Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Болезни птиц. Учебное пособие для студентов факультета ветеринарной медицины и биотехнологии, по специальности «Ветеринария»
.pdf
61
ламиды, и др.) не оказывают губительного действия на вирус. Обычные
дезинфицирующие средства (1%-ные растворы фенола, крезола, формалина) инактивируют вирус в течение 3 мин.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях вирус
инфекционного бронхита поражает кур и фазанов всех возрастов.
Наиболее восприимчивыми являются цыплята до 30-дневного возраста,
среди которых гибель может быть от 40% до 60% от числа заболевших.
Имеются сообщения о том, что к вирусу инфекционного
бронхита восприимчивы обезьяны из рода макаки и пещерные летучие
мыши.
В естественных условиях основным источником инфекции
являются больные и переболевшие птицы, которые после пере- болевания могут быть вирусоносителями до 49 и даже до 105 дней. Выделение вируса из больного организма происходит со слюной, с истечениями из носа и глаз, с пометом. При этом вирус выделяется во
внешнюю среду в течение 35 дней.
Вирус инфекционного бронхита выделяется с семенем петухов
в течение 2 недель после их заражения.
Вирус распространяется аэрогенным путем.
Передается вирус также и трансовариально. При заболевании
несущихся кур инфекционным бронхитом вирус может быть выделен
из снесенных ими яиц в течение 6 дней после заражения.
Распространение инфекции возможно также через инфицированную внешнюю среду: помещения, кормушки, корма, воду, поилки, подстилку, одежду и обувь персонала, обслуживающего больную
птицу. Кроме того, человек восприимчив к инфекционному бронхиту
птиц и может быть активным переносчиком возбудителя в период переболевания.
Инфекционный бронхит наиболее тяжело протекает в весенне-летний период.
При заносе вируса инфекционного бронхита в хозяйство в последнем создается резервуар инфекции.
В крупных птицеводческих хозяйствах инфекционный бронхит
протекает в ассоциации с другими бактериальными и вирусными инфекциями.
Патогенез. Вирус инфекционного бронхита, попав в организм
тем или иным путем, очень быстро проникает в восприимчивые клетки,
главным образом в эпителий дыхательного аппарата.
62
В организме птиц вирус инфекционного бронхита быстро
размножается в клетках респираторных органов, и уже через 12 ч после
заражения в покровном эпителии трахеи обнаруживают зрелые вирусные частицы. При этом в покровном эпителии трахеи отмечают
потерю ворсинок, утолщение митохондрий, увеличение количества
эндоплазматической сетки и изменение других внутриклеточных
структур.
Через 72 ч после заражения наблюдается полная остановка
движения ресничек эпителия трахеи. Это способствует скоплению в
трахее и бронхах вязкого слизистого экссудата, обусловливающего
затрудненное дыхание и появление сухих, мелко- и крупнопузырчатых
хрипов.
Такие изменения в верхних дыхательных путях цыплят, возникающие уже через 18-24 ч после их заражения, способствуют проявлению у них первых клинических признаков заболевания.
По мере развития заболевания вирус током крови заносится во
все органы и ткани. Вирус инфекционного бронхита птиц оказывает на
организм пантропное действие и вызывает глубокие патологические
изменения во всех органах, а не только в дыхательных путях больных
птиц.
Клинические признаки. Инкубационный период в естественных условиях составляет 3-10 дней, что зависит от вирулентности вируса и резистентности организма зараженной птицы. В экспериментальных условиях при интратрахеальном заражении инкубационный
период длится 18-48 ч.
У цыплят от 3 до 30-дневного возраста инфекционный бронхит
протекает остро. Через 18-48 ч после заражения цыплята скучиваются у
источника тепла, уменьшается аппетит.
Цыплята вялые, сонливые. Затем появляются истечения из носа
и глаз. В результате скопления серозно-слизистого экссудата в носоглотке цыплята часто делают глотательные движения. Чаще поражается
один глаз. В дальнейшем развивается ринит. Чтобы освободить носовую полость от скопившегося экссудата, цыплята часто трясут клювом.
Истечения из носа вначале незначительные, а затем обильные. Во время
выдоха видны пузыри у одного или обоих носовых отверстий.
Вытекающий из носа экссудат засыхает у крыльев носа, образуя сероватые корочки, которые затрудняют дыхание больных птиц.
