Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Особо опасные болезни водных животных. Учебник
.pdf
угнетены, теряют аппетит, не уходят от опасности. У них шаткая походка,
они больше лежат в логове, норах. У бобров заметны увеличение
поверхностных лимфоузлов, гиперемия – покраснение слизистой оболочки
глаз, серозно-слизистые выделения из носа. Иногда наблюдается воспаление
легких, особенно у животных, живущих семьями в гнездах, выстланных
соломой, сухой травой или сухими листьями
. При воспалении легких из носа
выделяется слизисто-гнойное истечение неприятного запаха. Отмечается
понос.
При длительном течении болезни на коже в местах расположения
лимфатических узлов обнаруживаются гнойники, язвы. Животные худеют,
шерсть их становится тусклой, ломкой, выпадает.
Острое течение болезни длится от 3 до 14-15 дней, хроническое – 55-70
дней и больше. У бобров перед гибелью
наблюдаются упадок работы сердца,
отечность лап. Больные животные неподвижны и погибают в оцепенении.
Мышевидные грызуны передвигаются стаями. При этом животные не
останавливаются ни перед какими препятствиями, забираются в скирды
соломы, сена, в животноводческие, особенно в захламленные, помещения и
погибают там массами. Трупы погибших грызунов можно найти в лесу, поле,
на болоте
и на животноводческих фермах.
Патологоанатомические изменения. При снятии шкурки и вскрытии
погибших животных в подкожной клетчатке видны переполненные кровью
кровеносные сосуды, местами кровянисто-желтые студенистые инфильтраты.
Подкожные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, иногда с
наличием некротических гнойных узелков. На коже, редко, выявляются
гноящиеся язвы. На серозной оболочке грудной и брюшной стенок
резко
выраженная инъекция сосудов. Слизистые оболочки синюшные. В легких
наблюдаются некротическкие гнойные узелки, нередко выраженное
геморрагическое воспаление. На пульмональной и костальной плеврах видны
фибринозные пленки и скопление эксудата в грудной клетке. Мышца сердца
дряблая, сероватая, в желудочках сердца содержатся рыхлые сгустки крови,
на эпикарде и эндокарде имеются точечные и пятнистые кровоизлияния
.
Печень увеличена, в ее паренхиме много некротических очагов серожелтоватого цвета, внутри которых находится гной. Иногда на поверхности
печени обнаруживают фибринозные пленки. Селезенка увеличена, в ней
масса некротических и гнойных узелков, она как бы усеяна мелкой ячменной
крупой; на поверхности селезенки фибринозные пленки. На слизистой
оболочке желудка и кишечника – точечные,
пятнистые и диффузные
кровоизлияния. Почки интенсивно-красные или серо-фиолетового цвета; на
разрезе границы между корковым и медуллярным слоями сглажены. В
корковом слое – точечные кровоизлияния, желтовато-белые очаги некроза,
слизистая почечной лоханки гиперемирована. На слизистой мочевого пузыря
– точечные кровоизлияния.
241
Лимфатические узлы внутренних органов и скелетной мускулатуры
увеличены, сильно гиперемированы, на их разрезе множество серожелтоватых некротических очажков.
Диагноз устанавливают исходя из эпизоотических данных и последующего
микробиологического исследования. Следует помнить, что при туляремии
наблюдаются массовая гибель грызунов, а также птиц, расклевывающих
туляремийные трупы.
Для микробиологического исследования следует посылать почки,
лимфатические узлы
, селезенку, печень, маленькие трупы в 40%-ном водном
растворе глицерина. В мазках печени, селезенки и лимфоузлов
обнаруживают бактерий туляремии. Для уточнения диагноза следует (в
лаборатории) заразить подопытных животных (белых мышей, кроликов)
эмульсией из селезенки, печени или лимфоузлов. Зараженные подопытные
животные погибают через 2-15 дней. При вскрытии у них находят изменения,
характерные для
туляремии. В шкурках бактерии погибают при
высушивании через 45 дней.
Лечение зверей, больных туляремией, не разработано.
