Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Особо опасные болезни водных животных. Учебник
.pdf
собаки, принадлежащие рабочим и служащим звероводческих хозяйств,
должны быть взяты на учет государственным ветеринарным инспектором и
подвергаться периодическому (не реже двух раз в месяц) клиническому
осмотру. Собак и кошек, больных и подозреваемых по заболеванию чумой,
уничтожают; особо ценных собак изолируют. Место, где находилась собака,
тщательно дезинфекцируют. Лиц, ухаживающих за больными собаками
, на
звереферму не допускают. Завозить на ферму зверей разрешается только из
хозяйств, благополучных по чуме. Завезенных зверей предварительно
выдерживают в карантине не менее 45 дней. Лица, обслуживающие зверей,
должны быть обеспечены специальной одеждой и обувью (халаты, фартуки,
резиновые сапоги и др.), которые после работы оставляют на ферме в
специально оборудованных помещениях.
Стирают халаты и кипятят их раз в
неделю. Кормушки и поилки ежедневно чистят, моют и периодически
дезинфицируют. Инвентарь дезинфекцируют после уборки каждой клетки.
При появлении чумы в хозяйстве исключительно важное значение имеют
своевременное распознование болезни, срочные и решительные меры по
изоляции больных и подозрительных по заболеванию животных. Зверей с
фермы в
изолятор переносят в специально оборудованных ящиках, которые
после этого прожигают огнем паяльной лампы. Клетки, где были больные
звери, также прожигают, почву под клетками дезинфикцируют хлорной
известью, посуду, уборочный инвентарь обеззараживают кипячением. Для
ухода за больными выделяют отдельный обслуживающий персонал.
Пересадка зверей из одной клетки в другую, взвешивание, татуировка ,
бонитировка, вычесывание
пуха и другие зоотехнические мероприятия
должны быть немедленно запрещены до ликвидации энзоотии.
Вынужденную пересадку щенков в период их отъема от матерей производят
с соблюдением строгих ветеринарных правил. Особо важное значение
приобретает в этот период полноценное кормление и соблюдение
ветеринарно-санитарного режима на ферме. Больных животных
обеспечивают диетическим кормом и лечат. Всех
здоровых зверей хозяйства
вакцинируют. Неблогополучное по чуме хозяйство карантируется. Карантин
снимают через 6 месяцев после последнего случая выздоровления или
падежа животного.
Контрольные вопросы:
1. На основании чего ставят диагноз чума плотоядных?
Задания для самостоятельной работы:
1. Изучить литературу по чуме плотоядых.
2. «Ветеринарные правила осуществления мероприятий по
профилактике и
ликвидации чумы плотоядных животных».
261
2.6.3 Протозоозы
Цель – ознакомить докторантов с протозоозами водных млекопитающих.
2.6.2.1. Эймериоз
Эймериоз - Eimeriosis, болезнь сельскохозяйственных и диких
млекопитающих, птиц, рыб. Поражает, главным образом, молодых животных
и проявляется поносами, исхуданием, анемией.
Этиология болезни. Возбудители эймериоза – ооцисты кокцидий рода
Eimeria: у ондатры – E. ondatrazibethicae; у сурков – E. menzbieri, E. monacis,
E. os, E. sp., E. tyanchanensis; у речного бобра – E. bekenovi, E. zhamilae, E.
ehlmirae; у нутрий – E. coypi, E. nutriae, E. Pellucida.
Они проходят три стадии
развития: шизогонию, гаметогонию и
спорогонию. Первые две стадии развития совершаются чаще всего в
эпителиальных клетках кишечника животного (эндогенная стадия), третья –
во внешней среде (экзогенная стадия).
Форма ооцист в зависимости от видов эймерий может быть круглая,
овальная, яйцевидная, грушевидная и т.д. Оболочка ооцист у одних видов
двухконтурная, у других трехконтурная.
Она может быть гладкой или
шероховатой, толщина ее колеблется от одного до нескольких микронов. У
некоторых видов ооцист на одном конце заметен участок с утонченной
наружной оболочкой, который называется микропиле. Вокруг него наружная
оболочка часто утолщается и образует краевой валик. В отдельных случаях
над микропиле имеется шапочка.