Чтобы освободиться от экссудата, засохшего у крыльев носа, цыплята
63
Рис . 1
Продуктивность кур-несушек, пора-
женных инфекционным бронхитом
часто трутся клювом о кормушки и перо крыла, в результате чего перья
крыльев взъерошены и нередко загрязнены. Дыхание затрудненное,
особенно вдох. Больные цыплята дышат с открытым клювом. При
каждом вдохе они вытягивают голову и шею вперед и вверх. Больные
больше стоят с широко расставленными ногами, полузакрытыми глазами; их крылья опущены, а клюв приоткрыт. От экссудата, вытекающего из глаз, перо в области головы становится мокрым.
В трахее, бронхах, воздухоносных мешках скапливается густой
серозно-слизистый экссудат, в результате чего при прослушивании в
легких слышны сухие или влажные хрипы. При скоплении большого
количества экссудата в трахее и бронхах хрипы слышны на расстоянии
и напоминают слабое «мяуканье котят», писк или скрип. Заболевают от
25% до 75% цыплят. Заболевание длится 8-20 дней, летальность составляет 10-20% от числа заболевших.
У цыплят старше 30-дневного возраста клинические признаки
заболевания выражены слабо и проявляются незначительным истечением из носа, чиханием. Заболевание длится 6-7 дней и обычно заканчивается выздоровлением. Летальность не превышает 5%.
У взрослой птицы инфекционный бронхит протекает бессимптомно или с легкими признаками поражения органов дыхания,
которые наблюдаются в течение 5-6 дней. Основным показателем поражения взрослых кур вирусом инфекционного бронхита является
снижение яйценоскости на 10-40%. После переболевания яйценоскость
постепенно восстанавливается в течение 20-30 дней. Процент снижения
яйценоскости зависит от того, в каком возрасте птица переболела инфекционным бронхитом.
Если инфекционным бронхитом переболевают курочки в возрасте до 3 недель, то в репродуктивном тракте возникают необратимые
изменения и появляется много, иногда до 50%, ложной несушки. Поэтому практически такое стадо кур содержать нерентабельно.
В тех случаях, когда куры заболевают в начале яйцекладки,
яйценоскость их снижается на 10-15%. Восстановление продуктивности переболевших кур происходит в течение 30 дней. Куры,
заболевшие инфекционным бронхитом в период максимальной яйцекладки, снижают яйценоскость на
20-30% на протяжении 30-35 дней.
Если же инфекционный
бронхит возникает в стаде в период
64
естественного снижения уровня яйценоскости кур, то яйцекладка полностью прекращается на 20- 30 дней (рис. 1).
Куры, пораженные инфекционным бронхитом, несут яйца с
деформированной скорлупой (шероховатые, волнистые, сильно удлиненные, часто в виде «солнышка»).
Патологоанатомические изменения. Макроскопические изменения при инфекционном бронхите малохарактерны. В острых случаях заболевания в носовой полости павших или убитых цыплят обнаруживают скопление умеренного количества серозного или серозно-слизистого экссудата. Слизистая оболочка гипере- мирована и
умеренно отечна. Сосуды расширены, кровенаполне- ны и рельефно
вырисовываются на ее поверхности. При более длительном течении
заболевания в носовой полости находят се- розно-слизистый экссудат
бело-мутного цвета, и нередко в инфраорбитальных синусах встречается скопление казеозных масс.
В трахее обнаруживают гиперемию слизистой оболочки,
скопление серозно-слизистого экссудата, могут быть единичные точечные кровоизлияния. Нередко в средней и низшей частях трахеи
обнаруживают казеозно-слизистые пробки, которые легко удаляются.
Иногда эти пробки имеют вид колец.
В крупных бронхах скопление вязкого, сметанообразного
экссудата, в котором имеются пленки фибрина. Слизистая оболочка
бронхов гиперемирована и отечна. Вокруг главных бронхов отмечаются участки пневмонии.
Легкие незначительно увеличены в объеме, розово-красного
или темно-красного цвета. Поверхность разреза их гладкая. При
надавливании из легких выделяется мутноватая пенистая жидкость. В
верхушках легких обнаруживают небольшие очаги ателектаза.
В воздухоносных мешках находят скопление пенистой прозрачной или мутноватой жидкости. Стенки воздухоносных мешков
вначале имеют очаговое помутнение, а затем диффузное. В ряде случаев они покрыты пленками фибрина.
В хозяйствах часто приходится встречать почечную форму
инфекционного бронхита. Ее практически можно обнаружить с 2-3- до
230-250-дневного возраста. Патологический процесс протекает в три
стадии и способен повторяться снова.
Вначале регистрируется нефрит, затем в почках развиваются
дистрофические процессы, часто сопровождающиеся внутриклеточной
65
подагрой («мраморная почка»). После этого часть почки отмирает и
рассасывается, остальная часть восстанавливается до вида нормальной
ткани. Процесс часто повторяется в той же последовательности:
нефрит-нефроз-частичная атрофия почки.
