Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Особо опасные болезни водных животных. Учебник
.pdf
расположенными отростками. В состав вирусной частицы входят
рибонуклеопротеид (РНП), гемаглютинин (V-антиген), ферменты
(нейраминидаза, полимераза), а также гемолизин, липиды и углеводы, вирус
хорошо размножается в развивающихся 10-12-суточных эмбрионах при
любом методе заражения. Для культивирования вируса используют также
переживающие, перевиваемые и первичнотрипсинизированные культуры
клеток многих видов животных. Вирус Ньюкасла болезни чувствителен к
действию ультрафиолетовых лучей. Температура 100º С обезвреживает его в
течение 1 минуты, температура 75º С – через 30 минут. При минусовых
температурах вирус сохраняет активность годами, в замороженных тушках
птиц, хранящихся при температуре -20º С – до 20 лет. Вирус обладает
широким диапазоном устойчивости к pH (от 2,0 до 10,0). Сохраняет
активность в гниющих трупах, зарытых в землю, при температуре 20-22º С и
влажности 100% в течение 30 суток, при влажности 15 % - 8-15 суток. В
птичниках при температуре 5-19ºС вирус сохраняется до 156 суток. Из
химических средств сильным инактивизирующим действием обладают едкий
натр, формальдегид, фенол, бетапропиолактон, алкоголь, этиленимин и его
производные. К экспериментальному заражению восприимчивы многие виды
домашних и диких птиц.
Эпизоотологические данные. К Ньюкасла болезни более восприимчивы
куры, менее – индейки, куропатки, фазаны, цесарки. Болеют куры всех пород
и возрастов, особенно 20-30-суточные цыплята. Утки и гуси могут
переносить инфекцию латентно и быть вирусоносителями. Ньюкасла болезнь
поражает также многие виды диких птиц: скворцов, сов, лебедей, павлинов,
бакланов, в том числе голубей, воронов и воробьев. Источник возбудителя
инфекции – больные птицы, а
также дикие птицы и человек; переносчиками
инфекции являются голуби, вороны и воробьи; факторами передачи –
инвентарь, корма, перья, скорлупа яиц, загрязненные экскрементами больной
птицы. Ньюкасла болезнь распространяется аэрогенно, заражение
происходит через дыхательную систему, слизистые оболочки глаз, гортани и
желудочно-кишечного тракта. Возможно и пероральное заражение.
Патогенез. Попав в восприимчивый организм птицы
, вирус через 20 часов
проникает в кровь, заносится в различные ткани и органы, вызывая
поражения центральной нервной системы, органов дыхания и пищеварения;
интоксикация приводит к массовым кровоизлияниям на серозных и
слизистых оболочках. В зависимости от характера поражения внутренних
органов и систем возникают различные клинические признаки болезни.
Клиническая картина и течение
болезни. Больные куропатки и фазаны не
реагируют на приближение людей, не уходят от опасности, стоят с поникшей
головой, отказываются от корма. У них начинается понос и вскоре птицы
погибают с признаками тяжелого нервного расстройства. У них в области
клоаки перья загрязнены испражнениями, крылья опущены, пальцы на ногах
вывернуты; они не
передвигаются. Глаза полузакрыты. Сидят нахохлившись,
сонливые, не реагируют на окружающее. Скрытый период с момента
211
заражения до появления признаков болезни продолжается 5-6 дней. Болезнь
длится от 4 до 10 дней, иногда птицы погибают и раньше, в зависимости от
силы пропассажировавшегося вируса на куропатках (фазанах и других диких
птицах). Особенно восприимчивы к Ньюкасла болезни птенцы; они погибают
массами. Иногда вначале, заболевание протекает без резко выраженных
признаков болезни. В таких случаях
необходимо очень внимательно
присматриваться к больной птице и обстоятельно анализировать
эпизоотические сведения, патологоанатомические данные.
Патологоанатомические изменения. Трупы лежат на боку с опущенными
крыльями и подвернутой вниз головой. Пальцы на ногах и шея искривлены.
