Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Особо опасные болезни водных животных. Учебник
.pdf
Этиология болезни. Возбудитель – Syngamus trachea – нематоды яркокрасного цвета, обычно при вскрытии обнаруживаемые в состоянии
копуляции. Самец длиной 2-6 мм, самка – 5-20 мм. Ротовое отверстие
широкое, на дне мощной ротовой капсулы находятся 6-10 небольших зубов.
У самца имеются хвостовая бурса и две короткие спикулы, 0,069-0,087 мм
длины. Яйца размером 0,070-0,100 х 0,043-0,046 мм, покрыты толстой
оболочкой с крышечками на
полюсах. Свежевыделенные яйца содержат
эмбрион, состоящий из 16 клеток. Резервуарные хозяева – некоторые виды
земляных червей, сухопутных и пресноводных моллюсков, многоножек,
насекомых, в том числе комнатная муха.
Половозрелые гельминты, обитающие в трахее птицы, постоянно
находятся в состоянии копуляции. Откладываемые самкой яйца выделяются
в просвет трахеи через открытую с одной стороны бурсу самца,
затем эти
яйца вместе с бронхиальной слизью при откашливании попадают в ротовую
полость птицы, проглатываются и с пометом выделяются во внешнюю среду.
Свежевыделенные яйца чувствительны к высыханию, но при благоприятных
условиях (температуре 20-30º С и достоточной влажности) в яйце быстро (в
течение 3 дней) развивается личинка, которая после двух линок становится
инвазионной. Прединвазионный
период развития около 9 дней. Личинка
выходит из яйца на 9-12-й день, но иногда этого не происходит и личинка
остается в яйце. Инвазионная личинка вне зависимости от того, находится
она в яйце или внешней среде, покрыта чехликом, оставшимся после второй
линьки. Инвазионные личинки чувствительны к высыханию, быстро теряют
активность и способность
к вертикальной миграции.
Дальнейшие развитие происходит следующим образом. Первый путь –
прямое развитие: птица проглатывает яйца паразита, содержащие внутри
инвазионную личинку, и паразит в дальнейшем развивается в организме
окончательного хозяина. Второй путь развития – с участием резервуарных
хозяев. Инвазионные яйца и вышедшие из яиц инвазионные личинки могут
проглатывать резервуарные хозяева: земляные черви, моллюски
, насекомые.
В организме резервуарных хозяев личинки мигрируют через стенку
кишечника в мышечную ткань, где инцистируются и длительное время
(годами) сохраняют инвазионную способность. Резервуарные хозяева могут
быть инвазированы в очень сильной степени. Установлено, что при
пассажировании через земляных червей личинки сингамусов усиливают свои
инвазионные свойства и штаммы от диких птиц более
легко передаются
цыплятам, чем наоборот. Птица заражается при склевывании
инвазированных резервуарных хозяев.
В кишечнике птицы личинки освобождаются и через стенку кишки по
кровеносной системе мигрируют в легкие, которых они достигают уже через
6 часов после заражения. Из легочных капилляров личинки попадают в
альвеолы, где происходит третья линька (на 3-й день), и
в это время уже
можно определить пол будущих паразитов. Последняя линька на 4-5-й день
происходит в мелких бронхиолах. Молодые гельминты отсюда мигрируют в
231
бронхи большего калибра, где и происходит копуляция. Паразиты достигают
трахеи самое раннее на 7-й день после заражения, а первые яйца в помете
птицы можно обнаружить на 17-20-й день. Срок жизни в организме
дефинитивного хозяина около 3 месяцев.
Эпизоотологические данные. К сингамозу восприимчивы глухари,
тетерева, куропатки, рябчики, фазаны, воробьи, сороки, вороны, скворцы,
грачи, куры, индейки, цесарки, гуси, особенно молодые птицы. Сингамоз –
очаговое заболевание, распространено в местах с влажным и теплым
климатом, где для развития яиц паразита имеются благоприятные условия.
