Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Физиология возбудимых тканей. Учебное пособие
.pdf
систем организма.
1. Фосфогенная энергетическая система осуществляет ресинтез АТФ
за счет высокоэнергоемкого КФ, имеющегося в мышцах и
образовавшейся при расщеплении АТФ аденозиндифосфорной
кислоты с образованием креатина (К): АДФ + КФ → АТФ + К. Это
быстрый ресинтез АТФ. При этом мышца развивает большую
мощность, но очень кратковременно (до 6 с), так как запасы
креатинфосфата в мышце ограниченны.
2. Анаэробная (гликолитическая) энергетическая система
осуществляет ресинтез АТФ за счет энергии анаэробного
(бескислородного) расщепления глюкозы до молочной кислоты.
Гликолитический путь ресинтеза АТФ также является очень быстрым
и кратковременным (1-2 мин), поскольку накопление молочной
кислоты ингибирует активность ферментов гликолиза. Однако лактат
(молочная кислота), вызывая местный сосудорасширяющий эффект,
улучшает кровоток в работающей мышце и снабжение ее
питательными веществами и кислородом.
3. Аэробная (кислородная) энергетическая система осуществляет
ресинтез АТФ посредством окислительного фосфорилирования
углеводов-мономеров и жирных кислот в митохондриях мышечных
волокон. Кислородный путь обеспечивает энергией сократительную
активность мышц на протяжении нескольких часов. Это основной
путь обеспечения энергтей работы скелетной мускулатуры.
2.1.3. Виды мышечных сокращений
Различают три вида сокращения мышц: изометрическое,
изотоническое и ауксотоническое.
Ауксотоническое сокращение мышцы сопровождается
одновременным изменением длины и напряжения мышцы. Оно
характерно для натуральных двигательных актов. Оно бывает 2-х
видов: эксцентрическое – напряжение мышцы сопрягается ее
удлинением (пример, приседание) и концентрическое напряжение
мышцы сопрягается ее укорочением (пример, подъем после
приседания).
Изометрическое сокращение мышцы напряжение мышцы
увеличивается, но длина не изменяется. Можно наблюдать в опыте в
условиях, когда концы мышцы зафиксированы и возможность их
сближения заблокирована (например, фиксация положения во время
приседания).
61
Изотоническое сокращение мышцы – укорочение мышцы при
неизменном ее напряжении. Оно возникает при сокращении
ненагруженной мышцы с одним закрепленным концом, либо не
поднимая никакого груза, либо поднимая его без ускорения.
Исходя от длительности сокращений мышцы различают два их
вида: одиночное и тетаническое.
Одиночное сокращение мышцы обнаруживается при
одноразовом раздражении мышцы и нерва. При этом мышца
уменьшается на 5–10% от прежней длины. У одиночного сокращения
различают три основных периода: 1) латентный – время до начала
сокращения от момента нанесения раздражения; 2) период
сокращения; 3) период расслабления. Длительность одиночных
сокращений мышц человека варьирует. Например, у камбаловидной
мышцы она составляет 0,1 с. Во время латентного периода возникает
возбуждение мышечных клеток и его проведение вдоль
плазматической мембраны. Соотношения продолжительности
одиночного сокращения мышечной клетки, процесс возбуждения и
фазовые изменения возбудимости мышечной клетки
проиллюстрированы на рис. 25.
Рис. 25. Соотношение времени возникновения потенциала действия (А) и
одиночного сокращения (Б) медленного волокна скелетной мышцы
теплокровного. Стрелка – момент нанесения раздражения.
Время сокращения быстрых волокон в несколько раз короче.
Продолжительность сокращения мышечной клетки значительно
дольше таковой потенциала действия потому, что нужно время на
работу кальциевых насосов для возвращения ионов Са2+ в
62
саркоплазматический ретикулум.
Тетаническое сокращение – это продолжительное сокращение
мышцы, формирующееся под действием ритмического раздражения,
вследствие того, что каждое последующий нервный импульс и
раздражение поступают к мышце, в то время как она еще не
расслабилась. В его основе лежит явление суммации одиночных
сокращений мышц (рис. 26), то есть увеличения амплитуды и
продолжительности сокращения, когда на мышечную клетку или
мышцу наносится два и более быстро следующих друг за другом
раздражений.