В области клоаки перья загрязнены испражнениями. На слизистой оболочке
зева и гортани обнаруживают точечные кровоизлияния. Слизистая пищевода
и зоба – отечная, местами точечные кровоизлияния. На границе между
железистым и мышечным желудками резко выраженное геморрагическое
воспаление с проникновением в подслизистый слой. Слизистая
двенадцатиперстной кишки и слепых отростков в состоянии острого катара;
местами точечные и пятнистые кровоизлияния. На границе железистого и
мышечного желудков, затем на слизистой двенадцатиперстной кишки и
слепых
отростков наряду с геморрагическим воспалением обнаруживают
дифтеритические наложения и местами мелкие язвочки. Реже находят
геморрагическое воспаление в клоаке. При болезни Ньюкасла, почти как
правило, геморрагическое воспаление и фибринозные наложения имеются на
слизистой оболочке слепых отростков. Селезенка увеличена; на сердечной
сорочке и эпикарде точечные кровоизлияния.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и
патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований,
обязательное условие которых – выделение вируса и его идентификация в
реакции торможения гемаглютинации с эталонными сыворотками.
Лечение. Не разработано.
Профилактика и меры борьбы с болезнью. Ньюкасла болезнь чаще
возникает среди большого скопления домашней птицы, откуда инфекция
заносится на диких птиц, живущих на свободе. Разносу (рассеиванию
)
инфекции из неблагополучных населенных очагов способствуют вороны,
голуби, воробьи, скворцы. Следовательно, нельзя допускать посторонних
птиц на птицеферму, их нужно отстреливать (вылавливать). Нельзя также
выносить больных домашних птиц и их трупы в природу (лес, степь, тундру
и на водоемы). Наиболее опасными разносчиками болезни являются дикие
хищные птицы, они переносят заразу на
большие расстояния. Поэтому их
необходимо отстреливать. Выявленные трупы и больных куропаток, фазанов,
голубей, тетеревов и других птиц, живущих в особо охраняемых территориях
и в охотничьих хозяйствах, надо подбирать и направлять в ближайшую
ветеринарную лабораторию для установления диагноза. Одновременно
трупы птиц, если таковые окажутся в значительном числе, следует подбирать
и уничтожать. Во
время неблагополучия по Ньюкасла болезни в дикой
212
природе следует разредить популяцию птиц различными мерами и, тем
самым, устранить ее массовый взаимоконтакт. После такого разрежения с
целью ликвидации заболевания наложить запрет охоты на этих птиц в
течение 2 лет. Одновременно наладить ветеринарно-врачебное
систематическое наблюдение за особо охраняемыми территориями и
охотничьими хозяйствами, неблагополучными по заболеванию птиц
Ньюкасла болезнью. Органам по
охране природы следут в этом случае
активизировать службу связи для систематической информации о положении
на местах и о проводимых мероприятиях по ликвидации заболевания среди
диких птиц.
2.5.2.2 Лейкоз птиц
Құс лейкозы – Leucosis avium, гемобластомоз, белокровие, лейкемия,
вирусная болезнь, характеризующаяся системными опухолевыми
разрастаниями кроветворной ткани.
Этиология болезни. Возбудители лейкоза птиц – РНК-содержащие
онкорнавирусы семейства Retraviridae, вызывающие лейкоз и саркомы у птиц
и включающие 6 антигенных подгрупп – A, B, C, D, E, F. Вирусы этой
группы обнаруживают в опухолевой ткани, крови, в паренхиматозных
органах, а также в яйцах кур. Вирусы наиболее стабильны в нейтральной
среде, инактивируются эфиром, хлороформом, сапонином, термолабильны
(быстро инактивируются при температуре 46º С), пассируются на культурах
фибробластов эмбрионов кур (
ФЭК).
Эпизоотологические данные. Лейкоз птиц установлен у кур, индеек,
цесарок, гусей и уток, а также у фазанов, голубей, попугаев, канареек,
зябликов, перепелов, журавлей, аистов, чаек, страусов, орлов, лебедей. Чаще
болеют куры. Дикие птицы чаще болеют, находясь в неволе (фазаны,
канарейки, попугаи). Перепела заболевают лейкозом при скармливании им
мяса или отходов
от лейкозных кур. Источники возбудителя инфекции –
больные и клинически здоровые птицы-вирусоносители. Лейкоз птиц
передается обычно через инкубационное яйцо, но не исключается
алиментарное или аэрогенное заражение цыплят, которые значительно
восприимчивее взрослых кур. Болезнь проявляются (в основном
спорадически) у птиц старше 4 месяцев, но иногда и у 2-3-месячных цыплят.
