Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Особо опасные болезни водных животных. Учебник
.pdf
Задания для самостоятельной работы:
1. Изучить литературу по туляремий.
2. Изучить литературу по пастереллезу.
3. Изучить «Ветеринарные правила осуществления мероприятий по
профилактике и ликвидации пастереллеза сельскохозяйственных
животных».
4. Изучить литературу по Ньюкасла болезни.
5. Изучить «Правила о мероприятиях по профилактике и
ликвидации Ньюкаслской болезни птиц».
6. Изучить литературу по орнитозу.
7. Изучить «Ветеринарные правила осуществления мероприятий по
профилактике и ликвидации орнитоза птиц».
8. Изучить литературу по лейкозу.
9. Изучить литературу по кандидомикозу.
10. Изучить литературу по гриппу.
11. Изучить «Ветеринарные правила по профилактике и ликвидации
высокопатогенного гриппа птиц».
2.5.5 Протозоозы
Цель – ознакомить докторантов с протозоозами птиц.
2.5.5.1 Эймериоз
Эймериоз – Eimeriosis, болезнь
сельскохозяйственных и диких
млекопитающих, птиц, рыб. Поражает, главным образом, молодых животных
и проявляется поносами, исхуданием, анемией.
Этиология болезни. Возбудители эймериоза – ооцисты кокцидий рода
Eimeria: у лысухи – E. alakuli, E. fulica, E. mongolica; у серого гуся и
пискульки – E. nocens; у кряквы – E. abramovi; у кряквы, серой утки,
шилохвоста, чирка-свистунка, чирка-трескунка, свиязи, красноносого нырка,
красноголового чернета – E. koganae; у серой утки
, шилохвоста, чиркасвистунка, чирка-трескунка, свиязи, красноносого нырка, красноголового
чернета – E. kustanaica; у красноголового чернета, белоглазого чернета,
хохлатого чернета, красноносого нырка – E. nyroca; у белоглазого чернета,
кряквы, серой утки, шилохвоста, чирка-свистунка - E. schachdagica.
Они проходят три стадии развития: шизогонию, гаметогонию и
спорогонию. Первые две стадии развития совершаются чаще всего в
эпителиальных клетках кишечника животного (эндогенная
стадия), третья –
во внешней среде (экзогенная стадия).
Форма ооцист в зависимости от видов эймерий может быть круглая,
овальная, яйцевидная, грушевидная и т.д. Оболочка ооцист у одних видов
двухконтурная, у других трехконтурная. Она может быть гладкой или
шероховатой, толщина ее колеблется от одного до нескольких микронов. У
некоторых видов ооцист на
одном конце заметен участок с утонченной
221
наружной оболочкой, который называется микропиле. Вокруг него наружная
оболочка часто утолщается и образует краевой валик. В отдельных случаях
над микропиле имеется шапочка.
В ооцисте, вышедшей с фекалиями из организма, при наличии тепла, влаги
и кислорода воздуха происходит спорогония. При этом цитоплазма
уплотняется, принимает форму шара и делится на 4 споробласта. После
образования
вокруг споробластов оболочки они становятся спороцистами.
Затем в каждой спороцисте происходит деление на 2 спорозоита. Этот
процесс длится от нескольких часов до нескольких суток. Ооцисты с 8
спорозоитами считаются зрелыми, или инвазионными. Из таких ооцист,
съеденных соответствующим хозяином, в просвете кишечника выходят
спорозоиты и проникают внутрь эпителиальных клеток кишечника. Внутри
клетки спорозоит
множественно делится, образуя многоядерную клетку
меронт. Внутри меронта формируются удлиненной формы мерозоиты. После
образования мерозоитов меронт распадается, одновременно разрушая клетку
кишечника хозяина. Мерозоиты вновь проникают в здоровые эпителиальные
клетки и формируют меронты второй генерации, затем третьей. У некоторых
видов эймерий бывает до 4-5 генераций мерогонии. Мерозоиты последней
генерации опять проникают в здоровые
клетки и дают начало микро- и
макрогаметоцитам. Микрогаметоциты путем многократного деления ядра
образуют множество микрогамет с 2-3 жгутиками. Макрогаметоциты
превращаются в крупные неподвижные женские особи – макрогаметы.