Профилактика и меры борьбы с болезнью. Появление туляремии можно
установить по массовым переходам грызунов и их гибели. В это время не
рекомендуется заготавливать пушнину, так как сами охотники нередко
заражаются и болеют туляремией. Необходимо уничтожать
больных
грызунов, переселяющихся стаями, непременно подбирать их трупы и
сжигать. Одновременно истреблять грызунов в населенных пунктах и на
животноводческих фермах. Шкурки, снятые с убитых зверьков во время
эпизоотии, необходимо высушивать на дворе до 45 дней; к этому времени
бактерии погибают. Нельзя заносить шкурки, снятые со зверьков во время
эпизоотии, в дома, в
животноводческие и в другие хозяйственные
помещения. Не допускать скармливание другим животным трупов
туляремийных зверьков.
Мясо, полученное от переболевших туляремией сельскохозяйственных
животных и кроликов, можно скармливать зверям только в проваренном
виде.
В природных очагах туляремии профилактические мероприятия состоят в
планомерном и систематическом уничтожении грызунов и пастбищных
клещей. Территория хозяйств, пастбища, загоны,
сенокосные угодья
регулярно очищают от трупов грызунов. Систематически проводят
дезинфекцию конюшен, фуражных складов и других помещений, заселенных
мышевидными грызунами. При возникновении туляремии больных
животных изолируют, истощенных убивают, проводят дезинфекцию,
организуют уборку и обезвреживание трупов, принимают меры к
недопущению заражения людей.
242
2.6.1.2 Пастереллез
Пастереллез – Pasteurellosis, геморрагическая септицемия, холера птиц,
инфекционные болезни домашних и диких животных, характеризующиеся
при остром течении признаками септицемии и геморрагического воспаления
слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника.
Этиология болезни. Возбудители пастереллеза – чаще Pasteurella multocida,
реже P.haemolitica и другие виды. Бактерии неподвижны, спор не образуют,
многие свежевыделенные вирулентные штаммы имеют капсулу. В мазках из
крови и органов имеют вид овоидов, в культуре кокков (диплококков). Они
биполярно окрашиваются анилиновыми красками, грам-отрицательны,
растут на обычных питательных средах. Антигенная структура и
серологические типы пастерелл окончательно не изучены, но установлено,
что они имеют капсульный, сомотический и другие антигены.
Биохимические свойства пастерелл выражены слабо. Максимальная
выживаемость в почве и
воде 26 суток, в навозе и помете 72 суток, в трупах
120 суток. Под воздействием высокой температуры (70-90º С) пастереллы
погибают в течение 5-10 минут, при низкой температуре (1-5º С) – в течение
нескольких дней. Обычные дезинфекцирующие средства губительно
действуют на пастереллы. Из лабораторных животных к ним восприимчивы
белые мыши и кролики.
Эпизоотологические данные. Распространен среди
домашних (свиньи,
лошади, птица – куры, утки и голуби, кролики, крупный рогатый скот,
особенно телята) и диких животных (сайгаки, кабаны, зубры, олени, косули,
лоси, зайцы, лисицы, собаки, норки, нутрии, бобры, фазаны, тетерева,
куропатки, утки и другие). Пастереллез могут переносит домашние
животные на диких, а дикие на домашних. Источник возбудителя инфекции –
больные и
переболевшие животные, выделяющие пастерелл во внешнюю
среду с истечениями из носа, испражнениями. Среди животных установлено
широкое пастерелоносительство, но эпизоотологическую роль играют лишь
те животные, которые являются носителями вирулентных форм. Большое
значение в возникновении болезни имеет ослабление резистентности
организма под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды. Пути
заражения – аэрогенный и алиментарный. В
благополучные хозяйства
инфекция чаще заносится переболевшими животными, поступающими для
комплектования ферм, дикой птицей, с кормами, особенно животного
происхождения, транспортными средствами и с тарой.
