Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Физиология возбудимых тканей. Учебное пособие
.pdf
одиночной его активации возникает потенциалом концевой
пластинки большой амплитуды (30–40 мВ), электрическое поле
которого вызывает генерацию потенциал действия на мембране
мышечной клетки вблизи синапса. Большая амплитуда потенциала
концевой пластинки обусловлена вследствие того, что нервные
окончания разделяются на многочисленные веточки, каждая веточка
выбрасывает медиатор.
Характеристика проведения возбуждения в химических
синапсах. Одностороннее проведение возбуждения.
Рис. 20. Потенциал концевой пластинки (ПКП) (Шмидт, 1985): КП –
критический потенциал; ПД – потенциал действия; А – ПКП в нормальной
мышце; Б – ослабленный ПКП в курарезированной мышце; стрелками указан
момент нанесения стимула
Возбуждение идет в одном напрвлении от нервного волокна к
нервной или эффекторной клетке, поскольку пресинаптическая
мембрана чувствительно только к нервному импульсу, а
постсинаптическое окончание только к медиатору.
Неизолированное проведение возбуждения. Возбуждение
расположенных рядом постсинаптических мембран суммируется.
Синаптическая задержка возбуждения в химическом синапсе.
При передаче сигнала к другой клетке, в частности, в нервномышечном синапсе задерживается на 0,5-1,0 мс. Это связано с
высвобождением медиатора из нервного окончания и его диффузией
к постсинаптической мембране синапса и генерацией
постсинаптических потенциалов, способных вызвать потенциал
действия.
Декрементность (затухание) возбуждения. В химических
51
синапсах оно вызывается при недостаточном выделении медиатора из
пресинаптических окончаний в щель синапса.
Низкая лабильность возбуждения в синапсе. В нервномышечном синапсе она равняется 100 Гц. Она в 4 - 8 раз ниже, чем
лабильность нервного волокна. Низкая лабильность синапса
объясняется синаптической задержкой.
Проводимость синапсов (нервно-мышечного синапса,
химических синапсов в ЦНС) стимулируется или угнетается
различными химическими веществами. В частности, кураре и
подобные кураре диплацин и тубокурарин обратимо связываются с
N-холинорецепторами постсинаптической мембраны клетки,
блокируют действие на нее ацетилхолина и передачу в синапсе.
Некоторые фармакологические препараты, в частности, прозерин
снижают активность ацетилхолинэстеразы, способствуют
умеренному накоплению медиатора ацетилхолина и облегчают
синаптическую передачу. Это свойство химических синапсов
используется в лечебной практике.
Утомляемость или синаптическая депрессия синапса. Это
снижение проводимости вплоть до полной блокады проведения
возбуждения при достаточно длительной работе синапса. Как
полагают, основной причиной является истощение медиатора в
пресинаптическом окончании.
Вопросы для самоконтроля
1. Каков механизм распространения возбуждения по нервному
волокну? Какова роль перехватов Ранвье в проведении возбуждения
по миелинизированному нервному волокну?
2. В чем преимущество скачкообразного (сальтаторного)
распространения возбуждения над непрерывным его проведением
вдоль мембраны волокна?
3. В чем физиологическое значение изолированного проведения
возбуждения по нервному волокну?
4. Какие нервные волокна (афферентные или эфферентные,
вегетативные или соматические) относятся к группе А? Какова
скорость проведения возбуждения по ним?
5. Какие нервные волокна (афферентные или эфферентные,
52
вегетативные или соматические) относятся к группе В? Какова
скорость проведения по ним?
6. Какие нервные волокна (афферентные или эфферентные,
вегетативные или соматические) относятся к группе С? Какова
скорость проведения возбуждения по ним?
7. Перечислите структуры нервно-мышечного синапса (скелетная
мышца). Что называют концевой пластинкой?
8. Перечислите последовательность процессов, ведущих к
освобождению медиатора из пресинаптической мембраны в
синаптическую щель при передаче возбуждения в синапсе.
9. Локальным потенциалом или распространяющимся возбуждением
является потенциал концевой пластинки?
10. Что такое миниатюрные потенциалы концевой пластинки, каков
механизм их возникновения?
11. В чем заключается трофическое влияние нерва на мышцу,
осуществляемое через нервно-мышечный синапс?
12. Какие вещества являются медиаторами в нервно-мышечных
синапсах гладкой и поперечнополосатой мышц?
13. Что такое сенсорный рецептор?
14. На какие две группы делятся сенсорные рецепторы по скорости
адаптации? Назовите рецепторы, относящиеся к каждой из них.
15. Что понимают под первичными и вторичными рецепторами?
16. Перечислите основные свойства рецепторов.
17. Что называют адаптацией рецепторов? Как изменяется частота
импульсов в афферентном нервном волокне при адаптации
рецептора?
18. Назовите локальные потенциалы, возникающие при возбуждении
первичных и вторичных рецепторов.
19. Рецепторный потенциал, где он возникает, каково его значение?
20. Генераторный потенциал, где он возникает, каково его значение?
21. Где возникает потенциал действия при возбуждении первичного
сенсорного рецептора?
22. Где возникает потенциал действия при возбуждении вторичного
сенсорного рецептора?
53
ГЛАВА 2. ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЦ
2.1.1. Структурнофункциональная характеристика скелетной
мышцы
Мышцы подразделяют на поперечнополосатые (скелетная и
сердечная мышцы) и гладкие (находятся в оболочках внутренних
органов (кроме сердца) и сосудов).