Микрогаметы активно проникают в макрогамету и образуют зиготу, которая
покрывается оболочкой и становится ооцистой. Последняя покидает
организм хозяина с фекалиями.
Эпизоотологические данные. Источник инвазии – больные
животные и
эймерионосители. В природе особенно неблагополучными по эймериозу
являются стации, где имеются большие скопления старых животных
эймерионосителей.
Патогенез. Развитие болезненного процесса начинается с проникновения
спорозоитов в эпителиальные клетки кишечника хозяина, у кроликов, кроме
того, в желчные ходы, у гусей – в мочевые канальцы почек. Вследствие
мерогонии происходит массовое разрушение эпителиальных
клеток. Об
интенсивности размножения эймерий можно судить по количеству
выделяемых ооцист во внешнюю среду. У одного больного животного
ежедневно выделяются от 6 до 680 млн ооцист. Некоторые виды эймерий
проникают не только в поверхностные клетки, но и глубже, разрушая
капилляры сосудов, поэтому в фекалиях обнаруживают кровь. Через
поврежденную стенку кишечника проникает микрофлора
и вызывает
дополнительный очаг воспаления, а в последующем и некроз. Такие участки
кишечника не участвуют в процессе пищеварения, так как в них
размножается гнилостная микрофлора, продукты обмена которой усливают
интоксикацию организма. Воспаление стенки кишечника затрудняет
всасывание жидкости из просвета кишки, что ведет к усилению
222
перистальтики и поносам. Нарушение всасываемости питательных веществ,
постепенно ведет к голоданию организма. В жидком кале животных
содержится большое количество белка, однако загнивший белок и продукты
распада его не выявляется, по-видимому, в начальной стадии микрофлора
большого значения не имеет. Профузные поносы, по всей вероятности,
являются следствием усиленного выделения тканевой жидкости через
кишечную стенку. Спустя некоторые время характер диареи меняется, в
связи с отторжением мертвых клеток и выходом белков плазмы крови
изменяется физико-химический состав содержимого кишечника, это
приводит к качественному изменению микрофлоры. Нарушается водный
баланс, увеличивается вязкость крови, и затрудняется работа сердца. В крови
больных уменьшается количество эритроцитов, содержание гемоглобина,
сахара,
глютатиона, каталазы и резервной щелочности. Белковый состав
крови также изменяется, уменьшается и количество альбуминов,
увеличивается содержание a- и b-глобулинов, особенно y-глобулинов.
Снижение активности фосфотаз тонкого кишечника нарушает процесс
всасывания аминокислот, ведет к задержке роста и развития организма
хозяина. Интоксикация организма продуктами обмена эймерий и гнилостной
микрофлоры, а также изменения физико-химического состава
крови ведут к
нарушению нервной системы, вызывая угнетение животных, вплоть до
коматозного состояния, тремор мышц и паралич конечностей. Патогенез
эймериозов свидетельствует о глубоких нарушениях в организме в целом, а
не только в органе, где локализуются возбудители.
Клиническая картина и течение болезни. Инкубационный период при
эймериозе длится от 2 до 3 недель, в
зависимости от условий среды, в
которой находились ооцисты, и от количества проглоченного инвазионного
материала.
Звери и дикие птицы, больные эймериозом, истощенные, глаза у них
запавшие в орбиты. У животных промежность, а у птиц перья в области
клоаки загрязнены фекалиями. У больных животных, особенно у молодняка,
понос с обильным выделением слизи
и следов крови. Шерсть или перья
тусклые, ломкие вследствие истощения, местами обнаженная кожа.
Больные животные теряют свою подвижность, отстают от стада и обычно
являются жертвой хищников.
Патологоанатомические изменения. Трупы эймериозных зверей и птиц
сильно истощенные. Кожа как бы присохшая к подкожной клетчатке, с
трудом снимается. В подкожной клетчатке не находят жировой
ткани.
Слизистые оболочки глотки, носовых ходов и гортани отечные; легкие
синюшные, спавшиеся. Мышцы сердца дряблая, вместо эпикардиального
жира выступает желеподобная соединительная ткань желтовато-розового
цвета.