В ооцисте, вышедшей с
фекалиями из организма, при наличии тепла, влаги
и кислорода воздуха происходит спорогония. При этом цитоплазма
уплотняется, принимает форму шара и делится на 4 споробласта. После
образования вокруг споробластов оболочки они становятся спороцистами.
Затем в каждой спороцисте происходит деление на 2 спорозоита. Этот
процесс длится от нескольких часов до нескольких суток. Ооцисты с 8
спорозоитами считаются зрелыми, или инвазионными. Из таких ооцист,
съеденных соответствующим хозяином, в просвете кишечника выходят
спорозоиты и проникают внутрь эпителиальных клеток кишечника. Внутри
клетки спорозоит множественно делится, образуя многоядерную клетку
меронт. Внутри меронта формируются удлиненной формы мерозоиты. После
образования мерозоитов меронт распадается, одновременно разрушая клетку
кишечника хозяина. Мерозоиты вновь проникают в
здоровые эпителиальные
клетки и формируют меронты второй генерации, затем третьей. У некоторых
видов эймерий бывает до 4-5 генераций мерогонии. Мерозоиты последней
генерации опять проникают в здоровые клетки и дают начало микро- и
макрогаметоцитам. Микрогаметоциты путем многократного деления ядра
образуют множество микрогамет с 2-3 жгутиками. Макрогаметоциты
превращаются в крупные неподвижные женские особи – макрогаметы.
Микрогаметы активно проникают в макрогамету и образуют зиготу, которая
262
покрывается оболочкой и становится ооцистой. Последняя покидает
организм хозяина с фекалиями.
Эпизоотологические данные. Источник инвазии – больные животные и
эймерионосители. В природе особенно неблагополучными по эймериозу
являются стации, где имеются большие скопления старых животных
эймерионосителей. Зайцы инвазию эймериоза подчас заносят из населенных
пунктов: кроликоферм, неблагополучных по эймериозу.
Патогенез. Развитие болезненного
процесса начинается с проникновения
спорозоитов в эпителиальные клетки кишечника хозяина, у кроликов, кроме
того, в желчные ходы, у гусей – в мочевые канальцы почек. Вследствие
мерогонии происходит массовое разрушение эпителиальных клеток. Об
интенсивности размножения эймерий можно судить по количеству
выделяемых ооцист во внешнюю среду. У одного больного животного
ежедневно выделяются от 6 до
680 млн ооцист. Некоторые виды эймерий
проникают не только в поверхностные клетки, но и глубже, разрушая
капилляры сосудов, поэтому в фекалиях обнаруживают кровь. Через
поврежденную стенку кишечника проникает микрофлора и вызывает
дополнительный очаг воспаления, а в последующем и некроз. Такие участки
кишечника не участвуют в процессе пищеварения, так как в них
размножается гнилостная микрофлора, продукты обмена которой усливают
интоксикацию организма. Воспаление стенки кишечника затрудняет
всасывание жидкости из просвета кишки, что ведет к усилению
перистальтики и поносам. Нарушение всасываемости питательных веществ,
постепенно ведет к голоданию организма. В жидком кале животных
содержится большое количество белка, однако загнивший белок и продукты
распада его не выявляется
, по-видимому, в начальной стадии микрофлора
большого значения не имеет. Профузные поносы, по всей вероятности,
являются следствием усиленного выделения тканевой жидкости через
кишечную стенку. Спустя некоторые время характер диареи меняется, в
связи с отторжением мертвых клеток и выходом белков плазмы крови
изменяется физико-химический состав содержимого кишечника, это
приводит к
качественному изменению микрофлоры. Нарушается водный
баланс, увеличивается вязкость крови, и затрудняется работа сердца. В крови
больных уменьшается количество эритроцитов, содержание гемоглобина,
сахара, глютатиона, каталазы и резервной щелочности. Белковый состав
крови также изменяется, уменьшается и количество альбуминов,
увеличивается содержание a- и b-глобулинов, особенно y-глобулинов.