Когда инфекционный процесс протекает с нефрито-нефрозным синдромом, то при вскрытии павших цыплят и взрослых кур в
почках находят отложение большого количества мочекислых солей.
При этом почки увеличены, на разрезе видны сосудистые клубочки в
виде серых песчинок, мочеточники растянуты и заполнены беловатой
массой. У отдельных цыплят наблюдается отложение мочекислых солей в печени и перикарде.
У взрослых кур отмечают атрофию яйцевых фолликулов.
Яичник уменьшен в размере и покрыт желтыми телами. В яйцеводе
обнаруживают кисты, особенно в передней его части. Задняя часть
яйцевода в большинстве случаев атрофируется. Нередко наблюдаются
перетяжки, обрывы и бутылкообразные расширения яйцевода. Печень
застойно гиперемирована, ее капсула напряжена, края печени притуплены. Селезенка несколько увеличена, кровенаполнена. Отмечается
сильное кровенапол нение кровеносных сосудов оболочек головного
мозга. В остальных органах макроскопических изменений не наблюдается.
Гистологические изменения. Через 24-36 ч после заражения
птиц слизистая оболочка носовой полости утолщена и инфильтрирована лимфоцитами и псевдоэозинофилами. Эпителий слизистой оболочки носа местами лишен мерцательных ресничек. Кровеносные сосуды подслизистой соединительной ткани расширены, кровенаполнены, и вокруг них наблюдается инфильтрация лимфоидными
клетками. В дальнейшем патологический процесс нарастает, происходит слущивание мерцательного эпителия. Собственно слизистый и
подслизистый слои утолщены за счет отека и диффузной инфильтрации
их лимфоидными элементами. Просветы интраназальных синусов
сужены. Через 6-8 дней воспалительные процессы ослабевают и к 12-му
дню вовсе прекращаются.
В трахее через 12-18 ч после заражения наблюдается слабое
утолщение слизистой оболочки за счет отека и лимфоидной инфильтрации. В эпителии отмечается потеря мерцательных ресничек. Через
24-36 ч почти все реснички исчезают с поверхности эпителия. Слизистая и подслизистая оболочки сильно инфильтрированы лимфоцитами
66
и псевдоэозинофилами. Местами слизистая оболочка покрыта пленками фибрина. При инфекционном бронхите в отличие от респираторного мико- плазмоза не наблюдается гиперплазии эпителия трахеи.
Это является дифференциальным признаком, который позволяет отличить инфекционный бронхит от других болезней органов дыхания
птиц.
При гистологическом исследовании яичника отмечают атрофию яйцевых фолликулов. Эпителий атрофированных фолликулов
перерожден, их полость заполнена клеточными элементами лимфоидного типа. Вокруг распавшихся клеток обнаруживают макрофаги с
фагоцитированными клеточными элементами.
Слизистая оболочка яйцевода собрана в складки. Покрывающий ее эпителий не одинаков по высоте, особенно в белковом отделе
яйцевода. Эпителиальные клетки уплощены до кубических и даже
плоских. Количество ресничек на эпителиальных клетках уменьшено,
или они полностью отсутствуют.
Слизистая оболочка яйцевода слегка отечна, утолщена и инфильтрирована лимфоидными и плазматическими клетками. Эти изменения отмечают с 5-го по 15-й день заболевания. На 22-й день отмечают гипоплазию яйцевода и изменение его просвета, который
обычно уменьшается в несколько раз или полностью облитерируется. К
44-му дню в просвете яйцевода обнаруживают кисты.
Иммунитет. Птица, переболевшая инфекционным бронхитом,
приобретает устойчивость к повторному заражению вирулентным
штаммом вируса. Однако в отношении длительности иммунитета у
переболевшей птицы нет единого мнения.
Некоторые авторы отмечают, что вируснейтрализующие антитела появляются на 11-й день после заболевания. Затем идет постепенное нарастание их до 36-го дня. В дальнейшем вируснейтрализующие антитела сохраняются в организме переболевшей птицы до 483
дней.
Куры, переболевшие инфекционным бронхитом, передают
антитела с яйцом. Цыплята, выведенные из таких яиц, обладают пассивным иммунитетом, который можно обнаружить в течение 2-3 недель
их жизни.
Наличие пассивного иммунитета не всегда предохраняет
цыплят от естественного или искусственного заражения. Цыплят,
происходящих от иммунных матерей, удается заразить инфекционным
67
бронхитом в 6-дневном возрасте и старше.