Патогенез. Возбудители пастереллеза весьма распространены в природе и
вначале вызывают заболевание у слабых, изнуренных, старых животных и у
молодняка. По мере того как возбудитель пройдет через ряд организмов
, он
приобретает высокое болезнетворное свойство и тогда может вызвать
заболевание и у сильных животных. Некоторые из пастерелл поражают
определенные виды животных. Например, Pasteurella kunikuli вызывает
заболевание кроликов, Pasteurella leporum поражает зайцев, от Pasteurella avio
погибают птицы. Однако, эти же виды пастерелл оказываются
243
болезнетворными и для других животных. Пастереллы, выделенные из
трупов зверей и птиц, обладают высокими болезнетворными свойствами и
вызывают заболевание у домашних животных.
По форме и свойствам пастереллы, выделенные из трупов диких
животных, ничем не отличаются от бактерий, выделенных из трупов
домашних животных. В мазках из крови трупов животных, погибших от
пастерелллеза
, обнаруживают массу бактерий яйцевидной формы,
окрашивающихся по полюсам.
В естественных условиях к заболеванию весьма восприимчивы щенки
речных борбов, соболей, косулята и подсосные олени. Последние заболевают
в том случае, если они родились от истощенных самок, дающих мало молока,
и в пору мокрых холодов (ранней весной), когда телята становятся слабыми и
маложизнеспособными.
Вначале инфекция вспыхивает в грязных берлогах
(гнездах, логовах, вольерах). Иногда пастереллез возникает среди диких
животных при перевозках в другие хозяйства. По мере гибели от пастерелеза
вначале слабых, в потом и сильных животных и наличия их трупов инфекция
быстро распространяется по лесу и может в несколько дней охватить целые
кварталы лесных
дач. К тому же хищные птицы, пожирая трупы диких
животных, переносят заразу на большие расстояния. Кроме трупов погибших
от пастереллеза диких животных, источником заражения обитателей леса
могут служить и больные домашние животные, находящиеся в хозяйствах
лесников или в селах, расположенных на территории лесных массивов. В
этих случаях необходимо устранять всякий контакт
между дикими и
домашними животными.
Распространению заболевания иногда способствует занесение мяса
больных диких животных из леса в село или, наоборот, вынос из населенных
пунктов мяса больного домашнего животного для подкормки диких
животных в лесу. Отсюда следует, что нельзя допускать скармливания мяса
больных домашних животных диким животным. Использование мяса для
кормления
зверей допустимо лишь при положительном заключении
ветеринарного врача.
Среди бобров эпизоотии пастереллеза чаще вспыхивают при их
содержании в вольерах.
Клиническая картина и течение болезни. Скрытый период болезни длится
1-5 дней. У заболевших животных наблюдается шаткая походка, они отстают
от стада, больные уходят в тихие места и спокойно лежат. Отказываются от
корма
, не убегают при опасности. Иногда они стоят, понурив голову и
прислонясь к дереву, но чаще лежат в густых зарослях. У больных зверей
отмечается понос (иногда кровавый).
Животные теряют чувствительность кожи, у них появляются гнойные
выделения из глаз и выраженная краснота оболочки глаза, отеки на
подгрудке или шее, у бобров – отек
век. Пастереллез у диких животных
всегда протекает остро – животные погибают через 1-5 суток с момента
появления признаков болезни.
244
Патологоанатомические изменения. У трупов иногда обнаруживают отеки
на подгрудке, на шее, в области заглотки и на голове. При снятии кожи в
подкожной клетчатке на местах отеков видны студенисто-кровянистые
желтые инфильтраты и местами точечные и пятнистые кровоизлияния.
Наблюдаются отек неба, гортани, точечные и пятнистые кровоизлияния на
слизистой неба, глотки, гортани,
трахеи, на легочной и пристенной плевре; в
легких – красно-желтые очаги – фибринозно-геморрагическое воспаление. В
грудной клетке желтовато-кровянистый экссудат. Сердце дряблое, его
мышца как бы вареная. Под эпикардом и эндокардом – точечные и пятнистые
кровоизлияния. В полостях сердца рыхлые сгустки крови. Печень
кровенаполнена, увеличена; селезенка увеличена, кровенаполнена, под
капсулой ее множественные
кровоизлияния, на разрезе она дряблая; пульпа
темно-красного цвета. Почки темно-красные, застойные. В корковом слое
почек, на стенах почечных лоханок, на слизистых оболочках желудка, кишок
и мочевого пузыря – точечные и пятнистые кровоизлияния. У птиц, особенно
отряда гусеобразных, на слизистой оболочке кишечника диффузное
геморрагическое воспаление и образование язв. В скелетной
мускулатуре
инфильтраты и кровоизлияния. Лимфатические узлы скелетной мускулатуры
и внутренних органов темно-красного цвета, жировая клетчатка вокруг них
пропитана желто-красноватым инфильтратом с массой мелких
кровоизлияний.