Источник заражения – инвазированная домашная и дикая птица. Заражение
происходит только с началом теплой погоды, перезимовавшими в
резервуарных хозяевах, главным образом в земляных червях личинками
, в
которых личинки сохраняются до 3-4 лет.
Патогенез. При сильном инвазировании личинки, мигрирующие через
стенку легких, вызывают экхимозы, отек легких и даже лобарную
пневмонию. Половозрелые сингамусы, прикрепляясь к слизистой трахеи и
крупных бронхов, сосут кровь, вызывают сильное катаральное воспаление ее
с секрецией большого количества слизи, а при значительном их скоплении
частично
или полностью закупоривают просвет дыхательных путей.
Паразиты, глубоко проникая передними концами в стенку трахеи, вызывают
образование узелков.
Клиническая картина и течение болезни. Зараженная птица сидит
нахохлившись, с раскрытым клювом, дышит тяжело, издает хриплый звук,
отказывается от корма, задыхается и погибает.
Патологоанатомические изменения. Трупы с раскрытым клювом,
истощенные, синюшные. При вскрытии
в трахее находят множество
сингамусов в виде вилочек.
Диагноз при жизни ставят по клиническим признакам и на основании
обнаружения в помете птицы характерных яиц сингамусов (методом
Фюллеборна или Беркинбая). Посмертно диагноз ставят на основании
обнаружения сингамусов в задней части трахеи.
Лечение диких птиц не разработано. Для лечение сингамоза фазанов
находящихся в
вольерах рекомендуется дегельминтизировать аэрозолем
йодистого алюминия. Мебенвет применяют с кормом в дозе 0,1 г/кг по АДВ.
Йодофен (дизофенол) задают внутрь в дозе 0,01 г на 1 кг живой массы.
Профилактика и меры борьбы с болезнью. Трупы пернатой дичи
необходимо уничтожать. С территории зараженной стации угонять птицу, не
допускать контакта дикой птицы с
домашней.
Контрольные вопросы:
1. На основании чего ставят диагноз аскаридоз?
2. На основании чего ставят диагноз гетеракидоз?
3. На основании чего ставят диагноз сингамоз?
232
Задания для самостоятельной работы:
1. Изучить литературу по нематодозам.
2. Изучить литературу по аскаридатозам.
3. Изучить литературу по гетеракидозу.
4. Изучить литературу по сингамозу.
2.5.7 Акантоцефалезы
Цель – ознакомить докторантов с акантоцефалезами птиц.
2.5.7.1 Полиморфозы
Полиморфоздар – Polymorphoses, гельминтозы домашних и диких
водоплавающих птиц, вызываемые акантоцефалами (скребнями) Polymorphus
magnus и P. minutus семейства Polymorphidae, паразитирующими в
кишечнике.
Этиология
болезни. Возбудители – Polymorphus magnus и P. minutus –
скребни длиной от 2,79 до 14 мм (P. minutus до 3,94 мм). Хоботок
яйцевидный, вооружен крючками. Тело паразита разделено перетяжкой на
две части: передняя вооружена шипами. Яйца веретенообразные 0,106-0,133
х 0,017-0,022 мм. Промежуочные хозяева – для вида P. magnus – рачокбокоплав Gammarus lacustris, для вида P. minutus – рачки G. pulex, Potamobius
astacus и Carinogammarus roeselii, в теле которых личинки паразита
развиваются до инвазионной стадии. В кишках
птицы личинки
прикрепляются к слизистой оболочке и достигают половой зрелости;
резервуарные хозяева – рыбы восьми видов.
Эпизоотологические данные. Птица заражается на водоемах при поедании
гаммарус ов или резервуарных хозяев, инвазированных акантеллами.
Гаммарусы к вес не сохраняются до 60-70 %. Живут они до 2-3 лет; в зимнее
время развитие скребней в них происходит очень медленно.
Источник
распространения полиморфоносители. Яйца полиморфусов в водоемах при
температуре 10-17º С остаются жизнеспособными в течение полугода.