Известна генетически обусловленная повышенная
восприимчивость к
лейкозу кур отдельных пород и линий. Возникновению и распространению
лейкоза птиц способствуют скученное содержание птицы,
несбалансированность рационов по переваримому протеину, витаминам и
минеральным веществам, автоклавирование корма.
Патогенез. Установлено, что при лейкозе птиц нарушаются процессы
нормального созревания и дифференцировки кроветворных клеток,
происходит избыточное размножение клеточных элементов не только в
кроветворной ткани, но и вне ее, особенно в органах, богатых клетками РЭС.
В зависимости от клеточного состава опухолевых разрастаний различают
213
лимфоидный, миелоидный, эритробластический лейкоз (эритробластомоз), а
также гемоцитобластомоз и ретикулоэндотелиоз.
Клиническая картина и течение болезни. Больные отказываются от корма,
теряют резвость, сидят нахохлившись, как бы сонные, худеют и погибают.
Иногда наблюдается поражение глаз. Течение заболевания длительное –
хроническое.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии находят увеличение
селезенки, печени, почек. Иногда в почках и
печени обнаруживают
лимфоидные островки серо-желтоватого цвета (рисунок 84). Серо-желтые
островки имеются в скелетных мышцах, чаще в грудной мышце и в мышце
сердца.
Диагноз. Решающую роль в диагностике лейкоза птиц играют
патоморфологические иссследования пораженных органов.
Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы с болезнью. По мере установления диагноза
больных птиц
необходимо убивать и уничтожать. В местах,
неблагополучных по лейкозу, трупы погибших птиц подбирать и непременно
направлять в ветеринарную лабораторию для исследования.
2.5.2.3 Грипп птиц
Құс тұмауы – Grippus avium, классическая чума птиц, синусит уток, вирус
африканских крачек, острая вирусная болезнь, характеризующаяся
поражением органов пищеварения, дыхания, высокой смертельностью.
Антигенная вариабельность вируса гриппа птиц и наличие
высоковируленных штаммов позволяют отнести его к особо опасным
болезням, способным причинить большой экономический ущерб. Различные
штаммы вируса гриппа могут вызывать от 10 до 100 % гибели среди
заболевших и поражать одновременно от одного до трех видов птиц.
Этиология болезни. Возбудитель вируса гриппа птиц – агенты с
одноцепочной РНК, принадлежат к семейству Ortthomyxoviridae. Их делят
на
3 рода: Influenzavirus A, B и C. О степени родства штаммов гриппа судят по
поверхностным гликопротеинам – гема-гглютинину (H) и нейтраминидазе
(N), которые определяются в зависимости от особенностей антигенной
структуры. В настоящее время известно 16 под типов гемагглютинина H (H1H16) и 9 подтипов нейтраминидазы (N1-N9), которые могут существовать в
различных комбинациях.
При одновременной инфекции несколькими подтипами гриппа между их
нуклеиновыми
кислотами возможен обмен сегментами (в нуклеиновой
кислоте вируса их 8). Четыре из них (H1N8, H1N1, H2N2, H3N2) явились
возбудителями гриппозных пандемий среди возбудителями гриппозных
пандемий среди людей в ХХ столетии, другие - вызывают заболевания среди
млекопитающих и птиц. Среди наиболее патогенных для домашних птиц
выделяются вирусы с антигенной формулой H7N7 (вирус «куриной чумы») и
H5N1, способные вызвать поголовную
гибель птицы. Вирус обладает
214
инфекционной, гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью.
Хорошо размножается в развивающихся 10-15-суточных эмбрионах кур.
Вируссодержащая аллантоисная жидкость обладает способностью
агглютинировать эритроциты многих видов животных. При культивировании
вируса в культуре тканей многие штаммы обладают цитопатическим
действием и гемадсорбирующими свойствами. Вирус быстро инактивируется
под действием 3 %-ного рствора едкого натра и фенола, 0,1 %-ного раствора
формальдегида.