Диагноз ставят по эпизоотическим, клиническим и патологоанатомическим данным при непременном микробиологическом
исследовании. Для микробиологического изучения берут лимфоузлы, почку
или кусочек селезенки, помещают их в
стеклянный сосуд и заливают
(консервируют) 40-50%-ным водным раствором глицерина. Мазки лучше
делать из крови сосудов сердца и окрашивать их по Романовскому-Гимза.
Лечение. Больных животных, если содержатся в вольерах и их можно
поймать, рекомендуют лечить. Применяют окситетрациклин, подкожно, в
дозе 25000 ЕД на 1 кг живого веса 3 раза в день. В начале
заболевания
хорошее действие оказывает гипериммунная сыворотка против пастереллеза
сельскохозяйственных животных, в том числе кур. Сыворотку вводят
подкожно в дозах: взрослым лисицам 20-30 мл; щенкам лисиц в возрасте 2-4
месяцев – 5-10 мл; соболям и норкам – 10-15 мл; щенкам соболей и норок в
возрасте 2-4 месяцев – 5-10 мл. Эффективными лечебными препаратами при
пастереллезе лисиц и норок являются антибиотики.
Наиболее высокую
терапевтическую активность проявляет сочетание пенициллина и
стрептомицина, которые вводят внутримышечно 2-3 раза в день; общая
суточная доза – от 25 до 100 тыс ЕД каждого препарата, в зависимости от
вида и возраста зверя.
Профилактика и меры борьбы с болезнью. Для профилактки пастереллеза
в природе прежде всего нельзя допускать контакта диких животных с
домашними. При появлении заболевания и гибели животных необходимо
организовать тщательную уборку трупов и сжечь их или закопать,
245
предварительно засыпав негашенной или хлорной известью. Если в лесу
многочисленна популяция восприимчивых к пастереллезу диких животных,
следует организовать отстрел и разредить стадо. Во время эпизоотии в лесу
среди диких животных (если это заповедник) накладывается карантин;
принимаются меры, препятствующие проникновению домашних животных в
лесные заповедные дачи.
Ветеринарные специалисты и охотники (лесники) должны
систематически
следить за поведением диких животных в лесах и на полях; при появлении
трупов диких животных принимать меры к установлению диагноза и борьбы
против гибели диких животных.
2.6.1.3 Туберкулез
Туберкулез – Tuberculosis, инфекционная болезнь млекопитающих, птиц и
человека, протекающая, главным образом, хронически и характеризующаяся
образованием в различных органах типичных бугорков-туберкулов,
подвергающихся
казеозному некрозу.
Этиология болезни. Возбудитель – микобактерия туберкулеза –
неподвижная, тонкая, прямая или слегка изогнутая палочка с несколько
закругленными краями, длиной до 4-5 мкм, полиморфная, не имеет капсулы
и не образует спор, аэробная, кислотоспирто-устойчивая, окрашивается по
Цилю-Нельсону. Различают 3 вида микобактерий туберкулеза: человеческий
– Mycobacterium tuberculosus, бычий – M.bovis и птичий – M.avium. Виды
микобактерий туберкулеза отличаются друг от
друга по культуральноморфологическим свойствам и по вирулентности для различных животных и
человека. Возбудители туберкулеза сохраняются в речной воде до 5 месяцев,
в почве 1-2 года, в фекалиях и на пастбище до 1 года, в культуре 2-3 года, в
масле и сырах, хранящихся на холоде, 8-10 месяцев. При нагревании до
температуры 85º С погибают через 30 минут, 5%-
ный раствор карболовой
кислоты и 10 %-ная серно-крезоловая смесь вызывают гибель через 24 часа, 5
%-ный раствор формальдегида – через 12 часов, 2-5 %-ный раствор
хлорамина – через 4-6 часов.