Плотность заселения гаммарусами отдельных водоемов достигает 3340
рачков на м².
Патогенез. Полиморфусы своим мощным вооруженным хоботком (свыше
100хитиновых крючков, около 1000 шипиков) с крупными крючками
вонзаются в толщу кишечной стенки, ранят ее, а иногда пронизывают
насквозь и
выходят в брюшную полость животных, из которой вновь могут
впиваться в стенку кишки со стороны серозной оболочки. При этом бывают
кровоизлияния в ткани и просвет кишечника, в брюшную полость, в
результате чего развиваются воспалительные процессы в кишечнике, а при
перфорации его – местный перитонит. В результате нарушается процесс
пищеварения.
Клиническая картина и
течение болезни не характерны. Отмечаются
различные расстройства деятельности пищеварительного тракта.
233
Патологоанатомические изменения. При вскрытии кишечника
обнаруживаются гнойные очаги, а иногда прободение кишечника. Под
серозной оболочке видны соединительные узелки с очаговыми некрозами.
Вокруг хоботка обнаруживается капсула. По периферии капсулы
располагается зона рыхлой соединительной ткани с фибробластами. В
отличие от других паразитарных узелков, инфильтраты не содержат
эозинофилов.
Диагноз основан на результатах гельминтоовоскопии
методом
последовательных промываний; посмертно – по данным вскрытия (наличие
полиморфусов в кишечнике).
Лечение диких водоплавающих птиц не разработано.
Профилактика и меры борьбы с болезнью. В условиях природы можно
рекомендовать отпугивание птиц из водоемов, неблагополучных по этой
инвазии, и уничтожение паразитов в случаях их обнаружения при вскрытии
трупов или при разделке отстрелянных
диких птиц.
2.5.7.2 Филиколлез
Филиколлез – Filicolloses, гельминтоз домашних уток, гусей и диких
водоплавающих птиц, вызываемый скребнями – акантоцефалами отряда
Gigantorhynchida, паразитирующими в тонких кишках.
Этиология болезни. Возбудители – Filicollis anatis, веретенообразной
формы. Самцы длиной 6-8 мм, самки длиной 20-25 мм. На переднем конце
тела имеется хоботок. У самок в основании хоботка – бульбусовидное
вздутие. Хоботок вооружен крючками, расположенными
в 18-22 продольных
рядах по 9-11 крючков в каждом. Промежуточные хозяева – ракообразные
(водяной ослик – Asellus aquaticus), поедающие яйца паразита. В организме
дефинитивного хозяина инвазионная личинка внедряется в стенку тонких
кишок, достигает половой зрелости и через 7 суток самка паразита
перфорирует стенку кишки.
Эпизоотологические данные. Путь заражения – алиментарный. К инвазии
восприимчивы, кроме домашних уток и гусей
, кряква, шилохвост, чирок,
серый гусь, лебедь, нырки, лысуха и другие водоплавающие. Инвазирование
происходит в теплое время года. Скребни сохраняются в теле рачка до весны.
Патогенез. Филиколлисы своим хоботом ранят кишечную стенку и
вызывают ее воспаление.
Клиническая картина и течение болезни. Симптомы болезни не
характерны. Обычно наблюдаются общая слабость, взъерошенность перьев.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают энтерит,
в кишках кровоизлияния, иногда некротические очаги, плотные рубцы
фиброзной ткани.
Диагноз основан на результатах гельминтоовоскопии методом
последовательных промываний; посмертно – по данным вскрытия (наличие
филиколусов в кишечнике).
Лечение диких водоплавающих птиц не разработано.
234
Профилактика и меры борьбы с болезнью. В условиях природы можно
рекомендовать отпугивание птиц из водоемов, неблагополучных по этой
инвазии, и уничтожение паразитов в случаях их обнаружения при вскрытии
трупов или при разделке отстрелянных диких птиц.
Контрольные вопросы:
1. На основании чего ставят диагноз полиморфоз?