Эпизоотологические
данные. Наиболее чувствительными к ней из
домашних видов пернатых являются индюки и куры. Вирус гриппа птиц
выделен от всех видов домашних птиц, а также от перепелов, фазанов,
крачек, буревестника. Дикие виды птиц могут служить переносчиками
инфекции. В силу естественной резистентности они сами при этом не всегда
заболевают и могут преоделевать
в процессе миграции значительные
расстояния. Известно, что естественным резервуаром для вирусов гриппа
птиц являются водоплавающие. Есть предположения о переадаптации
штаммов вируса гриппа человека к птицам или другим животным и
наоборот. Все штаммы вируса, независимо от поражаемых ими видов
животных, в процессе репродукции в одной системе, способны к
рекомбинации, в результате
чего формируются новые антигенно измененные
подтипы вируса. В ряде случаев штаммы, выделенные в птицеводческих
хозяйствах при массовой гибели кур, в лабораторных условиях оказались
невирулентными. Источник возбудителя инфекции – больные птицы, с
экскретами и секретами которых выделяется большое количество активного
вируса. Путь заражения – воздушно-капельный. Факторы передачи вируса –
инфицированная обменная тара (лотки для
тушек и яиц), корма, товарная
продукция (тушка птиц, яйца, перо), полученная в инкубационный период
или от клинически больной птицы. Определенную роль в распространении
болезни могут играть и дикие птицы: голуби, воробьи, галки и вороны.
Факторами распространения возбудителя внутри хозяйства могут стать
грызуны, кошки и, особенно дикая птица, проникающая или гнездящаяся
в
птичниках. Грипп птиц протекает в виде энзоотии и эпизоотий.
Патогенез. В зависимости от вирулентности, тропизма вируса,
естественной резистентности птицы развивается генерализованная или
респираторная форма болезни. После попадания вируса на слизистые
оболочки дыхательных путей происходит его активная репродукция и
проникновение в кровеносную систему. Спустя 4-12 часов вирус
адсорбируется эритроцитами и разносится по
всему организму, в результате
наступает последующая репродукция вируса с накоплением его в
паренхиматозных органах. Репродукция вируса сопровождается
образованием токсических продуктов, что приводит к интоксикации и гибели
птицы. Обычно это наблюдается при остром течении гриппа. Подострое и
хроническое течение растягивается на 10-25 дней, исход зависит от
резистентности организма.
215
Все наиболее вирулентные штаммы вируса, независимо от
принадлежности к тому или иному подтипу, вызывают генерализованную
форму инфекции. При этом происходит гипоплазия лимфоидных органов,
лимфоцитопения и подавление защитных механизмов организма, что
способствует виремии и репликации вируса в различных клетках органов и
тканей. Поражение стенок кровеносных сосудов приводит к нарушению
гемодинамики, геморрагическому диатезу
и экссудативным явлениям.
Клиническая картина и течение болезни. Инкубационный период – 3-5
дней. Протекает болезнь остро, подостро и хронически. В начале болезни у
птиц появляется взъерошенность оперения, теряется яйценоскость; куры
стоят с опущенной головой и закрытыми глазами; видимые слизистые
оболочки гиперемированные и отечные, нередко из слегка приоткрытого
клюва выделяются тягучие слизистые истечения
, носовые отверстия
заклеены воспалительным экссудатом. У отдельных птиц отмечается
отечность лицевой части сережек. Гребень и сережки темно-фиолетового
цвета вследствие застойных явлений и интоксикации. Дыхание хриплое и
учащенное, температура тела поднимается до 44º С, перед гибелью падает до
30º С. При заболевании, вызванном вирусом подтипа А, летальность, как
правило, достигает 100 %. При подостром
и хроническом течении гибнет 5-
20 % заболевших птиц. Наряду с респираторным симптомокомплексом
наблюдают диарею, у больной птицы помет жидкий, окрашен в коричневозеленый цвет. Могут возникнуть атаксия, неврозы, судороги, манежные
движения, а в предагональной стадии – тонические и клонические судороги
шейных и крыловых мышц. Возможны случаи легкого течения болезни без
выраженных клинических признаков
.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают
катаральные и катарально-геморрагические поражения слизистых оболочек
пищеварительного тракта и дыхательных путей, множественные точечные
кровоизлияния на селезенке, печени, почках и сердце.