У птиц в печени под капсулой маленькие серовато-желтоватые белые
узелки – очаги, в которых находятся паразиты – мерозоиты. В этих случаях
мышечная ткань скелета желтоватая (желтуха).
223
Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника в состоянии ярко
выраженного катара (воспаления), покрыта тягучей сероватой слизью;
местами эрозии. При сильном поражении на слизистой оболочке
обнаруживают буроватый налет, состоящий из разрушенных клеток
эпителия, распада форменных элементов крови и мерозоитов – паразитов.
В хронических случаях в стенках кишок образуются узелки сероватобелого цвета, выступающие под
серозной оболочкой. У фазанов такие же
изменения отмечаются в прямой кишке и в слепых отростках.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов
болезни, патологоанатомических изменений, а также результатов
лабораторного исследования (микроскопии шизонтов или ооцист в мазках из
пораженных органов либо ооцист в фекалиях (по методу Беркинбая);
определения вида эймерий).
Лечение.
В целях предупреждения разноса инвазии старых фазанов,
находящихся в вольерах, проверять на эймерионосительство и подвергать
лечению. При эймериозе фазанов рекомендуется давать статил в дозе 10
мг/кг корма ежедневно в течение четырех дней, дарвисул в дозе 450 мг/кг
корма два раза в сутки в течение шести дней, кокцидиовит по 1 г/л воды
в
течение шести дней, сулькокцин-25 в дозе 500 мг/кг корма два раза в сутки в
течение двух четырехдневных курсов с интервалом в два дня, тенедот-25 по
500 мг/кг корма два раза в день в течение трех дней, сульфадимезин по 50 мг
каждому в течение восьми дней; при эймериозе перепелов - дарвисул в
дозе
450 мг/кг корма два раза в сутки в течение шести дней.
Профилактика и меры борьбы с болезнью. В условиях природы и в особо
охраняемых природных территориях и охотничьих хозяйствах следует вести
постоянные наблюдения за зверями и дикими птицами, особенно за их
молодняком. Лесники, егеря, охотоведы и ветеринарные врачи
особо
охраняемых природных территорий и охотничьих хозяйств должны посещать
и проверять стации диких животных, обращая внимание на поведение
(резвость, подвижность, прием корма) и на экскременты молодых зверей и
птенцов. Малоподвижных животных следует отстреливать. Отстрелянных
животных и подобранные трупы направлять в ближайшую ветеринарную
лабораторию для вскрытия и последующего исследования на эймериоз
и
других возбудителей заболеваний.
В вольерах для фазанов, перепелов и клетках пушных зверей
поддерживать чистоту и, главное следить, чтобы в них было сухо. Молодняк
фазанов обеспечивать кормами, богатыми витаминами, непременно ввести в
рацион зеленую крапиву или крапивную муку.
Трупы эймериозных животных, павших в вольерах и в естественных
стациях, подбирать и уничтожать
.
Не следует допускать контакта домашних птиц с промысловой пернатой
дичью, так как они могут перезаразить друг друга.
224
2.5.5.2 Спирохетоз птиц
Құс спирехетозы – Spirochaetosis avium, боррелиоз птиц, инфекционная
болезнь домашних и диких птиц, характеризующаяся лихорадкой,
угнетением, парезами органов движения.
Этиология болезни. Возбудитель – Borrelia anserinum (Spirochaeta
gallinarum) представляет собой нитевидные спиральные организмы длиной 330 мкм, толщиной 0,2-0,4 мкм. Количество завитков 9-12. Боррелии хорошо
видны в мазках крови при окраске по Романовскому или при нанесении туши
(по
Бурри). Боррелии в систематическом отношении относят к типу
Protophyta, к отряду Spirochaetales. В естественных условиях боррелии
переносят от больной птицы к восприимчивой аргасовые (Argas persicus) и
дерманиссусовые (Dermanyssus gallinae) клещи, а также клопы (Cimex
lectularius). Механическими переносчиками могут быть кровососущие
пухоеды (рода Menopon). Аргасовые клещи инокулируют боррелии при
питании кровью птицы. Причем передача может осуществляться одной и той
же
фазой развития (нимфами и имаго) при повторных питаниях. Боррелии
также передаются от личинок к нимфам, от нимф к имаго, то есть
трансфазно. Существует и трансовариальная передача возбудителей. Как в
организме птицы, так и в организме клещей боррелии размножаются путем
поперечного деления. В зависимости от восприимчивости организма
боррелии могут иметь различное
количество завитков. Размножаются они в
куриных эмбрионах. Экспериментально вызывают кратковременное
заболевание белых мышей, морских свинок и кроликов при инокуляции им
инвазированной крови. На искусственных питательных средах боррелии
размножаются, но при последующих пересевах их развитие прекращается.