Снижение активности фосфотаз тонкого кишечника нарушает процесс
всасывания аминокислот
, ведет к задержке роста и развития организма
хозяина. Интоксикация организма продуктами обмена эймерий и гнилостной
микрофлоры, а также изменения физико-химического состава крови ведут к
нарушению нервной системы, вызывая угнетение животных, вплоть до
коматозного состояния, тремор мышц и паралич конечностей. Патогенез
263
эймериозов свидетельствует о глубоких нарушениях в организме в целом, а
не только в органе, где локализуются возбудители.
Клиническая картина и течение болезни. Инкубационный период при
эймериозе длится от 2 до 3 недель, в зависимости от условий среды, в
которой находились ооцисты, и от количества проглоченного инвазионного
материала.
Звери, больные эймериозом, истощенные, глаза
у них запавшие в орбиты.
У животных промежность загрязнены фекалиями. У больных животных,
особенно у молодняка, понос с обильным выделением слизи и следов крови.
Шерсть тусклые, ломкие вследствие истощения, местами обнаженная кожа.
Больные животные теряют свою подвижность, отстают от стада и обычно
являются жертвой хищников.
У молодых животных – заболевание протекает очень
тяжело и чаще
заканчивается их массовой гибелью (от 70 до 100 %). Поэтому при вспышке
эймериоза в условиях дикой природы находят много трупов молодых зайцев.
Патологоанатомические изменения. Трупы эймериозных зверей сильно
истощенные. Кожа как бы присохшая к подкожной клетчатке, с трудом
снимается. В подкожной клетчатке не находят жировой ткани. Слизистые
оболочки глотки, носовых
ходов и гортани отечные; легкие синюшные,
спавшиеся. Мышцы сердца дряблая, вместо эпикардиального жира выступает
желеподобная соединительная ткань желтовато-розового цвета.
Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника в состоянии ярко
выраженного катара (воспаления), покрыта тягучей сероватой слизью;
местами эрозии. При сильном поражении на слизистой оболочке
обнаруживают буроватый налет, состоящий из разрушенных клеток
эпителия, распада форменных элементов крови и мерозоитов – паразитов.
В хронических случаях в стенках кишок образуются узелки сероватобелого цвета, выступающие под серозной оболочкой.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов
болезни, патологоанатомических изменений, а также результатов
лабораторного исследования (микроскопии шизонтов или ооцист в мазках из
пораженных органов либо ооцист в фекалиях
(по методу Беркинбая);
определения вида эймерий).
Лечение. При эймериозе нутрий рекомендуется давать фармкокцид в дозе
0,03 % к корму в течение шести дней подряд, фуразолидон в дозе 0,012 % к
корму в течение шести дней, зоален в дозе 0,15 % к корму в течение шести
дней.
Профилактика и меры борьбы с болезнью. В условиях природы
и в особо
охраняемых природных территориях и охотничьих хозяйствах следует вести
постоянные наблюдения за зверями, особенно за их молодняком. Лесники,
егеря, охотоведы и ветеринарные врачи особо охраняемых природных
территорий и охотничьих хозяйств должны посещать и проверять стации
диких животных, обращая внимание на поведение (резвость, подвижность,
прием корма) и на экскременты молодых
зверей. Малоподвижных животных
264
следует отстреливать. Отстрелянных животных и подобранные трупы
направлять в ближайшую ветеринарную лабораторию для вскрытия и
последующего исследования на эймериоз и других возбудителей
заболеваний.
В клетках пушных зверей поддерживать чистоту и, главное следить, чтобы
в них было сухо.
Трупы эймериозных животных, павших в вольерах и в естественных
стациях, подбирать и уничтожать.
2.6.3.2 Токсоплазмоз
Токсоплазмоз - Toxoplasmosis, природно-очаговая болезнь животных и
человека, вызываемая внутриклеточным паразитом – простейшим
Toxoplasma gondii и характеризующаяся при остром течении комплексом
нервных явлений, патологией беременности и родов.
Этиология болезни. Возбудитель - Toxoplasma gondii. В организме
дефинитивных хозяев – представителей рода Felis токсоплазма совершает
мерогонию и гаметогонию в эпителиальных клетках кишечника и выделяется
во внешнюю среду в виде
ооцисты. Ооцисты округло-овальной формы, у них
плотная бесцветная двухслойная оболочка, размер их от 9-11 до 10-14 мкм.