Рис. 26. Суммация сокращений икроножной мышцы лягушки: 1 – кривая
одиночного сокращения в ответ на первое раздражение расслабленной
мышцы; 2 – кривая одиночного сокращения той же мышцы в ответ на второе
раздражние; 3 – кривая суммированного сокращения, полученного в
результате спаренного раздражения сокращающейся мышцы
(обозначено стрелками).
Увеличение амплитуды сокращений обусловлено увеличением
концентрации ионов Са
2+
в цитоплазме при повторном возбуждении
мышечных клеток, вследствие того, что кальциевый насос не
успевает возвращать его в саркоплазматический ретикулум. Ионы
2+
Са
обеспечивают увеличение количества зон зконтакта миозиновых
головок с филаментами актина.
Если последующие импульсы или раздражения приходят в фазу
расслабления мышц, формируется зубчатый тетанус. Гладкий
тетанус возникает, если повторные раздражения попадают на фазу
укорочения.
Амплитуда при гладком тетанусе, обычно, в 2-4 раза больше
одиночного сокращения. Тетаническое сокращение мышечных
волокон быстрее вызывает их утомление в отличие от одиночных
сокращений. При увеличении частоты стимуляции мышцы или нерва
63
амплитуда гладкого тетануса возрастает. Максимальный тетанус
называется оптимумом. Возрастание тетануса вызвано накоплением
ионов Са
2+
в цитоплазме. Если дальше увеличивать частоту
стимуляции нерва (100 Гц), то мышца расслабляется из-за
блокировки проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах.
Это явление носит название пессимум Введенского (частота
раздражения пессимальная). Пессимум Введенского получают
прямым и частым раздражением мышцы (около 200 имп./с) при
заблокировнных нервно-мышечных синапсах. Доказательством что
пессимум не результат утомления мышцы или истощением
энергетических запасов является то, что амплитуда мышечного
сокращения мгновенно возрастает, если после возникновения
пессимума уменьшить частоту стимуляции до оптимальной.
В нормальных условиях отдельные мышечные волокна, как
правило, сокращаются в виде зубчатого тетануса. Однако сокращение
целой мышцы напоминает гладкий тетанус, вследствие
асинхронности их сокращения.
2.1.4. Показатели физической деятельности мышц
Сила мышцы. В системе СИ силу выражают в ньютонах (Н). В
физиологии силу мышцы определяют по максимальной массе груза,
поднятой при ее сокращении. Различают «становую», «кистевую»
силу, силу сгибателей.
Факторы, влияющте на силу мышцы. Влияние анатомического
строения мышцы: перистые мышцы - мышечные волокна
расположены косо по отношению к продольной оси. Вследствие
этого они развивают гораздо большее напряжение, чем мышцы с
параллельно расположенными волокнами по отношению к
продольной оси. Сумму поперечных сечений всех волокон мышцы
принято определять, как физиологическое поперечное сечение
мышцы. У перистых мышц указанное сечение намного превосходит
геометрическое. Жевательные мышцы относятся к наиболее сильным
мышцам.
Различают понятие «удельная сила мышцы». Она представляет
собой отношение общей силы мышцы в ньютонах к
физиологическому поперечному сечению мышцы (Н/см
2
). Она
находится в границах 50-150 Н/см2. Её выражают также и в
килограммах на квадратный сантиметр (кг/см
2
). Для трехглавой
мышцы - 17 кг/см2, сгибателя плеча — 8кг/см2, икроножной мышцы
64
— 1кг/см2, гладкой мышцы — 1кг/см2. В различных мышцах
организма соотношение между числом медленных и быстрых
мышечных волокон неодинаково. Это соотношение очень сильно
варьирует у разных людей, а также в различные возрастные периоды
жизни. Отдельное мышечное волокно (клетка) способно развивать
напряжение до 0,2 Н.