Эпизоотологические данные. К инвазии восприимчивы куры, гуси,
индейки, утки, цесарки, дикие голуби, скворцы, вороны, канарейки,
воробьи.
Источник возбудителя инфекции – больные птицы. Переносчиками инвазии
от больных птиц на здоровых являются клещи, живущие в лесах на деревьях,
в пустыне, на скалах, в полевых станах, в куренях. Дикие голуби, скворцы,
вороны, канарейки, воробьи могут быть переносчиками инвазии из
населенных пунктов на диких птиц. От диких птиц, обитающих в лесах
,
инвазия может быть также занесена в места обитания человека. Клещи
нападают на птиц при температуре 15-20° С. Поэтому боррелиоз возникает в
летнее время, особенно в жаркие дни, когда активность и размножение
клещей происходит наиболее интенсивно. Аргасовые клещи при
периодическом их питании кровью птиц не теряют способность заражать кур
боррелиями в течение
восьми лет. В клещах, голодавших более пяти лет,
этих паразитов обнаруживают в нервных ганглиях, слюнных железах,
семенниках и коксальной жидкости. Во внешней среде паразиты быстро
погибают от высыхания крови. При хранения же крови на холоде при
температуре 4-6° С боррелии остаются жизнеспособными до 90 дней.
Патогенез. Боррелии размножаются в организме птицы вначале
в костном
мозге, печени, селезенке и в других внутренних органах, а затем уже в плазме
225
крови. Количество боррелий в крови непостоянно. Во второй период болезни
паразиты собираются в клубки. Массовое размножение боррелий в организме
птиц сопровождается выделением ядовитых продуктов, которые
воздействуют на центральную нервную систему птиц, нарушают ее
обменные процессы, угнетают кроветворение, лизируют эритроциты и
обладают пирогенными свойствами. Наличие боррелий в капиллярах, а также
их агглютинация
вызывают тромбоз сосудов, что и является одной из причин
смерти.
Клиническая картина и течение болезни. Боррелии попадают в кровь
птицы при укусе их клещами. В крови происходит интенсивное размножение
паразитов. Их накапливается множество, они вызывают разрушение
эритроцитов. Увеличивается количество лейкоцитов. Наступает малокровие.
Инкубационный период болезни 2-7 дней. При остром течении у
птиц
наблюдают потеря аппетита, повышение температуры тела до 43,8° С,
угнетенное состояние, сонливость, бледность гребня и сваливание его на
сторону. Птица становится неподвижной, стоит нахохлившись, с
опушенными крыльями и головой. Появляется понос, перья возле клоаки
выпачканы испражнениями. Наблюдаются нервные расстройства: парезы ног
и крыльев; на 3-5-е сутки болезни – гибель.
Патологоанатомические изменения.
При осмотре трупа заметны
загрязнение испражнениями перьев возле клоаки, истощение птицы. При
вскрытии в подкожной клетчатке и в паренхимамтозных органах находят
ярко выраженный стаз (застой крови) в кровеносных сосудах. Мышца сердца
в состоянии перерождения, на эпикарде – массовые точечные кровоизлияния.
Печень увеличена, дряблой консистенции, серовато-желтоватого цвета, в ее
паренхиме масса
омертвевших очажков. Селезенка увеличена, с большими
участками омертвевшей паренхиматозной ткани. Слизистая кишечника
местами диффузно-гиперемирована, отечная, обнаруживаются точечные
кровоизлияния.
Диагноз основан на эпизоотологических и клинических данных;
подтверждается бактериологическим исследованием мазков крови (в начале
болезни).