2. На основании чего ставят диагноз
филиколлез?
Задания для самостоятельной работы:
1. Изучить литературу по полиморфозам.
2. Изучить литературу по филиколлезам.
2.5.8 Цестодозы
Цель – ознакомить докторантов с цестодозами птиц.
2.5.8.1. Гименолепидозы
Гименолепидоздар – Hymenolepididoses, гельминтозы птиц и
млекопитающих, а также человека, вызываемые различными
представителями цестода семейства Hymenolepididae, паразитирующими в
тонком отделе кишечника: Hymenolepis gracilis, H. paracompressa, Fimbriaria
fasciolaris, Dicranotaenia coronula, Echinolepos carioca.
Этиология болезни. Возбудители. H. gracilis – крупная цестода
, до 25 см в
длину и около 3 мм в ширину. Хоботок снабжен восемью крючками. Яйца
округлые, диаметр их 0,044-0,061 мм. Семенники округлые, располагаются
так, что образуется тупой угол. H. paracompressa длиной 6-7 см, шириной 1,3
мм. На хоботке десять крючков. Семенники образуют тупой угол. Яйца
округлые, диаметром 0,069-0,085 мм. Fimbriaria fasciolaris длиной до 4 см. На
хоботке десять крючков. Позади
псевдосколекса стробила состоит из
сегментов, представляющих слияние нескольких члеников воедино.
Семенников 18, 21 или 24, то есть это число оказывается кратным трем.
Промежуточные хозяева – рачки-циклопы родов Cyclops, Acanthocyclops,
Eucyclops другие; резервуарные – пресноводные моллюски; дефинитивные –
домашние и дикие утиные. Зрелые членики цестод выделяются с пометом
птиц. Во внешней среде они разрушаются с освобождением яиц. Последние
на
суше быстро погибают, а в воде их заглатывают промежуточные хозяева.
В кишечнике циклопов из яйца выходит онкосфера и с помощью крючков
проникает в полость тела, где в течение 6-7 и более суток (в зависимости от
температуры окружающей среды) развивается до инвазионной стадии -
цистицеркоида. Птица заражается, заглатывая инвазированных циклопов. В
кишечнике окончательного хозяина
цистицеркоид при помощи сколекса
прикрепляется к слизистой оболочке тонкого отдела кишечника и завершает
развитие в течение 8-14 дней.
235
Эпизоотологические данные. К гименолепидозу восприимчивы домашние
гуси и утки, дикие утки всех видов, гуси и лебеди. Путь заражения –
алиментарный.
Патогенез. Гименолеписы, травмируя слизистую оболочку кишечника,
вызывают механические повреждения и воспалительную реакцию.
Клиническая картина и течение болезни. У диких птиц трудно или почти
невозможно наблюдать признаки заболевания. Дикие гуси и утки
,
пораженные гименолепидидами, обычно плохо упитаны, и молодняк очень
медленно развивается, долго не становится на крыло.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают плохую
упитанность диких уток и гусей, близкую к истощению. При этом резко
выражен катар слизистой оболочки кишок. В кишках находят единичных, а
иногда множество паразитов, которые, свившись в клубок, закупоривают
трубку кишечника.
Диагноз при жизни ставят на основании обнаружения в фекалиях,
собранных в стациях обитания диких птиц, члеников цестод.
Лечение диких гусей и уток не разработано.
Профилактика и меры борьбы с болезнью. Первое и непременное условие
– не оставлять трупы диких водоплавающих птиц на воде. Не выбрасывать в
водоемы внутренности отстрелянных
водоплавающих птиц. Желательно из
водоемов, неблагополучных по гельминтозам водоплавающей дичи, угонять
птицу на более здоровые водоемы, то есть сменить места обитания.
Контрольные вопросы:
1. На основании чего ставят диагноз райллиетиноз?
Задания для самостоятельной работы:
1. Изучить литературу по райллиетинозу.
2.5.9 Трематодозы
Цель – ознакомить докторантов с трематодазами птиц.