На силу сокращения мышцы влияеи исходная длина мышцы. При
незначительном растяжении мышцы сила ее сокращения возрастает, а
при сильном – уменьшается или отсутствует сокращения вследствие
отсутствия зон контакта между филаментами миозина и актина. При
оптимальной длине (в покое) сила мышечного сокращения вырастает
значительно. К увеличению последующего ее сокращения мышцы
ведет предварительное растяжение мышцы, которая увеличивает ее
эластическую тягу. Элатическая тяга осуществляется за счет белка
титина. Нити титина одним концом закреплены на Z-пластинке, а
другим концом прикреплены к миозину. Нити титина растягиваются
как пружина.
Если мышцы сильно укорачиваются, то снижается сродство
тропонина к ионам Са2+. Это ограничивает максимальную силу
сокращений.
На силу одиночного сокращения мышцы влияет число
возбужденных волокон. В опыте количество возбужденных волокон
опосредовано силой раздражения или количеством возбужденных
двигательных нейронов в натуральных условиях.
На силу тетанического сокращения мышцы влияет степень
выраженности суммации сокращений в каждом отдельном мышечном
волокне (клетке). Она определяется частотой импульсации.
Работа мышцы (А). Величину совершенной работы в механике
определяют, как произведение силы (F), приложенной к телу, на
расстояние (L) его перемещения под воздействием данной силы:
А = F×L (Дж).
Утомление мышцы. Со временем при мышечной работе у
человека сила мышечных сокращений постепенно уменьшается и
развивается утомление. Наступает момент, когда человек уже не в
состоянии продолжать работу. Причина утомления: накопление
молочной ислоты, ионов К
+
в Т-трубочках при частых сокращениях,
расход энергии.
Мощность мышцы, то есть работу, совершаемую в единицу
времени принято выражать в ваттах (Дж/с2). Выполнению
65
наибольшего объема работы в течение минимального отрезка
времени соответсвтует максимальная мощность. Однако при этом
быстрее развивается утомление.
2.1.5. Структурнофункциональные особенности гладких мышц
Взаимное расположение миозина и актина в гладких мышцах не
столь упорядочено, Z-мeмбраны и саркомеры в них отсутствуют. Под
микроскопом в гладких мышечных клетках не выявляется поперечная
исчерченность, характерная для клеток скелетной мышцы. Из-за
отсутствия исчерченности эти мышцы называют гладкими мышцами.
Форма гладких миоцитов веретеновидная, диаметр - 2-10 мкм, длина
- 50-400 мкм. В миоците содержится одно ядро, незначительное
количество митохондрий. Саркоплазматический ретикулум
представлен представлен уплощенными везикулами,
расположенными вблизи клеточной мембраны. В везикулах
содержится мало Са2+.
Нервно-мышечные синапсы гладких миоцитов отличаются от
таковых у мышечных волокон исчерченных мышц. Наиболее сильно
отличие выражено у синапсов, образованных симпатической нервной
системой. Постганглионарные волокна симпатических нейронов
около гладких миоцитов формируют многожественные расширения,
выделяющих медиатор. Медиатор перемешаясь в межклеточном
пространстве взаимодействует с рецепторами (постсинаптическими),
расположенными равномерно по всей мембране гладкого миоцита.
Это ведет к угнетению или стимуляции функций органа (например,
сужение кровеносного сосуда, усиление работы сердца, торможение
моторики кишки). Нервное влияние в гладких мышцах крупных
артерий и бронхов передается без формирования потенциала
действия. Таким образом, сокращение указанных мышц
обеспечивается возбуждающими постсинаптическими потенциалами.
Свойства гладких мышц.
1. Возбудимость. Потенциал покоя большинства гладких
миоцитов равняется -60 - -70 мВ, у гладких миоцитов, имеющих
спонтанную активность, -30 - -60 мВ. Длительность потенциал
действия у гладких миоцитов равняется (10-50 мс), а у мышечных
волокон скелетных мышц – 10мс. У части миоцитов ПД удлиняется
до 500мс. Это связано с входом в клетку ионов Na+ и Са2+.
Деполяризация мембраны клетки вызвана главным образом
диффузией ионов Са
2+
в клетку.
66
На форму потенциала действия каждой клетки оказывают
влияния разные ионы, которые вносят различный вклад в генерацию
потенциала действия.
В частности, плато у потенцила действия кардиомиоцита (рис.
