, а местами в стенах
желчных ходов заметны отложения солей извести. При разрезе ножом печень
хрустит, поверхность разреза серо-мраморного цвета. В других органах
видимых изменений не обнаруживается, но они как
бы уменьшены в объеме.
Фасциолезные фокусы иногда (но редко) находят в легких в виде
инкапсулированных гнойных очагов серо-коричневого цвета. У
отстрелянных диких животных (лося, косули, оленя) также нередко печень
поражена фасциолами, но в менее резко выраженной форме, чем у трупов
животных, погибших от фасциолеза. Иногда в печени обнаруживают
фасциолезные гнойники
, окруженные толстой соединительно-тканой
капсулой, внутри которой содержится зеленовато-коричневый гной, а в
желчных протоках камни коричневого цвета.
Диагноз устанавливается исследованием испражнений животных,
найденных в стациях обитания, а также путем вскрытия павших или
отстрелянных животных. В желчных ходах печени находят паразитов –
фасциол.
Лечение диких животных не разработано.
Профилактика и меры
борьбы с болезнью. Прежде всего необходимо
выявить фасциологенные очаги, то есть наличие моллюсков в стациях
обитания диких травоядных. Такие очаги обрабатывают однопроцентным
раствором аммиачной селитры, негашеной известью из расчета 13-15 ц/га.
Известны, что грибы-мухоморы действуют губитильно на фасциолы.
Поэтому желательно на некоторое время лосей из низменных ивовых
зарослей перегонять
в боровые леса, где звери могли бы подобрать грибымухоморы. Дикие травоядные животные, обитающие в осиновых зарослях и
поедающие побеги и листья, также излечиваются от фасциолеза.
Отстрелянных диких травоядных и их трупы необходимо представлять в
органы ветеринарной службы для исследования и квалифицированного
заключения о характере поражений органов, обнаруженных при вскрытии.
2.6.7.2 Дикроцелиоз
Дикроцелиоз - Dicrocoeliosis, гельминтоз многих видов домашних и диких
животных, вызываемый трематодой Dicrocoelium lanceatum семейства
Dicrocoeliidae, паразитирующей в желчных протоках печени и в желчном
пузыре. Болеет дикроцелиозом и человек.
278
Этиология болезни. Возбудитель Dicrocoelium lanceatum достигает 1 см
длины при ширине 1,5-2 мм. Форма тела ланцетовидная. Ротовая и брюшная
присоски сближены. Кишечные стволы гладкие, располагаются по боковым
частям тела паразита. В передней части тела трематоды позади брюшной
присоски лежат два семенника, затем яичник, семяприемник, тельце Мелиса.
В средней части тела, сбоку от кишечника, находятся
гроздевидные
желточники. Матка древовидно ветвящаяся, занимает всю заднюю половину
трематоды. Промежуточные хозяева – различные виды наземных моллюсков
родов Hellicella, Zebrina, Theba, Fruticola, а дополнительные – муравьи родов
Formica и Proformica. Выде-ляемые с фекалиями яйца дикроцелий содержат
сформированных мирацидиев. Во внешней среде они заглатываются
моллюсками, в организме которых формируются личиночные формы
паразита – материнские, дочерние спороцисты и церкарии. Зрелые
церкарии
проникают в дыхательные пути моллюска и выталкиваются в окружающую
среду. Формирование церкарий завершается через 3-6 месяцев. Муравьи
поедают церкариев и через 1-2 месяцев последние превращаются в
инвазионных метацеркариев, которые после переваривания муравья в тонком
кишечнике окончательного хозяина освобождаются от цисты и по общему
желчному протоку проникают в печень, где через 1,5-2,5 месяцев
превращаются во взрослых гельминтов. Продолжительность жизни
паразитов в организме хозяина более 6 лет.