Лечение диких птиц не разработано.
Профилактика и меры борьбы с болезнью. При обнаружении больных или
трупов
диких птиц следует обращать особое внимание на наличие или
отсутствие на них аргасовых клещей. Трупы птиц необходимо посылать в
ветеринарную лабораторию для исследования. Старые гнезда птиц, в
которых есть клещи, рекомендуется разорять. Нельзя заносить дикую птицу с
клещами в населенные пункты и тем более в птицеводческие хозяйства. В
случае заболевания и
падежа диких птиц вследствие боррелиоза необходимо
организовать их отлов и отстрел с тем, чтобы убрать больных и разредить
популяцию, то есть уменьшить контакт между оставшимися здоровыми
птицами. Отстрел лишних экземпляров будет содействовать оздоровлению
стаций и нормальному питанию дикой птицы.
226
Контрольные вопросы:
1. На основании чего ставят диагноз эймериоз?
2. На основании чего ставят диагноз спирохетох?
Задания для самостоятельной работы:
1. Изучить литературу по протозойным болезням животных.
2. Изучить литературу по эймериозу.
3. Изучить литературу по спирохетозу птиц.
2.5.6 Нематодозы
Цель – ознакомить докторантов с нематодазами птиц.
2.5.6.1. Аскаридоз
Аскаридоз – Ascaridosis, гельминтозы
животных и птиц, вызываемые
нематодой рода Ascaris, паразитирующей в тонких кишках.
Этиология болезни. Возбудитель аскаридоза у кур, гусей, цесарок,
павлинов, глухарей, фазанов – A. galli. Цикл развития прямой, без участия
промежуточного хозяина. Половозрелые самки аскарид откладывают в
тонком отделе кишечника животного яйца ( одна аскарида может отложить
до 200 тысяч яиц в сутки), которые вместе с
фекалиями (пометом)
выбрасываются наружу. Во внешней среде при благоприятных условиях
(температуре 20-30º С и достаточной влажности) в течение 2-3 недель внутри
яиц развиваются подвижные инвазионные личинки. Животные заражаются,
заглатывая инвазионные яйца вместе с загрязненным кормом или водой или
при поедании дождевых червей (некоторые их виды являются
резервуарными хозяевами аскаридий.
В кишечнике у
них из яиц вылупляются личинки, которые через систему
воротной вены с током крови попадают в печень. Из печени личинки через
полую вену, правое сердце и легочную артерию заносятся в капилляры
легких, где задерживаются некоторые время, подрастают, проникают в
легочные альвеолы, мигрируют в бронхиолы, бронхи и трахею, а затем из
трахеи
откашливаются в ротовую полость и заглатываются. Через 1,5-2,5
месяцев в тонком кишечнике они развиваются во взрослые аскариды.
Аскариды фиксируются, дугообразно изгибаясь и упираясь головным и
хвостовым концами тела в стенку кишечника; таким путем они противостоят
перистальтическим движениям. Питаются паразиты содержимым кишечника,
живут они там до 7-10 месяцев (у свиней), до 9-14 месяцев (у кур
).
Эпизоотологические данные. К аскаридозу восприимчивы куры, индейки,
гуси, цесарки, павлины, глухари, фазаны, голуби, лесные мыши, каменные
куницы, горностаи, сурки, суслики-песчанки, дикие и домашние свиньи,
человек, овцы, козы, сайгаки. Путь заражения алиментарный. Источник
инвазии – больные животные. Установлена роль земляных червей в
распространении болезни. Земляные черви заглатывают яйца аскарид, и у
них в кишечнике из яиц выходят личинки, которые могут долго сохранять
227
жизнеспособность и инвазионность. Инвазионные яйца аскарид механически
разносят на ногах и коже зараженные животные, на лапах мухи, вместе с
пылью они попадают в корма и воду. Кроме дождевых червей, личинки
аскарид сохраняются в организме мух, личинок жуков и других насекомых.