Диагноз основан на выделении вируса и идентификации его в
серологических реакциях.
Лечение не разработано. Ввиду опасности распространения вируса
больную птицу уничтожают.
Профилактика и меры
борьбы с болезнью. При обнаружении больных птиц
или трупов их нужно подобрать и послать в ближайшую ветеринарную
лабораторию для исследования; по установлении диагноза – подбирать
больных птиц или их трупы и уничтожать (сжигать или закапывать в землю).
2.5.3 Риккетсиозы
Цель – ознакомить докторантов с риккетсиозами птиц.
2.5.3.1 Орнитоз
Орнитоз – Ornithosis, пситакоз, инфекционная
болезнь птиц и многих
видов млекопитающих, а также человека, характеризующаяся у птиц
216
поражением паренхиматозных органов и кишечника (диарея), у
млекопитающих и человека – атипичной пневмонией, энтеритом,
перитонитом, энцефалитом.
Этиология болезни. Возбудитель – микроорганизм группы орнитоза –
лимфогранулемы – трахомы (ОЛТ), относится к роду Bedsonia, семейству
Chlamydoaceae, порядку Rickettsiales. Элементарные тельца возбудителя
орнитоза птиц округлой формы, их диаметр 250-350 нм. Развитие
возбудителя происходит в цитоплазматических включениях зараженной
клетки через ряд переходных
форм, различных по организации и зрелости.
Элементарные тельца окрашиваются по Романовскому-Гимзе в синефиолетовый цвет, а их незрелые формы – в красновато-фиолетовый, по
Маккиавелло – в ярко-красный, а рание формы – в голубой и сине-зеленой
цвета. При окраске акридиновым оранжевым в клетках на ранних стадиях
заражения обнаруживают включения оранжево-красного
цвета, содержащие
РНК; в последующем цвет включений изменяется от желто-зеленого до
зеленого, что соответствует динамике синтеза ДНК. Возбудитель хорошо
размножается в организме белых мышей при разных способах заражения, в
курином эмбрионе, культурах клеток; разрушается при температуре 60º С в
течение 10 минут. Фенол (5 %), раствор формальдегида (1:500), соляная
кислота (1 %), перманганат калия (1:500), хлорамин (2 %), хлорная
известь
(20 %) инактивируют возбудителя через 3 часа при комнатной температуре.
Сходные возбудители выделены от крупного рогатого скота, овец и свиней.
Эпизоотологические данные. К орнитозу восприимчивы куры, утки, гуси,
индейки, фазаны, голуби, канарейки, чайки, попугаи и другие птицы (более
130 видов). Люди заражаются орнитозом от птиц. Источник возбудителя
инфекции – больные птицы или вирусоносители.
В распространении
инфекции и формировании природных, а затем вторичных очагов орнитоза
среди домашних птиц наибольшее значение имеют птицы, ведущие
колониальной образ жизни и мигрирующие на далекие расстояния (массовые
виды водоплавающих). Среди сизых голубей городов и населенных пунктов
орнитозом переболевает 30-60 % птиц. Птицы, переболевшие орнитозом,
обычно длительное время остаются вирусоносителями. При плохих условиях
содержания, охлаждения, авитаминозах латентная инфекция обостряется и
сопровождается рассеиванием вируса во внешнюю среду. От латентно
инфицированных самок заражаются птенцы, которые затем заражают и
другой молодняк в стае. Возбудитель орнитоза выделяется во внешнюю
среду с калом, носовой слизью и слюной. Заражение происходит
алиментарным и воздушно-капельным путем. Наиболее часто орнитоз
встречается
среди молодых птенцов в период их оперения.
Патогенез. Хламидии, попав с воздухом в легкие и воздухоносные мешки,
быстро размножаются и через двое суток проникают в кровь. Возбудитель
разносится по всему организму и оседает в респираторных путях, половой
системе, печени, селезенке и костном мозге, где вызывает воспалительные и
дегенеративные процессы. Резко
нарушаются обменные процессы, снижается
217
естественная резистентность, что обусловливает возникновение вторичных
инфекций. Латентная инфекция может перейти в клинически выраженную
болезнь в результате воздействия различных стресс-факторов.