Эпизоотологические данные. К микобактериям туберкулеза
человеческого вида восприимчивы человек, обезъяны и некоторые другие
животные, к микобактериям туберкулеза бычьего вида – человек и многие
животные (наиболее восприимчивы крупный рогатый
скот и свиньи,
чувствительны козы и плотоядные, менее восприимчивы лошади и овцы,
очень восприимчивы дикие свиньи, сайга, лоси, олени, маралы, барсуки,
норки, нутрии, серебристо-черные лисицы), к микобактериям туберкулеза
птичьего вида – куры, а из диких птиц – фазаны, голуби.
Основной источник возбудителя инфекции – больные животные, которые
выделяют его во внешнюю среду с
мокротой, фекалиями, молоком и др.
Заражение диких животных происходит на территориях, где паслись и
пасутся домашние животные, больные туберкулезом. Источником заражения
диких животных могут быть трупы диких свиней, голубей и фазанов,
246
зараженных туберкулезом. Заражение диких животных в природных
условиях происходит, преимущественно, при поедании кормов, загрязненных
бактериями туберкулеза. Дикие животные предрасположены к туберкулезу в
условиях зверинцев. Предрасполагающими моментами к заболеванию
туберкулезом являются различные внешние условия, понижающие
естественную устойчивость организма зверя (неполноценное и
недоброкачественное кормление, скученное содержание в тесных, плохо
оборудованных клетках и домиках
, глистные инвазии, простудные
заболевания и др.).
Патогенез. В организме животного микобактерии туберкулеза на месте
локализации вызывают воспалительный процесс окружающей ткани с
последующим образованием инфекционной гранулемы – туберкула
(первичное туберкулезное поражение, или первичный аффект). В
дальнейшем происходит казеозный некроз тканей туберкулеза, затем его
обызвествление и инкапсуляция. Часто возбудитель туберкулеза из
перчивного
туберкулезного поражения разносится лимфогенногематогенным путем по организму – происходит генерализация процесса и
возникновение новых очагов туберкулеза. Из пораженных органов
микобактерии туберкулеза с током лимфы переносятся в регионарные
лимфатические узлы, где также развивается туберкулезный процесс.
Первично пораженный орган и пораженный регионарный лимфатический
узел называется первичным комплексом.
Клиническая картина и течение болезни. У
животных, больных
туберкулезом, наблюдается истощение. Они отстают от стада, в летнюю пору
года больше лежат в тени, нередко попадаются на глаза людям. При
поражении легких течет слизь из ноздрей. У таких животных глаза западают
в орбиты. Резко выступают маклоки тазовых костей и остистые отростки
позвонков холки. Тело угловатое, неокругленное.
Туберкулез
у пушных зверей, в основном, носит хронический характер.
Острое течение болезни наблюдается довольно редко и лишь у щенков. У
больных зверей, несмотря на хорошее кормление и поедание большого
количества корма, отмечается прогрессирующее исхудание, часто
приводящее к полному истощению зверя. Животные выглядят слабыми,
вялыми. Мех взъерошен, лишен блеска. При поражении легких наблюдается
кашель, хрипы, затрудненное, учащенное дыхание и одышка.
При поражении органов брюшной полости часто отмечается понос, реже
запор, иногда брюшная водянка. Поражение печени нередко сопровождается
резко выраженной желтухой. При поражении мозга, в зависимости от места
локализации процесса, могут отмечаться возбужденное состояние, потеря
зрения, парезы и параличи конечностей.
Патологоанатомические изменения. Прежде всего
заметно резкое
истощение трупа. Кожа сухая, неэластичная. В подкожной клетчатке
отсутствует жировая ткань, резко выступают остистые отростки позвонков.
При вскрытии у диких кабанов в скелетной мускулатуре находят
247
множественные туберкулезные очаги в виде обызвествленных хрустящих
под ножом бугорков. Обнаруживаются туберкулезные очаги различной
величины в легких и на костально-пульмональной плевре. В селезенке также
находят туберкулы. Селезенка больных животных бугристая, увеличена,
плотной консистенции, на ее разрезе видны желтовато-сероватые очаги с
беленькими вкраплинами солей извести; вокруг очажков интенсивно развита
соединительная
ткань.