Благодаря трехслойной оболочке яйца весьма устойчивы к воздействию на
них неблагоприятных
факторов внешней среды. Они длительное время (до 10
лет) могут сохраняться в песчаной и супесчаной почвах. При температуре
ниже -30º С они погибают через сутки. Высокая устойчивость яиц аскарид
отмечена и к химическим веществам. Они могут развиваться в 2 %-ном
растворе формалина, хотя и не достигают инвазионной стадии, противостоят
4-5 %-ной сухой щелочи, растворам
сулемы. Губительно воздействуют на
яйца аскарид 3-5 %-ные горячие (60 ºС) растворы щелочей, негашеная
известь в момент гашения, 4-5 %-ный раствор фенола при экспозиции не
менее 24 часа. Горячая вода (60 ºС) при кратковременном воздействии
убивает лишь часть аскарид (до 40-50 %).
Патогенез. Половозрелые аскариды наносят механические повреждения.
Скпливаясь в большом количестве в кишечнике, они могут вызвать
закупорку или даже разрыв его. Отмечены случаи, когда аскариды заползали
в желчный проток печени. Продукты жизнедеятельности аскарид оказывают
токсическое влияние на организм животных, в результате чего развиваются
анемия, различные нарушения обмена веществ, истощение, задержка в росте
и развитии. Выделяемые токсины, действуя на центральную нервную
систему, вызывают у животных возбуждение, паралич,
тетанические и
клонические судороги.
Личинки более патогенны, чем половозрелые аскариды. Патогенное
влияние их складывается из механического воздействия, сенсибилизации
организма и инокуляции патогенной микрофлоры. По пути своей миграции
личинки разрушают ткани, в том числе мелкие кровеносные сосуды, отчего
происходят кровоизлияния. Продукты обмена и распада мигрирующих
личинок при их гибели сенсибилизируют организм животных
, вызывая
аллергическое состояние у животных. Внедряясь в стенку кишечника,
личинки травмируют слизистую оболочку, открывая ворота бактериям и
вирусам. Миграция личинок в печени сопровождается нарушением
целостности печеночных клеток с последующим некрозом последних. В
легких личинки, продвигаясь по капиллярам в альвеолы, разрывают
кровеносные сосуды. Вследствие этих нарушений развивается аскаридозная
миграционная пневмония в
первые дни после заражения. В крови
развивается эозинофилия, максимально выраженная на 15-18-й день после
заражения.
Клиническая картина и течение болезни. У диких животных заболевание,
как правило, протекает хронически. При сильном поражении аскариды
вызывают анемию, гастроэнтерит. Больные животные худеют, задерживается
их рост. Кожа на них грубая. При слабом заражении аскариды вызывают
хронический катар желудка и кишок, но внешних признаков заболевания у
228
животных почти незаметно. При сильном поражении наблюдается
истощение животных, они теряют резвость, иногда у них появляется рвота, в
рвотных массах находят паразитов.
У диких птиц аскаридозы встречаются чаще. Они вызывают изнурение и
малокровие птицы, а при сильном поражении, особенно среди молодняка, массовую гибель птицы.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают резко
выраженное малокровие, истощение. В тонком отделе кишечника находят
аскарид.
Диагноз у диких животных устанавливается вскрытием отстрелянных
особей или трупов, при котором в их желудочно-кишечном тракте находят
скопления аскарид.
Лечение диких животных не разработано.
Профилактика и меры борьбы с болезнью. Нельзя допускать домашних
животных в стации зверей, обитающих в природе.
Чтобы предотвратить
рассеивание инвазии, внутренние органы отстрелянных животных после
установления диагноза необходимо уничтожать.
2.5.6.2 Гетеракидоз
Гетеракидоз – Heterakidosis, гельминтоз птиц, вызываемый нематодами
Heterakis gallinarum семейства Heterakidae подотряда Oxyurata,
локализующимися в слепых отростках кишечника птиц.
Этиология болезни. Возбудитель – Heterakis gallinarum – небольшие
нематоды, характеризуются наличием шаровидного бульбуса на пищеводе.