Остаточного тела и микропиле нет. В организме промежуточных хозяев,
которыми являются млекопитающие и птицы, токсоплазма представлена в
виде эндозоитов или цистозоитов (бесполые стадии). Эндозоиты имеют
форму полулуния или дольки апельсина, у которой один конец заострен
другой притуплен. Величина эндозоита 4-7 х 2-4 мкм. Цистозоиты образуют
тканевые цисты, которые имеют средний размер 50-70 мкм (максимум до 200
мкм) и содержат до нескольких тысяч цистозоитов. При размножении
эндозоитов в лимфоидных клетках образуются спевдоцисты или временные
скопления паразитов, лишенных специальной оболочки.
В организме дефинитивного хозяина при заражении ооцистами
токсоплазмы проходят стадию мерогонии.
Спорозоиты, вышедшие из
ооцист, проникают в эпителиальные клетки кишечника и находятся в них до
5-7 дней в «спящем состоянии». С 10-го по 18-й день никаких стадий
развития токсоплазм в кишечнике не обнаруживают. Затем с 20-го дня после
заражения зоиты токсоплазм снова появляются в клетках кишечника и
проходят стадию мерогонии и гаметогонии,
а с 27-29-го дня ооцисты
выделяются из кишечника дефинитивного хозяина с фекалиями. При
заражении дефинитивных хозяев цистозоитами из организма
промежуточных, ооцисты выделяются с фекалиями спустя 5 дней.
Свежевыделенная ооциста содержит один споробласт. Во внешней среде при
наличии воздуха, тепла и влаги ооцисты спорулируют, в результате в каждой
из них образуются 2 спороцисты и
в каждой спороцисте по 4 спорозоита.
Процесс спорогонии длится 3-5 и более дней. Ооцисты сохраняются во
внешней среде дольше года. В организме промежуточных хозяев из
проглоченных ооцист в кишечнике освобождаются спорозоиты и проникают
,
265
в клетки различных органов и тканей. Если промежуточный хозяин
заразился эндозоитами или цистозоитами от другого промежуточного
хозяина, то эти зоиты также проникают во внутренние органы. Размножение
токсоплазм в организме промежуточных хозяев происходит путем
эндодиогении или эндополигении, то есть деление токсоплазм на две или
большее число дочерних особей внутри материнской клетки.
Эпизоотологические
данные. К инвазии восприимчивы многие виды
домашних и диких животных. К токсоплазмозу из диких животных
восприимчивы сайга, джейран, архар, сибирский козерог, кабан, зайцы,
барсук, хорек, лисицы, волк, рысь, енотовидная собака, песец, карсак,
степной хорек, перевязка, ласка, ушастый еж, монгольская пищуха, степная
пищуха, белка, бурундук, суслики (длиннохвостый, рыжеватый, желтый,
краснощекий, малый),
сурок, сони, тушканчики (малый, мохноногий),
хомяки, песчанки (большая, краснохвостая, гребенщиковая), полевки
(экономка, водяная), слепушонка обыкновенная, крысы, мыши, ондатра,
морские свинки, обыкновенный кожань, рыжая вечерница и другие, в том
числе пушные животные, разводимые в зверофермах; из птиц – глухарь,
лебедь, куропатка, перепел, дикий голубь, пингвин, попугай, полевой лунь,
скворец, дятел, ворон, воробей
, овсянка, чиж, канарейка, щегол. Дикие
животные являются резервуаром токсоплазмозной инвазии. Токсоплазмы
выделяются наиболее интенсивно с околоплодной жидкостью, плацентой,
абортированными плодами. Могут быть обнаружены в острый период
болезни в экскретах (молоко, слезы, слюна, фекалии и т.п.). Значительная
роль в распространении возбудителя болезни принадлежит плотоядным.
Вероятные пути заражения: алиментарный, контаминационный, воздушнокапельный, трансплацентарный.