Клиническая картина и течение болезни. Больные птицы отстают в росте,
сонливы, отказываются от корма, сидят нахохлившись, у них появляется
зеленоватый понос. У некоторых птиц насморк, сопровождающийся
грязными истечениями из
носа, которые засыхают на ноздрях. К этому
иногда добавляется воспаление слизистых оболочек глаз (конъюнктивит) и
истечения из глаз. Птицы сидят опустив крылья.
Клиника болезни у попугаев и других декоративных птиц (после
инкубационного периода 7-14 суток) выражается в вялости, сонливости,
потере аппетита, поносе, одышке и катаре носовой полости. При
продолжительном течении возможны нервные
расстройства (парезы и
параличи ног и крыльев).
У домашних птиц орнитоз протекает чаще в латентной форме, и они, как
правило выздоровливают. Наиболее выраженные признаки болезни у
домашних птиц – конъюнктивит с набуханием век, катаральные явления в
верхних дыхательных путях, в некоторых случах расстройства функций
желудка и кишечника. Среди 15-25-суточных птенцов наблюдают
высокую
летальность с поражением воздухоносных мешков.
Патологоанатомические изменения. У трупов обнаруживают воспаление
воздухоносных мешков, фибринозный перикардит, увеличение селезенки;
геморрагическое или катаральное воспаление кишечника. В печени
некротические очаги.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и
патологоанатомических данных и обязательного лабораторного
исследования, которое включает выделение вируса, обнаружение
специфических антител в РСК и
РА. Для ранней диагностики применяют
внутрикожную пробу. Для ускорения предварительного диагноза исследуют
также мазки – отпечатки органов зараженных животных, оболочки куриного
эмбриона или культур клеток. Обнаружение элементарных телец в
цитоплазматических включениях клеток РЭС – патологоанатомический
признак орнитоза. Быстрым и надежным способом является метод
иммунофлюоресценции.
Лечение. Больных птиц не лечат, их убивают.
Профилактика и
меры борьбы с болезнью. Больных орнитозом птиц и их
трупы необходимо подбирать и уничтожать. Диких больных птиц не
допускать в населенные пункты и тем более на животноводческие фермы.
Необходимо отстреливать птиц (голубей, ворон и др.), проживающих на
фермах. Тушки мяса орнитозной птицы в пищу не допускать.
2.5.4 Микозы
Цель – ознакомить
докторантов с микозами птиц.
218
2.5.4.1 Кандидомикоз
Кандидомикоз – Candidamycosis, молочница, монилиаз, кандидоз, микоз
птиц, реже млекопитающих и человека, характеризующийся поражением
слизистой оболочки пищеварительного тракта, других органов, иногда кожи.
Этиология болезни. Возбудители кандидамикоза – гриб Candida albicans,
реже – другие патогенные виды рода Candida: C.tropicalis, C.pseudotrocalis,
C.krusei, которые относятся к аспорогенным дрожжам сумчатых грибов, не
образующих сумок. Он размножаются поч-кованием, образуют
пвседомицелий, бластоспоры
и хламидоспоры. На агаре Сабуро или суслоагаре колонии C.albicanis встречаются в виде гладких S- и шероховатых Rформ. На кукурузном агаре этот гриб образует бластоспоры, а также
хламидоспоры, которые у других видов Candida отсутствуют. Патогенность
культур Candida проверяют на белых мышах и кроликах, а также на куриных
эмбрионах и цыплятах. Виды Candida широко распространены в природе
. Их
можно выделить со слизистых оболочек и с кожи человека и животных (в
зеве, на легких, на серозных покровах, на печени и почках в виде белых
нежных пленок), где они обитают как сапрофиты, а также из молочных
продуктов, почвы, подстилки, овощей, фруктов, гниющей древесины, гнилых
зернах, гниющих плодах и других.
Они устойчивы к физическим и
химическим воздействиям.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы все виды
сельскохозяйственных (в том числе домашние и дикие птицы: голуби,
куропатки, тетерева, перепела, фазаны) и диких животных (в том числе
пушные звери). Заболевает, преимущественно, молодняк птиц: кур, индеек,
фазанов, цесарок, гусей и голубей, реже поросята, телята, ягнята, щенки.