Диагноз на инфекционный бронхит ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, результатов вирусологических и серологических исследований. Следует
иметь в виду, что диагностировать инфекционный бронхит довольно
трудно, так как большинство болезней органов дыхания у птиц протекает со сходной клинической картиной.
В связи с этим решающим при постановке диагноза на инфекционный бронхит являются постановка биопробы, выделение и
идентификация вируса и серологические исследования.
Постановка биопробы. Для постановки биопробы берут трахею
и легкие от цыплят, убитых или павших в острой стадии заболевания,
тщательно растирают в фарфоровой ступке со стерильным песком или
битым стеклом. Гомогенат разводят изотоническим раствором хлорида
натрия 1:5-1:10 и экстрагируют в течение 2 ч при температуре 2°С,
затем центрифугируют при 3000 об/мин в течение 10-15 мин. К надосадочной жидкости добавляют пенициллин и стрептомицин по 5001000 ЕД на 1 мл жидкости, выдерживают в течение 1-2 ч при комнатной
температуре, а затем используют для заражения яиц и эмбрионов.
Цыплят для биопробы берут из хозяйства, благополучного по
респираторным болезням, в возрасте 10-15 дней и заражают интратрахеально в дозе 0,2 мл или внутримышечно в дозе 0,5-1 мл.
В положительном случае цыплята заболевают инфекционным
бронхитом через 1-4 дня.
Выделение и идентификация вируса. Выделение вируса производят путем заражения в аллантоисную полость 9-10-дневных куриных эмбрионов в объеме 0,2 мл той же суспензии, которая используется для заражения цыплят. Зараженных эмбрионов инкубируют при
37,5°С в течение 7 дней.
В положительных случаях на 2-4-м или 5-м пассаже отмечают
гибель 10-60% зараженных эмбрионов. Погибших и всех оставшихся в
живых эмбрионов на 7-й день инкубации охлаждают и вскрывают.
При наличии вируса инфекционного бронхита в исследуемом
материале зараженные эмбрионы сильно отстают в росте, они в 2-4 раза
меньше контрольных — «карликовость».
Из серологических исследований используют реакцию нейтрализации на куриных эмбрионах, реакцию непрямой гемаглютинации
(РИГА), метод флюоресцирующих антител, иммупоферментный анализ
68
(ИФА).
Дифференциальный диагноз. При установлении диагноза па
инфекционный бронхит следует исключить ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, болезнь Ньюкасла, заразный насморк и ряд других заболеваний, вызывающих поражение органов дыхания у птиц.
Инфекционный ларинготрахеит (ИЛТ) — отличается от инфекционного бронхита тем, что к ИЛТ наиболее восприимчивы птицы в
возрасте 60-120 дней. При вскрытии трупов птицы, павшей от ИЛТ,
обнаруживают кровоизлияния в слизистой оболочке трахеи и гортани.
Нередко отмечают геморрагические пробки в трахее. В бронхах и в
воздухоносных мешках патологические изменения отсутствуют. У
зараженных эмбрионов на хорион-аллантоисной оболочке находят
разной величины беловатые бляшки, но не обнаруживают «карликовости» эмбрионов, которая наблюдается при инфекционном бронхите.
Вирус инфекционного ларинготрахеита не вызывает заболевания у
цыплят при внутримышечном введении и не нейтрализуется сывороткой против вируса инфекционного бронхита.
Респираторный микоплазмоз в отличие от инфекционного
бронхита протекает хронически и чаще поражает цыплят 36-месячного возраста и старше. При вскрытии птицы, павшей от микоплазмоза, обнаруживают утолщение стенок воздухоносных мешков и
скопление в их в полости плотных фибринозных масс желтовато-белого
цвета. При посевах на специальные питательные среды выделяют микоплазму галлисептикум.
Куриные эмбрионы, зараженные микоплазмой галлисептикум,
нормально развиваются, а их экстраэмбриональная жидкость обладает
гемагглютинирующими свойствами. В реакции задержки гемагглютинации с экстраэмбриональной жидкостью таких эмбрионов обнаруживают микоплазменный антиген. Применение препаратов тиланового
ряда оказывает лечебный эффект, чего не отмечают при инфекционном
бронхите.
Ньюкаслская болезнь быстро распространяется и протекает
остро у птиц разного возраста. Наряду с поражением органов дыхания у
больной птицы наблюдаются и нервные явления. При вскрытии обнаруживают катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта, геморрагическое кольцо на ней при переходе железистого желудка в мышечный, точечные и полосчатые
кровоизлияния в прямой кишке. Нередко в тонком отделе кишечника
69
обнаруживают некротические очаги поражения слизистой оболочки
(бутоны).