Патогенез. Токсоплазмоз протекает остро и хронически. Острое течение
характеризуется тем, что при обильной инвазии или понижении
резистентности организма животного проявляется клиническая картина и
переболевание может сопровождаться летальным исходом. При этой форме
токсоплазмы паразитируют в виде проливеративных стадий или
«псевдоцист». В случае выживания животного или поступления в организм
сравнительно
небольшого количества токсоплазм наблюдается хроническое
течение, при котором отсутствуют ярко выраженные клинические признаки
болезни. Первычные поражения в местах внедрения возбудителя, как
правило, остаются незамеченными. Только некоторые из них можно
расценивать как первичные очаги инфекции, например конъюнктивит при
коньюнктивальном заражении. Из первичного очага токсоплазмы кровью или
лимфой разносятся по организму. При
этом отмечается фибриноидное
набухание стенок кровеносных сосудов, некробиотические и некротические
изменения клеток гранулем, ретикулярных клеток межальвеолярных
перегородок, эпителия ворсинок желудочно-кишечного тракта. Во время
наивысшего развития процесса, помимо общетоксических явлений,
наблюдаются аллергическая реакция и воспалительные изменения,
266
возникающие в ответ на раздражение тканей токсоплазмами и разрушение
пораженных клеток.
Хронически протекающий токсоплазмоз характеризуется наличием цист и
пролиферативно воспалительными процессами в паренхиматозных органах и
центральной нервной системе. Излюбленным местом обитания токсоплазм
при этом является нервная ткань, где они могут оставаться в виде цист на
протяжении ряда лет. Как следствие этого
возникают энцефалиты, которые
при токсоплазмозе ясно выражены.
Клиническая картина и течение болезни. Инкубационный период болезни
при алиментарном заражении длится 5-10 дней. У больных животных
появляется угнетенное состояние, повышается температура до 41º С и выше.
Животные отказываются от корма. У них затрудненное дыхание.
Наблюдаются рвота, понос с примесью крови в испражнениях. Бывают
параличи
задних конечностей, при этом в глазах животных выражен страх,
расстройство координации движений; истечение из носа, иногда наблюдается
конъюнктивит. Одни животные погибают на 15-25-й день, другие выживают,
но у них появляются рецидивы.
У пушных зверей обычны аборты, уродства плодов, мертворождение..
Патологоанатомические изменения. Трупы обезвожены, так как во время
агонии животные находятся
в полупараличном состоянии. Шерстный покров
задней части тела животных, а у птиц перья взъерошенные, влажные,
загрязнены выделениями. В подкожной клетчатке местами кровянистый
инфильтрат и кровоизлияния, мышцы скелета дряблые, в задней области тела
межмышечные кровоизлияния и инфильтраты. Лимфатические узлы
туловища увеличенные, набухшие, содержат мутную лимфу. В легких
находят очаги воспаления и
маленькие некротические очажки – узелки
желтовато-серого цвета. Мышца сердца дряблая. Печень слегка увеличена,
пятнисто-глинистого цвета, иногда под капсулой и внутри органа на разрезе
маленькие желтоватые узелки с распадом омертвевших клеток. Портальные
лимфатические узлы увеличены, из них при разрезе выделяется мутная
лимфа. Селезенка немного увеличена, иногда в ее лимфоидных синусах
находят
маленькие узелки желтовато-серого цвета. В острых случаях болезни
в почках выявляют гломерулит – в корковом слое узелки, окруженные
интенсивно-розовым ободком, что является характерным признаком данного
вида инвазии. Иногда на серозных покровах и на слизистой мочевого пузыря
точечные и полосчатые кровоизлияния. Слизистая оболочка желудка и
тонкого отдела кишок в состоянии
катарального воспаления, на ней местами
точечные и пятнистые кровоизлияния и обилие светло-коричневой слизи.
Наблюдаются гиперемия сосудов мозговых оболочек, отек белого вещества
мозга, мозговые желудочки расширены, в них много жидкости. Следует
отметить, что при остром и тяжелом течении заболевания в моче и крови
убитых животных, а также в свежих трупах обнаруживают
токсоплазмы, но
очень редко.
267
Диагноз ставят по результатам комплекса исследований:
эпизоотологических, клинических, серлогических (РСК, реакция
флюоресцирующих антител и др.), микроскопии возбудителя и биопробы на
белых мышах.