30, В) обусловлено входом ионов кальция в кардиомиоцит в процессе
генерации потенциала действия у него.
2. Проводимость. Структурнофункциональной единицей
гладкой мускулатуры служит пучок мышечных волoкон (клеток).
Связь между отдельными мышечными клетками обеспечивается
щелевым контактам (нексусами). Электрическое поле одной клетки
в пучке обеспечивает возбуждение другой благодаря этим контактам.
В отдельности клетки пучка не возбуждаются. Потенциал
действия в пределах пучка рапространяется со скоростью 5-10 см/с.
Для возбуждения всех мышечных клеток пучка не хватает
возбуждения одной мышечной клетки, а нужно одновременное
возбуждение нескольких клеток.
3.Сократимость. Пучок гладкомышечных клеток сокращается
как единое целое. Энзимная активность АТФазы миозина гладкой
мышечной клетки в 40—80 раз меньше активности АТФазы миозина
мышечных клеток скелетной мускулатуры. Мышца сокращается
быстрее, чем выше АТФазная активность миозина. По этой причине
гладкая мышца сокращается намного медленнее, чем скелетная
мышца. На сокращение гладкой мышцы меньше тратиться АТФ, то
есть гладкая мышца работает экономней. Для гладкой мышцы
характерны способность к длительному поддержанию тонуса и
отсутствие утомлямости.
Основную роль в сопряжении возбуждения и сокращения
играют входящие в клетку ионы кальция во время возбуждения
гладкой мышечной клетки. Важной особенностью гладкой мышечной
клетки является то, что регуляторным белком является кальмодулин,
который связывается с ионами кальция. Наличие тропонина в
гладкой мышечной клетке не установлено. Комплекс, состоящий из
иона Са2+ и кальмодулина активирует особую киназу легких цепей
миозина. Она транспортирует с АТФ фосфатную группу на головку
миозина. Фосфорилированная головка миозина связывается с
актином. Это вызывает конформационные изменения миозиновых
мостиков, что обусловливает скольжение актиновых филаментов
относительно миозиновых филаментов.
Сокращение гладких мышц может быть результатом и
67
химиомеханического сопряжения (без формирования потенциала
действия), вследствие взаимодействия медиатора с мембранными
рецепторами и активации различных ферментных систем,
вызывающих взаимодействие актина и миозина, что и обеспечивает
сокращение мышцы.
Расслабление гладких мышечных клеток. Оно вызвано
инактивацией каналов кальция, как результат восстановления
первоначальных значений мембранного потенциала. Активация Са-
насоса в мембране гладкой мышечной клетки и саркоплазматическог
ретикулума вызывает выведение ионов Са
2+
в саркоплазматический
ретикулум и из гиалоплазмы клетки, что снижает его концентрацию в
цитоплазме. В результате чего теряется активность у киназы легких
цепей миозина, прекращается фосфорилирование миозиновых
головок и способность связываться с актином.
Автоматия гладкомышечных клеток. Она присуща водителям
ритма (пейсмекерным клеткам). В основе автоматии лежит
самопроизвольно возникающая медленная деполяризация. При
достижении клеткой критического потенциала возникает потенциала
действия. Самопроизвольная деполяризация, главным образом,
обусловлена диффузией ионов Са
2+
в клетку. Частота возникающих
потенциалов действия зависит от скорости медленной деполяризации
и соотношения мембранного потенциала т критического потенциала:
чем ниже мемебранный потенциал, тем ближе он к критическому
потенциалу. Автоматия слабо практически отсутсвтует у гладких
мышц артерий, семенных протоков, ресничных мышц, радужки.
Функции этих мышц полностью определяются вегетативной нервной
системой.
Пластичность гладких мышц. Оно выражается в том, что при
растяжении гладких мышц их напряжение сначала возрастает, а затем
уменьшается до исходного уровня. Таким образом, гладкая мышца не
меняет своего напряжения, как в растянутом, так и в укороченном
состоянии. Эта предотвращает увеличение давления, например, в
желудке, мочевом пузыре.