2.5.9.1. Эхиностоматидозы
Эхиностоматидоздар – Echinostomatidoses, гельминтозы птиц, вызываемые
трематодами семейства Echinostomatidae.
Этиология болезни. Возбудители. Наиболее распространенный –
Echinostoma revolutum. Половозрелые гельминты длиной 7-12 мм, шириной
до 2 мм. На адоральном диске 35-37 шипиков. Яйца овальной формы, 0,10,13 х 0,05-0,07 мм, с крышечкой на одном из полюсов, окраска от светложелтой до коричневой.
Echinoparyphium recurvatum. Длина тела трематоды 2,0-5,0 мм,
максимальная ширина 0,85 мм. На адоральном
диске 45 шипиков,
расположенных в 2 ряда. Яйца овальные, 0,09-0,1-0,05-0,06 мм, серовато –
236
желтого цвета. На тупом конце яйца крышечка, на противоположном –
бугорок.
Hypoderaeum conoideum. Длина 8-11 мм, ширина до 1,6 мм. Адоральный
диск развит очень слабо, на нем 47-53 мелких шипика в 2 ряда. Яйца
овальные, 0,1х0,06 мм.
Промежуточные хозяева - пресноводные моллюски родов Lymnaea, Radix,
Galba, дополнительные – пресноводные моллюски тех же родов, а также
лягушки.
Развитие всех эхиностоматид примерно одинаково с
участием
промежуточных и дополнительных хозяев. Яйца паразитов вместе с пометом
выделяются во внешнюю среду, причем в дальнейшем они развиваются
только в воде. Из яйца выходит мирацидий, который активно внедряется в
моллюска и формируется в спороцисту. Из каждой спороцисты образуется не
сколько редий, а из последних выходят церкарии. В промежуточном хозяине
развитие продолжается около 2-3 месяцев. По выходе из моллюсков
сформировавшиеся церк-арии проникают в дополнительных хозяев, где
инцистируются и развиваются примерно через 15 дней в метацеркарии.
Птицы инвазируются при поедании моллюсков, взрослых лягушек или их
головастиков, инвазированных метацеркариями эхиностоматид. В организме
птиц трематоды половозрелой стадии достигают за 13-15 дней, а весь цикл
развития завершается
за 4-5 месяцев.
Эпизоотологические данные. Болеют эхиностоматидозом утки, гуси, реже
куры, индейки, голуби, дикие утки, гуси и лебеди. Инвазию распространяют
как домашние птицы, так и дикие водоплавающие. Кроме того, в водоемах
она сохраняется за счет перезимовавших промежуточных и дополнительных
хозяев.
Патогенез. Трематоды, поселившись в кишечник, вызывают
воспалительный процесс стенки кишки вокруг
места своего прикрепления.
Клиническая картина и течение болезни. При жизни птиц трудно
наблюдать расстройства, связанные с поражением эхиностоматидид. Только
при сильном заражении у них возможны проявления расстройства
пищеварительного тракта: понос, запор.
Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка кишечника
набухшая, в просвете густая слизь, иногда с примесью крови.
Геморрагическое воспаление тонкого и толстого
кишечников при наличии
множества трематод.
Диагноз устанавливается исследованием помета птиц на наличие яиц
паразита методом последовательных промываний или флотации по методу
Беркинбая, а также путем вскрытия трупов павших птиц или тушки
отстрелянной пернатой дичи.
Лечение диких птиц не разработано.
Профилактика и меры борьбы с болезнью. В целях прекращения инвазии
трупы диких водоплавающих птиц диких голубей необходимо уничтожать.
Отстрелянную пернатую дичь разделывать, кишечник и другие внутренние
237
органы уничтожать, а тушки допускать в пищу. Одновременно следует
заняться изучением стаций птицы, пораженной эхиностоматидами.
Контрольные вопросы:
1. На основании чего ставят диагноз эхиностоматидоз?
Задания для самостоятельной работы:
1. Изучить литературу по эхиностоматидозу.