Лечение промежуточных хозяев не разработано. Для лечения кошек
рекомендуют химкокцид в дозе 0,024 г/кг с кормом один раз в день, в
течение 3 дней, а затем применяют профилактическую дозу 0,012 г
/кг или
0,007 % к корму в течение 25 дней. Рекомендуют также сульфадимезин в
дозе 0,1 г/кг в день, дозу делят на 4 части с кормом или в виде инъекций.
Профилактика и меры борьбы с болезнью. В условиях природы выявить и
проверить животных, болеющих токсоплазмозом, очень трудно. Поэтому
надо обращать внимание на любых больных
диких животных. Их
необходимо отстреливать, а трупы непременно исследовать на токсоплазмоз.
Одновременно следует организовать уборку трупов диких животных и птиц,
если таковые окажутся. Туши отстрелянных и павших диких животных
ветеринарный врач должен вскрывать на месте, а трупы мелких животных
доставлять в ближайшую ветеринарную лабораторию. При вскрытии трупов
необходимо строго соблюдать
меры личной профилактики: работать только в
резиновых перчатках.
Чтобы предотвратить разнос инвазии, трупы токсоплазмезных животных
нужно сжигать.
Отстрелянных больных животных в естественных угодьях,
неблагополучных по токсоплазмозу, следует разделывать, соблюдая правила
личной гигиены. Внутренние органы и голову разделанных животных
уничтожают, а тушу выдерживают 8-10 дней в закрытом, хорошо
проветриваемом помещении, недоступном для грызунов
(крыс, мышей) и
домашних хищных животных, так как они могут заразиться при поедании
свежего мяса.
Запрещается скармливать домашним хищникам (собакам, кошкам)
внутренние органы, голову и другие субпродукты, так как они могут быть
источником заражения. Тушки мяса отстрелянных животных после 8-10дневной выдержки можно допустить в пищу людям только в хорошо
проваренном
виде.
Нужно иметь в виду, что птицы также могут быть токсоплазмоносителями
и что токсоплазмы проникают в яйца. Следовательно, нельзя допускать,
чтобы птицы склевывали кровь, ткани, органы от токсоплазмозных
животных. Трупы необходимо уничтожать.
Контрольные вопросы:
1. На основании чего ставят диагноз эймериоз?
2. На основании чего ставят диагноз токсоплазмоз?
268
Задания для самостоятельной работы:
1. «Ветеринарные правила по профилактике и ликвидации
эймериоза животных».
2. «Ветеринарные правила проведения мероприятий по
профилактике и ликвидации токсоплазмоза животных».
2.6.4 Нематодозы
Цель – ознакомить докторантов с нематодозами водных млекопитающих.
2.6.2.4.1. Трихинеллез
Трихинеллез - Trichinellosis, гельминтоз животных и человека,
вызываемый нематодой рода Trichinella семейства Trichinellidae подотряда
Trichocephalata, паразитирующей в кишечнике (имаго)
и поперечно-
полосатых мышцах (личинка).
Этиология болезни. Облигатные хозяева Trichinella spiralis – домашние и
дикие свиньи, крысы, домашняя кошка, T. nativa – хищные млекопитающие,
особенно псовые, T. nelsoni – дикие хищные млекопитающие, особенно
гиеновые, T. pseudospiralis обнаружен только у енота-полоскуна.
Факультативные хозяева T. spiralis – хищные млекопитающие, грызуны,
насекомоядные, T. nativa и T. nelsoni – свинья, крыса, мышь. Человек для
этих трех видов трихинелл является факультативным хозяином. Очаговость
:
синантропная – у T. spiralis и природная - у других трех видов. Морфология
всех четырех видов трихинелл при световом микроскопировании в общих
чертах почти одинакова как у имагинальных, так и у ларвальных форм
паразитов. Констатированы лишь следующие различия. Размеры тела у
представителей вида T. pseudospiralis меньше, чем у других видов: у самцов
(имаго) 0,62-0,90 мм против 1,0-1,8 мм
; у самок – 1,26-2,1 мм против 1,3-3,8
мм соответственно; у мышечных личинок – 620-766 мкм против 617-1004
мкм соответственно. В мышцах хозяина вокруг личинки T. pseudospiralis
выраженной капсулы не образуется, а личинки других видов заключены в
хорошо развитые фиброзные капсулы. Кутикула личинки T. spiralis прозрачная, внутренние органы видны отчетливо, а у личинки T. Nati-va –
матовая, внутренние органы плохо заметны. Форминдекс кап-
сулы
(отношение длины к ширине) у T. spiralis в среднем 1,7-2,3, у T. nativa – 1,21,5 и у T. nelsoni – 1,8-2,2. При паразитировании T. nativa у человека, свиней
и крыс личинки погибают и разрушаются в больших количествах. Этот вид
вызывает более сильный миозит и эозинофилию, чем T. spiralis при равной
интенсивности инвазии. При заражении человека T. spiralis инкубационный
период короткий, при заражении T. nativa – длительный; клиническая
картина при
инвазии T. spiralis яркая, при заражении T. nativa – умеренная, T.