Рот окружен тремя губами. Самец 5,84-11,14 мм длиной. Спикулы 2,
неравные: одна 2
мм, а другая 0,65-0,70 мм длиной. На хвостовом конце,
имеющем форму стилета, расположена преанальная присоска. У самки
вульва в задней части тела. Яйца овальные, несколько удлиненные, размеры
0,063-0,075х0,036-0,048 мм. Развитие гельминта протекает по оксиуридному
типу. Яйца, откладываемые самкой в кишечнике птиц на стадии одного
бластомера, выделяются во внешнюю среду, где развиваются
до инвазионной
стадии в течение 2-3 недели; за этот период в яйце образуется личинка,
которая совершает линьки. Птицы заражаются гетеракисами, заглатывая
инвазионные яйца вместе с кормом или водой. Из яиц в верхних отделах
тонких кишок выходят личинки. Через 24 часа они попадают в слепые
отростки, внедряются в слизистую оболочку, на 6-12-е сутки выходят
из нее
и через 24-35 дней поле заражения развиваются во взрослые гельминты.
Эпизоотологические данные. К гетеракидозу восприимчивы голуби,
фазаны, утки, глухари, куропатки, тетерева, рябчики, перепела, цесарки, из
домашних птиц – гуси и утки. Яйца гетеракисов могут переносить мухи и
другие насекомые. Определенную роль в распространении инвазии играют
дождевые черви – резервуарные хозяева гетеракисов
. Черви заглатывают
яйца, и из них в кишечнике выходят личинки. Последние длительное время
229
могут сох-ранять в тканях червя инвазионную способность. Поедая таких
червей, птицы заражаются гетеракидозом.
Патогенез. Гетеракисы оказывают на организм кур токсическое и
механическое воздействия. При сильном заражении у больной птицы
отмечают нарушение деятельности пищеварительного тракта, истощение,
снижение яйценоскости. Токсическое влияние ведет к эозинофилии,
гиперемии печени, застойным явлениям. Гетеракисы играют важную роль
в
инокуляции патогенных прстейших вида Histomonas meleagridis, возбудителя
энзоотического энтерогепатита индеек. Птица, больная гетеракидозом и
зараженная гистомонозом, выделяет яйца гетераскисов, содержащие
гистомоносов. При заглатывании таких яиц птица одновременно заражается
двумя болезнями. Гетеракисы не только способствуют внедрению
возбудителя гистомоноза в организм птиц, но и отягощают течение болезни;
при заражении одним гистомонозом (без гетеракисов)
энтерогепатит
протекает легко. Специальными исследованиями установлено, что противо
гетеракидозные мероприятия резко снижают гистомонозную инвазию индеек
в неблагополучных по этому заболеванию хозяйствах.
Клиническая картина и течение болезни. Клинические признаки
гетеракидозов у диких птиц наблюдать очень трудно. У голубей и фазанов
появляется изнурение, птицы сидят нахохлившись, у них исчезает резвость.
Они малоподвижны,
неохотно жируют, мало кладут яиц, плохо высиживают
птенцов.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают атрофию
скелетной мускулатуры, некоторую гидремичность тушки. В кишечнике
иногда масса гетеракисов и, как правило, выраженный хронический катар
слизистой оболочки кишечника.
Диагноз – исследование фекалий по методу Фюллеборна, Дарлинга или
Беркинбая, посмертно – обнаружение гетеракисов в слепых кишках.
Лечение диких
птиц не разработано. Для лечения гетеракидозов фазанов
находящиеся в вольерах рекомендуется применять фенотиазин в дозе 0,5-1,0
г на 1 кг живой массы, тетрамизол, нилверм, мебенвет, панакур.
Профилактика и меры борьбы с болезнью. Отстрелянных птиц необходимо
представлять в ветеринарные учреждения для ветеринарно-санитарной
экспертизы. Внутренние органы, особенно кишечник, – уничтожать.
Подбирать и уничтожать трупы
. Организовать смену стаций птицы в
условиях дикой природы (и в вольерах для фазанов). Не давать возможности
диким голубям и другим птицам, подверженным гетеракидозу, появляться на
животноводческих и птицеводческих фермах – их нужно отлавливать или
отстреливать. Мясо их можно употреблять в пищу.
2.5.6.3 Сингамоз
Сингамоз – Syngamosis, гельминтоз домашней и дикой птицы, вызываемый
нематодами
рода Syngamus семейства Syngamidae подотряда Strongylata,
локализующимися в трахее, реже в бронхах птиц.
230
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]