Кандидамикоз
протекает спорадически или вызывает вспышки. Источник
возбудителя инфекции – больные животные. Факторы передачи – корма,
овощи, несвежие молочные продукты, почва. Заражение происходит при
соприкосновении с больными животными, а также предметами,
зараженными грибами. Дикие птицы, поедая испорченные корма, заражаются
кандидой. Возникновению болезни способствует пониженная резистентность
организма вследствие неполноценного кормления и содержание животных в
тесных
, плохо проветриваемых помещениях. Иногда кандидамикоз может
протекать как вторичное заболевание. Отмечены случаи кандидамикоза
после длительного неправильного курса антибиотикотерапии. Течение
болезни отягощается, если она наблюдается одновременно с аспергилезом.
Патогенез. Патогенные виды Candida, обитая на слизистых оболочках, при
снижении устойчивости организма превращаются в активных паразитов.
Возбудитель разносится кровью и лимфой по всему организму,
вызывая его
интоксикацию эндотоксином, освобождающимся при разрушении клеток
гриба.
Клиническая картина и течение болезни. Больные птицы погибают
вследствие сильного истощения. Особенно чувствительны молодые. Это
заболевание редко, но все же встречается у зайцев весной и в мокрую осень.
219
У больных птиц перья взъерошены, крылья опущены, в подкрыловой области
на коже обнаруживаются нежные белые пленки, похожие на оспенные.
Птица истощенная, у нее резко выступает киль грудной кости, она стоит с
опущенной головой, как бы полусонная, отказывается от корма.
В неволе инкубационный период 3-15 суток. У молодняка птиц наблюдают
потерю аппетита, угнетение
, взъерошенность перьев, нередко понос. Птицы
держатся скученно. При пальпации зоба отмечают утолщение его стенок и
болезненность; глотание затруднено. В дальнейшем развиваются слабость,
общее истощение и затем гибель птицы. Иногда наблюдаются конвульсии и
манежные движения. У взрослых птиц заболевание нередко протекает без
видимых клинических признаков, и они являются носителями
кандидамикоза. У
песцов и норок – слюнотечение, рвотные движения, понос,
иногда судороги, массовая гибель животных. Кандидамикоз кожи (папулы,
пустулы, затем гиперкератоз) отмечают у собак, свиней и птиц (с потерей
оперения).
Патологоанатомические изменения. Труп истощенный, синюшный.
Местами на шее и в подкрыловой области голая кожа, на которой заметны
тонкие белые пленки. При вскрытии на
слизистой оболочке зева, гортани,
пищевода, зоба обнаруживают белые пленки разросшегося мицелия. Такие
же пленки покрывают легкие, перикард, печень и серозные оболочки, стенки
полостей. Печень и почки уменьшены в объеме, как бы суховатые,
ломающиеся.
У пушных зверей – эрозии и язвы на слизистой оболочке ротовой полости,
геморрагические воспаления слизистой оболочки желудочно-кишечного
тракта
.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины,
патологоанатомических изменений и лабораторных исследований
(микроскопическое исследование патологического материала и выделение
возбудителя в чистой культуре).
Лечение. В неволе применяют нистатин в виде добавки к корму (10-100 мг
на 1 кг) или вместе с простоквашей (300-600 тысяч ЕД на 1 кг массы
животного).
Профилактика и меры борьбы с болезнью
. При обнаружении больных птиц
или трупов их нужно подобрать и послать в ближайшую ветеринарную
лабораторию для исследования; по установлении диагноза – подбирать
больных птиц или их трупы и уничтожать (сжигать или закапывать в землю).
Контрольные вопросы:
1. На основании чего ставят диагноз пастереллез?
2. На основании чего ставят диагноз туберкулез?
3.
На основании чего ставят диагноз Ньюкаса болезнь?
4. На основании чего ставят диагноз орнитоз?
5. На основании чего ставят диагноз лейкоз?
6. На основании чего ставят диагноз кандидомикоз?
7. На основании чего ставят диагноз грипп птиц?
220
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]