Эмбрионы, зараженные материалом от больных птиц, гибнут
через 36-48 ч. Вирус ньюкаслской болезни птиц агглютинирует эритроциты кур и легко идентифицируется с помощью реакции задержки
гемагглютинации со специфической гипериммунной сывороткой.
Заразный насморк (инфекционный ринит) поражает цыплят
1-5-месячного возраста. У больных птиц не наблюдается признаков
поражения бронхов и легких. При вскрытии обнаруживают скопление
слизи в носовой полости и подглазничных синусах, слизистая оболочка
носа гиперемирована и отечна. Возбудитель заразного насморка вызывает заболевание у цыплят только при нанесении его на слизистую
оболочку верхних дыхательных путей, тогда как вирус инфекционного
бронхита патогенен при подкожном и внутримышечном введениях.
При заразном насморке применение сульфаниламидных препаратов дает положительный лечебный эффект.
Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ) отличается молниеносным распространением заболевания в группе птиц, сильным
водянистым поносом. Помет пенистый, желтовато-белого цвета. При
вскрытии обнаруживается увеличение фабрициевой сумки. Внутри нее
находится творожистая масса, слизистая оболочка сумки некротизирована. В тонком и толстом отделах кишечника слизистая оболочка
покрасневшая, утолщенная и нередко усеяна точечными кровоизлияниями.
Грипп поражает птиц в основном в возрасте 120-150 дней и
старше, реже 30-50 дней. Летальность взрослой птицы при гриппе достигает 10-20%, чего не наблюдается при инфекционном бронхите кур.
При вскрытии павшей птицы находят катаральное воспаление
желудочно-кишечного тракта, переполнение зоба жидкостью и геморрагическое воспаление яичника. При инфекционном бронхите отмечают атрофию яичника.
Эмбрионы, зараженные патологическим материалом от больной птицы, погибают через 48-72 ч. При этом тело эмбриона гиперемировано и отечно. В экстраэмбриональной жидкости обнаруживают
гемагглютинирующий вирус, который легко идентифицируется с помощью реакции задержки гемагглютинации (РЗГА) со специфическими
гипериммунными сыворотками.
Оспа при атипичном течении имеет сходную клиническую
70
картину с инфекционным бронхитом. Однако оспа поражает птиц
разного возраста. При оспе на слизистой оболочке языка, щек и гортани
находят небольшие дифтерические пленки.
При заражении куриных эмбрионов путем нанесения вируссодержащего материала на хориоаллантоисную оболочку на 1-2-м
пассаже обнаруживают беловатого цвета разлитое утолщение аллантоиса на месте аппликации материала. При нтирании в перьевые фолликулы материала от таких эмбрионов у цыплят развивается оспенный
фолликулит.
А-авитаминоз сопровождается образованием на слизистой
оболочке пищевода плотных беловато-желтоватых узелков величиной
от просяного до конопляного зерна; в почках обнаруживают зернистое
перерождение и отложение мочекислых солей. Болезнь не контагиозна.
После введения в рацион витамина А количество больной птицы
быстро уменьшается.
Простудный насморк в отличие от инфекционного бронхита
быстро прекращается при улучшении условий содержания птицы. Истечения из носовой полости всегда жидкие, а поражения глаз обычно
характеризуются легким серозным конъюнктивитом. Болезнь не заразна, и при создании благоприятных условий содержания птица
быстро выздоравливает. Лечение не разработано.
Специфическая профилактика. Для специфической профилактики инфекционного бронхита применяют живые и инактивированные вакцины. Чаще используется для приготовления вакцин штамм
вируса Массачусетс, который часто встречается в полевых условиях и
более эффективен (Ма5, Н-120, Н-52).
Вакцинация цыплят в первый день жизни проводится интраокулярным методом или спреем. В первый день жизни стимулируют
быструю и долгосрочную защиту. Эта защита основана на стимуляции
гардериевой железы и на секреции антител в слезной жидкости. Далее
проводят повторные вакцинации каждые 4-6 недель, используя живые
ослабленные вакцины вплоть до убоя для бройлеров или до инъекции
инактивированной вакцины для молодок, которые пойдут на комплектование промышленного или племенного стада.
Профилактика и меры борьбы. Хозяйство, где установлен инфекционный бронхит птиц, считается неблагополучным, и в нем вводят
ограничения.
По условиям ограничений в хозяйстве, неблагополучном по
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]