2.5.10 Энтомозы
Цель – ознакомить докторантов с энтомозами птиц.
2.5.10.1 Маллофагозы
Маллофагоздар – Mallophagosis, инвазионные болезни (энтомозы)
животных и птиц
, вызываемые волосовиками, пухоедами и пероедами,
характеризуются сильным зудом, беспокойством, гиперкератозом, расчесами
и дерматитами, частичной потерей волос и перьев, снижением упитанности и
яйценоскости.
Этиология болезни. Возбудители – мелкие бескрылые бледно-желтого или
коричневого цвета насекомые с мощным грызущего типа ротовым
аппаратом. Голова шире груди, глаза слабо развиты. Брюшко продолговатоовальной формы. 3
пары 5-члениковых конечностей снабжены коготками,
которыми насекомые удерживаются на пере или волосе. Маллофаги –
постоянные эктопаразиты животных, в том числе птиц.
У животных они чаще локализуются в области основания рогов, ушных
раковин или с внутренней поверх-ности ушных раковин, нижней части
подгрудка, межчелюстном простр-анстве и около щеток ног, у птиц – под
перьевым покровом ближе к задней части тела. Питаются маллофаги пухом,
бородками перьев, чешуйками эпидермиса, кровью и лимфой из ссадин на
поверхности кожи. Развитие пухоедов идет с неполным превращением.
Оплодотворенная самка откладывает поодиночке или пучками яйца у
основания волос или перьев, приклеивая их секретом маточных желез. Яйца
овальной формы, блестящие, белые,
с крышечкой длиной 0,5-1,5 мм. У
разных видов пухоедов через 4-20 дней из яиц вылупляются личинки, внешне
похожие на взрослых насекомых, но меньших размеров. Личинки в течение
2-3 недель 3 раза линяют и превращаются в имаго. Размножаются пухоеды
очень быстро, численность их на одной птице может достигать нескольких
тысяч.
Эпизоотологические данные. Из многочисленного, насчитывающего
более
2500 видов отряда Mallophaga только около 300 видов являются паразитами
млекопитающих. Остальные виды специфичны для птиц. Пухоедов,
паразитирующих на млекопитающих, часто называют власоедами. Однако
это название не точно, так как они обитают в толще волосяного покрова
животных, но волосами не питаются. Поэтому правильнее их называть
238
волосовиками. Наибольшее значение среди паразитирующих на
млекопитающих (олени, косули, лани, серна, кабан, джейран) пухоедов
имеют относящиеся к семейству Trichodectidae роды: Bovicola, Trichodectes,
Felicola и другие. На глухаре, тетереве, фазане, перепеле, куропатке, голубях
и утках паразитируют пухоеды из семейства Menoponidae роды: Menacanthus,
Menopon и другие и пероеды из семейства Philopteridae роды: Lipeurus,
Goniodes и другие.
Перезаражение происходит при соприкосновении инвазированных
животных (и птиц) со здоровыми. Насекомые могут длительное время жить и
размножаться в гнездах, клетках и подстилке, в которых есть перо и пух.
Патогенез. Паразитируя на коже, пухоеды вызывают раздражение нервных
рецепторов, появляется зуд.
Клиническая картина и течение болезни. В первый период после
заражения при низкой численности пухоедов поведение животных и
их
внешний вид не изменяются. По мере размножения насекомых животные
становятся беспокойными, чешут зудящие места, что приводит к появлению
расчесов, дерматитов. Птицы часто и подолгу перебирают клювом оперение,
выклевывают паразитов, причем нередко вместе с перьями. При сильном
поражении, когда на одной птице паразитируют многие сотни, тысячи и даже
десятки тысяч
пухоедов, у них появляются оголенные участки тела в области
шеи, груди, вокруг клоаки.
Диагноз ставят по обнаружению на теле отстрелянных животных пухоедов
при визуальном обследовании.
Лечение диких зверей и птиц при маллофагозах не разработано.