Растяжение гладкой мышцы также может вызвать и активацию
сокращения. Это свойство, в частности, присуще артериолам. Оно
является одним из механизмов регуляции тонуса артериол и местного
кровотока в некоторых органах - мозг, почки, сердце. Активация
сокращения происходит вследствие того, что при растяжении
пейсмекерных клеток стимулируются механоуправляемые ионные
68
каналы. В результате чего возникает потенциала действия, который с
помощью своего электрического поля и щелевых контактов вызывает
генерацию потенциала действия в соседних клетках. Сильное
растяжение мочевого пузыря, например, вызывает его сокращение и
эвакуацию мочи. Схожая реакция наблюдается при денервации
органа.
Сокращения гладких мышц осуществляется за счет молекул
АТФ, ресинтез которых происходит, в основном, путем анаэробного
(бескислородного) гликолиза.
2.1.6. Структурно-функциональные особенности сердечной
мышцы
Структура мышечных клеток сердечной мускулатуры.
Сердечная мышечная ткань относится к поперечно-полосатой
(исчерченной) мышечной ткани. Кардиомиоциты или сердечные
мышечные клетки, содержат, как правило, одно, центрально
расположенное, ядро. Они меньше по размерам, чем мышечные
волокна скелетной мышечной ткани, которые также относятся к
исчерченным мышечным тканям. В ширину кардиомиоцит достигает
15-20 мкм, а его длина приблизительно равняется 100 мкм. Сердечная
мышечная клетка имеет цилиндрическую или лентовидную форму
из-за маленькой толщины (5 мкм).
Цистерны саркоплазматического (гладкого
эндоплазматического) ретикулума не образуют полных колец вокруг
миофибрилл кардиомиоцита. Цистерны саркоплазматического
ретикулума образуют конткакт как с плазматической мембраной, так
и с Т-трубочками кардиомиоцита. Т-трубочки кардиомиоцита более
широкие по сравнению с Т-трубочками мышечного волокна и они
расположены ближе к Z-линии. Триада – комплекс Т-трубочка плюс
две терминальные цистерны саркоплазматического ретикулума,
встречающийся в мышечных волокнах скелетной мускулатуры – в
кардиомиоцитах отсутствует. Цистерны саркоплазматического
ретикулума в кардиомиоцитах нерегулярно расположены вдоль
миофибрилл.
Потенциал действия кардиомиоцита. В сократительных
кардиомиоцитах потенциал действия вызван входящими токами
ионов натрия (Na+) и кальция (Ca
++
). Во время развития потенциала
действия формируется плато, который возникает благодаря тому, что
входящий деполяризующий ток ионов кальция, равен выходящему
69
поляризующему току ионов калия (рис.27).
Рис. 27. Потенциал действия сократительного кардиомиоцита. ПД –
потенциал действия, ПП – потенциала покоя, Плато отражает процесс
вхождения ионов кальция (Bullock et all., 1995).
В этот период кардиомиоцит находится на стадии абсолютной
рефрактености (абсолютной невозбудимости) и не может
возбуждаться при дополнительном раздражении. То есть второе
возбуждение кардиомиоцита может произойти только после
окончания потенциала действия. К моменту окончания потенциала
действия (возбуждения) завершается одиночное сокращение
кардиомиоцитов, поэтому сердечная мышца не может развивать
тетаническое сокращение.
Сопряжение процессов возбуждения и сокращения в
кардиомиоците. Процесс сопряжения возбуждения и сокращения –
электромеханическое сопряжение – в кардиомиоците отличается от
того, которое имеет место в мышечном волокне скелетной мышцы.
Если в мышечном волокне высвобождение ионов кальция из цистерн
саркоплазматического ретикулума запускается деполяризацией
плазматичсекой мембраны, то в кардиомиоците этот процесс
происходит благодаря входящим в клетку ионам кальция. В
инициацию процесса сокращения в кардиомиоците участвует два
важных протеина: ryanodine-рецептор (RyR) и di-hydro-pyridine-
рецептор (DHPR). Они образуют медленные кальциевые ионные
каналы. В кардиомиоцитах и мышечных волокнах существуют
разные изоформы указанных типов рецепторов.
Пути изменения концентрации ионов кальция в сердечных
мышечных клетках во время систолы. Изменение концентрации
происходит 2 путями.
70
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]