nelsoni – без желудочно-кишечного синдрома. Степень поражения
внутренних органов при заражении T. spiralis умеренная, при T. nativa –
тяжелая. Все четыре вида трихинелл между собою не скрещиваются.
Развитие трихинелл происходит в одном хозяине, вначале в слизистой
269
оболочке тонких кишок, затем в мышцах. Инвазионные личинки,
заглотанные с кормом (мясом), внедряются в слизистую оболочку кишок, где
превращаются во взрослых гельминтов. Там через 5-7 суток самки выделяют
личинок, которые заносятся кровью в скелетные мышцы. В мышечных
волокнах личинки растут, скручиваются спирально, инкапсулируются,
сохраняя инвазионную способность в течение многих лет (у человека
до 30).
Взрослые трихинеллы в кишечнике живут 4-6 недель (у человека до 80
суток).
Эпизоотологические данные. К трихинеллезу восприимчивы волк, шакал,
корсак, все виды лисиц, песец, енотовидная собака, енот-полоскун, каменная
куница, лесная куница, харза, соболь, европейская норка, американская
норка, горностай, ласка, каменная куница, колонок, хорек черный, хорек
лесной, росомаха, барсук, рысь и
все другие дикие кошки, все виды
медведей, кабан, домашняя свинья, собаки, все виды крыс, домовая, полевая,
лесная, желтогорлая мыши, мышь-малютка, обыкновенная полевка, рыжая
полевка, серая полевка, лесная соня, белка, сурки, бурундук, суслики,
дикобраз, ондатра, речной бобр, лемминг, ежи, все виды землеройки, кутора,
европейский крот, моржи, тюлени, а также птицы.
Травоядные животные к
трихинеллезу невосприимчивы. Основной путь заражения – алиментарный
(поедание мяса, мясных отбросов, трупов и живых животных, пораженных
личинками трихинелл). Основной резервуар возбудителя трихинеллеза –
дикие плотоядные (волки, лисицы, медведи и другие), заражающиеся при
некрофагии и хищничестве. Передача трихинеллеза от них к домашним
животным происходит при поедании ими тушек убитых и
павших зверей.
Патогенез. Личинки трихинелл в период миграции травмируют ткани,
вызывают кровоизлияния. Продукты жизнедеятельности и распада личинок,
а также продукты разрушенных тканей вызывают интоксикацию организма.
Взрослые трихинеллы также оказывают патогенное воздействие: нарушают
целостность слизистой оболочки кишечника, способствуя этим
проникновению в организм патогенной микрофлоры. При паразитировании
трихинелл происходит сенсибилизация организма животных
с резко
выраженными аллергическими явлениями.
Клиническая картина и течение болезни. Среди диких животных
наблюдать признаки трихинеллеза трудно и почти невозможно.
Различают природный и приобретенный иммунитет к трихинеллезу.
Природный иммунитет – это способность некоторых видов животных быть
невосприимчивыми к болезням, которыми болеют другие виды животных.
Например, травоядные животные: крупный рогатый скот, овцы,
зубры,
олени, лоси невосприимчивы к трихинеллезу, в то время как хищные и
всеядные весьма чувствительны к нему. Правда, некоторых травоядных
животных: кролика, хомяка, морских свинок можно заразить трихинеллами,
закладывая им за щеку инвазионное мясо. Животные, которые получают
полноценное питание, содержащее необходимое количество витамина А,
лучше противостоят заражению трихинеллезом, чем животные, в
рационе
270
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]