Профилактика и меры борьбы с болезнью. В условиях дикой природы
трудно провести профилактические мероприятия по маллофагозу
среди
диких зверей и птиц. Лучше таких птиц убить, тушки допустить в пищу, а
перо и пух уничтожать.
Контрольные вопросы:
1. На основании чего ставят диагноз маллофагоз?
Задания для самостоятельной работы:
1. Изучить литературу по маллофагозу.
2.6 Болезни водных млекопитающих
2.6.1 Бактериозы
Цель – ознакомить докторантов с бактериозами водных млекопитающих.
Туляремия – Tularaemia – природно-очаговая инфекционная болезнь
животных и человека, характеризующаяся лихорадкой, увеличением
лимфатических узлов, параличами, абортами.
Этиология болезни. Возбудитель – Francisella tularense. Возбудитель
впервые выделен от павших сусликов в провинции Туляре (Калифорния),
239
отсюда и название болезни. Характерные свойства возбудителя – его
полиморфность, он может быть в виде короткой, тонкой нежной палочки или
кокковидной формы. Бактерии неподвижны, спор не образуют,
грамотрицательны, хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красками,
аэробы, хорошо растут на желчной среде прямые солнечные лучи убивают
возбудителя туляремии через 20-30 минут. Он неустойчив к высоким
температурам
, малочувствителен к низким, устойчив к высыханию (в
шкурках больных грызунов сохраняется до 45 суток). Растворы обычных
дезинфицирующих веществ в принятых концентрациях надежно
обезвреживают этого микроба.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях бактерии
туляремии выделены у 125 видов позвоночных (млекопитающие: грызуны –
суслики, бобр, нутрия, ондатра, мыши, крыса; зайцеобразные – зайцы;
хищные – лисица, енот-полоскун, норки,
хорьки, горностай, ласка;
насекомоядные; непарнокопытные; парнокопытные; ластоногие;
земноводные и пресмыкающиеся, птицы, а также мягкотелые и кольчатые
червы) и 101 видов беспозвоночных (в основном, насекомые и клещи).
Болеют главным образом грызуны. Очень чувствительным к туляремии
является человек. Люди заражаются этой болезнью при снятии шкурок с
павших пушных животных. Сельскохозяйственные животные мало
чувствительны к
возбудителю туляремии, заражаются от больных грызунов
в природных очагах этой болезни. Спорадические случаи и небольшие
вспышки туляремии описаны у овец, крупного рогатого скота, лошадей,
свиней, северных оленей, верблюдов, кошек, кроликов, домашних птиц.
Более восприимчив молодняк. Переносчиками возбудителя служат
иксодовые, гамазовые и аргасовые клещи, а также блохи, комары, слепни.
Сохранению возбудителя
в эпизоотическом очаге способствует длительное
бактерионосительство различными видами млекопитающих и
членистоногих. Так, бактерии туляремии сохраняются в организме малого
суслика в течение 284 дней (в период зимней спячки), серых крыс – до 117
суток, полевых мышей - до 78 дней. В половозрелых клещах Dermacentor
marginatus бактерии сохраняются 710 дней, в клеще Ornithodorus lahorensis –
622 дня, в гамазовых клещах – до 108 дней, блохах – до
49 дней, клопах - до
6-8 месяцев, слепнях 2-3 дня, комарах – до 27 дней, ручейниках – 30 дней,
моллюсках – 45 дней.
Заражение в природе происходит от поедания животными трупов зверей,
погибших от туляремии, а также переносится блохами, комарами, клещами,
слепнями и другими насекомыми.
Патогенез. Попав в организм, возбудитель вначале гнездится в месте его
внедрения, вызывая здесь воспаление и
омертвение ткани. Затем бактерии по
лимфатическим сосудам с лимфой проникают в кровь, разносятся по всему
организму и вызывают септицемию (бактериемию).
Клиническая картина и течение болезни. Различают острое, подострое и
хроническое течение болезни. При остром течении животные очень
240
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]