Диагноз. На основании клинических признаков установить туберкулез у
диких зверей и птиц довольно трудно. Прижизненная диагностика
туберкулеза у лисиц может быть осуществлена при помощи внутрикожной
туберкулиновой пробы. Положительной реакция считается при наличии
хорошо выраженного отека и слезотечения. При сомнительной реакции
отечность слабо выражена. При отрицательной реакции отека нет.
Аллергическая
диагностика туберкулеза у норок и нутрий не разработана. У
павших и убитых животных диагноз на туберкулез подтверждается
патологоанатомическими данными, бактериоскопическим и
бактериологическим исследованием, а также заражением лабораторных
животных (кроликов, морских свинок) взвесью из пораженных органов.
Лечение не проводится.
Профилактика и меры борьбы с болезнью. Основные меры борьбы – это
воспрепятствовать заносу туберкулезных
трупов животных и птиц в природу.
Не допускать диких млекопитающих и птиц, а также домашних птиц на
территорию изоляторов туберкулезных животных. Не кормить зверей
трупами павших туберкулезных животных. Животных, отставших от стада
или попадающихся на глаза охотникам и неэнергично уходящих, следует
отстреливать и тщательно осматривать при вскрытии. Вскрытие должен
проводить
и актировать все изменения, выявленные в органах и системах
трупа, государственный ветеринарный инспектор.
Документы о вскрытии и об исследовании материала в ветеринарной
лаборатории представлять госорганам по охране природы.
2.6.1.4 Листериоз
Листериоз - Listeriosis, инфекционная болезнь животных и человека,
характеризующаяся у животных поражением нервной системы,
септическими явлениями, абортами и маститами.
Этиология болезни. Возбудитель болезни
– листерия: Listeria
monocytogenes – небольшая грамотрицательная палочковидная бактерия
размером 0,5-2 х 0,3-0,5 мкм, с закругленными краями, спор и капсул не
образует, подвижна; факультативный аэроб, растет на обычных питательных
средах при pH 7,2-7,4. На МПА образует мелкие колонии в виде росинок,
МПБ в первые сутки роста мутнеет. Листерии обладают изменчивостью:
изменение температуры культивирования ведет к изменению формы
микробных
клеток и числа жгутиков; под влиянием факторов (пенициллин и
др.) образуются L-формы; под действием ультрафиолетовых лучей
248
возникают радиорезистентные, а под влиянием стрептомицина –
стрептомици-норезистентные мутанты; при выра-щивании на твердых средах
происходит превращение колоний S-формы в R-фор-му. У возбудителей
отмечено 14 сомати-ческих (I-XIV) и 4 жгутиковых антигена (А,В,С,Д).
Различают 2 серологические группы, объединяющие различных в отношении
листерий. Они способны продуцировать особые антибиотические вещества –
моноцины. Обнаружены также
листериозные бактериофаги. Листерии
устойчивы во внешней среде, длительно сохраняются в почве, воде, на
растениях. Общеупотребительные дезинфекцируюущие вещества их быстро
инактивируют. Возбудители патогенны для белых мышей, кроликов,
морских свинок и степных пеструшек.
Эпизоотологические данные. Из домашних животных листериозом болеют
овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси,
утки, индейки;
из диких животных тигры, зайцы, тушканчики, лисицы,
еноты, бурозубки, лемминги, домовые мыши, ондатры, шиншиллы, норки,
песцы, сайга; из диких птиц орлы, голуби, глухарь, канарейки, воробьи; а
также форели в рыбопитомниках.
Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные,
выделяющие листерий во внешнюю среду с истечением из носовой полости и
из половых
органов (при абортах), с абортированным плодом, с калом,
мочой, молоком (при маститах), а также здоровые животныелистерионосители, играющие роль в возникновении вспышки листериоза.