Эпизоотологические данные. Хозяева: Dicrocoelium lanceatum дефинитивные – олени - косуля, кабарга, лань, лось, белохвостый, северный,
пятнистый и благородный олени, медведь, заяц-толай, пищухи (большеухая и
красная), сурки (серый, красный), суслики (желтый, реликтовый), тушканчик
(большой и малый), тамарисковая песчанка, полевки (серебристая,
обыкновенная, узкочерепная
, экономка), ондатра, архар, азиатский муфлон,
козерог, кабан, из домашних животных – овцы, козы, крупный рогатый скот,
свиньи, верблюды; промежуточные – наземные моллюски; дополнительные –
муравьи (рисунок 102).
Путь заражения – алиментарный (заглатывание муравьев с
метацеркариевами на пастбище с травой, сеном). Заражение животных
возможно уже ранней весной. Наиболее массовое и интенсивное заражение
происходит в начале лета
и осенью. Интенсивность инвазии с возрастом
животного возрастает и может достигать несколько десятков тысяч
паразитов.
Патогенез. Дикроцелии вызывают патологические изменения, главным
образом, в желчных протоках печени. При интенсивной инвазии отмечают
хроническое катаральное воспаление желчных протоков, которое может
завершиться милиарным циррозом печени. Паренхима печени вовлекается в
процесс реже. В организме больных животных
происходит нарушение
обмена витамина А и С, выражающееся в резком уменьшении их количества
в печени и других органах, а также происходит нарушение белкового обмена.
279
Клиническая картина и течение болезни. При слабом поражении печени
каких-либо изменений в поведении животных не заметно. При сильном
поражении дикроцелии вызывают разрастание соединительной ткани и
печени, при этом наступает атрофия печеночных клеток, закупориваются
желчные протоки и возникает желтуха. Животные теряют резвость,
становятся менее подвижными и нередко являются жертвой диких
хищников
. Очень больные животные иногда погибают.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных (олени,
косули) истощенные, они часто бывают растерзаны хищниками. При
вскрытии таких трупов находят сильно выраженную желтушность,
отсутствие жировой клетчатки под кожей и в полостях. Печень твердая, серомраморного цвета. Туши отстрелянных диких травоядных при дикроцелиозе
плохо упитаны, отсутствует жировая клетчатка
под кожей и в полостях тела.
В сердечной сорочке обилие розовато-желтоватой жидкости. Мыщца сердца
дряблая. Легкие наполнены кровью. Печень увеличена, твердая на ощупь,
очагово-серо-глинистого цвета, при разрезании хрустит, заметно выделяются
серые тяжи разросшейся соединительной ткани. В застарелых случаях в
центральной печеночной вене образуются пробки-тромбы большой
величины, вызывающие
некроз больших участков органа. Селезенка
уменьшена в объеме; в почках находят мелкие кисты.
Диагноз устанавливается исследованием испражнений животных на
наличие яиц паразита методом последовательных промываний или флотации
по методу Беркинбая, найденных в стациях обитания, а также путем
вскрытия павших или отстрелянных животных. В желчных ходах печени
находят паразитов – дикроцелий.
Лечение
диких травоядных животных не разработано.
Профилактика и меры борьбы с болезнью. Предупредить заражение диких
тровоядных животных дикроцелиями очень трудно, так как в лесах
уничтожать муравейники нельзя. Тем не менее следует устанавливать
неблагополучные по дикроцелиозу стации с тем, чтобы давать им смену на 23 года, не допускать, чтобы на неблагополучных пастбищах
паслись дикие
травоядные. Зайцы чаще обитают возле дорог, в кустарниках, на полях, там,
конечно, муравейники следует разорять. Рекомендуется разорять
муравейники и в вольерах.
2.6.7.3 Описторхоз
Описторхоз - Opisthorchosis, гельминтоз плотоядных животных и человека,
вызываемый трематодой Opisthorchis felineus семейства Opisthorchidae,
паразитирующей в печеночных ходах, желчном пузыре и панкреатических
протоках.
Этиология болезни. Возбудитель. Тело Opisthorchis felineus 8-13 мм длины
и
1-3,5 мм ширины. Непосредственно за ротовой присоской располагается
фаринкс. Имеется небольшой пищевод, подразделяющийся на две кишечные
ветви, которые оканчиваются слепо близ заднего конца трематоды. Брюшная
280
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]