Основной резеруар возбудителя в природе – свободноживущие грызуны,
являющиеся причиной заражения листериозом сельскохозяйственных
животных, чаще всего через воду, корма, загрязненные выделениями
грызунов. В циркуляции возбудителя листериоза между дикими животными
,
определенную роль играют клещи. В естественных условиях заражение
листериозом происходит через слизистую оболочку носовой и ротовой
полости, конъюнктиву, пищеварительный тракт, поврежденную кожу. Люди
заражаются при разделке трупов животных, павших от листериоза и от укуса
клещей, насосавшихся крови больных животных.
В дикой природе заболевание возникает у некоторых хищников
(енотовидной собаки, лисицы
) при поедании трупов грызунов, погибших от
листериоза.
Патогенез. В результате внедрения листерий в организм возможны
развитие сепсиса, поражение отдельных органов и систем, а также
бессимптомное переболевание и длительное листерионосительство.
Возникновение различных форм болезни зависит от вирулентности,
инфицирующей дозы микроба, путей попадания его в организм, возраста
животного, его физиологического состояния (беременность
), характера
кормления и содержания, наличия сопутствующих болезней. Попавшие в
организм листерии обезвреживаются и выводятся из него или размножаются
и распространяются по организму. Считают, что распространение листерий
происходит нейрогенным, лимфогенным и гематогенным путями. Листерии
249
попадают в различные органы, в том числе, преодолевая защитный барьер,
проникают в головной мозг. У взрослых животных листериозный сепсис
возникает редко, чаще у них поражается центральная нервная система, а в
период беременности – половая система. У молодняка вследствие низкой
общей устойчивости развивается сепсис. В некоторых случаях (чаще у
взрослых животных) заболевание протекает
бессимптомно. Клиническое
проявление листериоза зависит от воздействия факторов, нарушающих
равновесие между микро- и макроорганизмом, и является следствием
изменения реактивности организма. Патогенетическое действие возбудителя
листериоза, связано с участием токсинов, продуцируемых листериями.
Играют также роль токсические продукты, образующиеся в результате
нарушения обмена и возникновения воспалительных процессов в органах и
тканях. Об этом
свидетельствуют возникающие в организме животных
изменения при листериозе: реакции со стороны ретикулоэндотелиальной
системы, геморрагические явления, изменения в соотношениях белковых
фракций сыворотке крови, увеличение остаточного азота и мочевины в моче,
повышение содержания мочевины в спинномозговой жидкости.
Клиническая картина и течение болезни. Инкубационный период
продолжается 7-30 дней. Болезнь протекает остро, подостро или хронически
и проявляется в нескольких клинических формах: нервной, септицемической,
смешанной, стертой, бессимптомной (носительство), а также с поражением
половой системы (аборты, задержание последа, эндометриты и метриты) и
молочной железы (листериозные маститы). У диких животных наблюдается
поражение задних или передних конечностей. Такие звери не уходят от
опасности, иногда у них острый взгляд, напоминающий признак
бешенства,
но они не проявляют агрессивности. При длительном наблюдении за
больными зверями можно иногда заметить у них нервные припадки:
животные неожиданно поднимают голову вверх, поворачивают в сторону
или опускают вниз, как роя землю, иногда издают визг. Наблюдаются
признаки приседания на задних ногах. Животные погибают в клонических
судорогах.
Патологоанатомические изменения. Трупы
зверей и птиц истощенные, у
них кожа как бы присохшая к подкожной клетчатке. Под кожей местами
кровянистые инфильтраты в области коленных и карпальных суставов. При
вскрытии обнаруживаются серо-желтые очажки в мышце сердца, в
паренхиме легких, печени, селезенке и почках. В грудной и брюшной
полостях животных избыток желтоватой жидкости; бывает перикардит
. На
слизистой оболочке желудка и кишок кровянистые инфильтраты, слизистая
набухшая, местами отечная. Сосуды головного мозга инъецированы, в
желудочках мозга содержится кровянисто-желтоватая жидкость.
Диагноз на листериоз среди диких хищников, грызунов и птиц
устанавливается на основании эпизоотологических данных (массовости
заболевания и гибели животных), патологоанатомических изменений (при
вскрытии трупов павших зверей и
птиц) и непременного
250
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]