Скелетная мышца состоит из мышечных волокон (клеток),
разделенных структурно и функционально друг от друга. Они
представляют собой вытянутые многоядерные клетки трубчатой
формы. Толщина мышечного волокна равняется 10-100 мкм, а длина
его варьирует от нескольких миллиметров до нескольких
сантиметров. Количество мышечных волокон устанавливается
постоянным на четвертом и пятом месяце постнатального онтогенеза,
в последующем это количесто не изменяется. С возрастом меняются
их длина и диаметр.
Роль основных структурных элементов мышечного волокна. От
мембраны мышечного волокна в цитоплазму отходят поперечные
инвагинации Т-трубочки. Они обеспечивают взаимодействие
мембраны волокна с саркоплазматическим ретикулулом (СПР) (рис.
21).
Рис. 21. Взаимоотношение клеточной мембраны (1), поперечных трубочек (2),
боковых цистерн (3) и продольных трубочек (4) саркоплпзматическаого
ретикулума, сократительных белков (5): А – в состоянии покоя; Б – при
сокращении мышечного волокна; точками обозначены ионы Ca2+.
Саркоплазматический ретикулум – это система связанных друг
с другом цистерн гладкой эндоплазматической сети и отходящих от
цистерн в продольном направлении канальцев, распологающихся
между миофибриллами. Терминальные цистерны
54
саркоплазматического ретикулума контактируют с Т-трубочками,
образуя так называемые триады. В мембранных цистернах
содержатся ионы Са
2+
, которые играют важную роль в сокращении
мышечного волокна. В саркоплазме (цитоплазме) мышечного
волокна находятся: ядра, митохондрии, различные белки (в том числе
миоглобин), гранулы гликогена, капельки жира, фосфатсодержащие
вещества и электролиты.
Миоибриллы — специальные органеллы мышечного волокна. В
мышечном волокне может быть около 2 тыс. Миофибрилл. Диаметр
их равняется 1-2 микрометра. В отдельной (одной) миофибрилле
может содержатся до 2-2,5 тысяч протофибрилл. Протофибриллы
состоят из параллельно расположенные нитей белка (тонкие нити
— актиновые, толстые нити — миозиновые). Актиновые нити
состоят из двух субъединиц, скрученных в форме спирали. В составе
тонких нитей также содержатся регуляторные белки — тропомиозин
и тропонин (рис. 22).
Рис. 22. Взаимное расположение структурных элементов миофибрилл при их
расслаблении (А, Б) и сокращении (В).
Указанные белки в невозбужденной мышце блокируют связи
актина и миозина, вследствие чего мышца в покое расслабленна.
Миофибриллы – это последовательно соединенные блоки из
саркомеры (Б), которые отделены друг от друга Z-полосками.
Саркомер имеет длину около 2-3 микрометров. Он представляет
собой сократительную единицу миофибриллы, мышечной клетки.
Мышечное волокно длиной пять сантиметров включает в себя около
двадцати последовательно соединенных саркомеров. В миофибриллы
55
каждого мышечного волокна расположение саркомеров совпадает.
Это создает картину поперечной исчерченности волокна под
световым микроскопом (рис. 23).
Рис. 23. Саркомер миоцита (мышечного волокна) скелетной мышцы. Показаны
основные структурные элементы саркомера.
Структурные элементы саркoмера (см. рис. 23). Миозиновые
протофибриллы (филаменты) образуют самую темную часть
саркомера — А-диск (анизотропный диск). Светлый участок в центре
А-диска называют Н-зоной. Наиболее светлый участок саркомера
между двумя А-дисками называют 1-диском (изотропный диск).
Изотропный диск образован актиновыми протофибриллами
(филаментами), расположенными по обеим сторонам от Z-полосок.
Каждый саркомер имеет два набора тонких нитей (актиновых
филаментов), прикрепленных к Z-полоскам, и один комплект толстых
нитей (миозиновых), сосредоточенных в А-диске. В расслабленной
мышечном волокне концы толстых и тонких филаментов в различной
степени перекрывают друг друга на границе между А-диском и 1диском.
Классификация мышечных волокон:
По структуре, функциям и цвету выделяют: быстрые и
медленные.
Белые (быстрые) волокна содержат больше миофибрилл, но
меньше миоглобина, митохондрий, жиров. В них больше гликогена и
гликолитических ферментов, поэтому эти волокна называют
гликолитическими. Окружающая эти волокна капиллярная сеть
относительно редкая. Скорость рабочего цикла у белых волокон в 4
раза больше, чем у медленных волокон. Это объясняется более
высокой АТФазной активностью белых волокон. Они обладают
56
малой выносливостью. У быстрых мышечных волокон число
актиновых и миозиновых нитей больше, чем у красных волокон.
Поэтому белые волокна толще и сила их сокращения больше, чем у
красных (медленных) волокон.
Красные мышечные волокна содержат много миоглобина,
митохондрий, жирных кислот. Эти волокна имеют меньший диаметр
и окружены густой сетью кровеносных капилляров. Уровень
окислительного фосфорилирования митохондрий в этих волокнах
высокий, поэтому их называют оксидативными. Различают быстрые
и медленные красные мышечные волокна. Медленные волокна
способны выполнять работу долго и утомляются медленнее. Они
приспособлены к тоническим сокращениям. Красные быстрые
занимают промежуточное положение между белыми и красными
медленными волокнами. Скорость их сокращения близка к скорости
сокращения белых волокон. Это объясняется высокой АТФазной
активностью миозина красных быстрых волокон.
Также имеется незначительное число истинных тонических
мышечных волокон. На них локализуется по 7-10 синапсов,
нескольких мотонейронов. Примеры таких волокон: мышцы среднего
уха, глазодвигательные мышцы. Потенциал концевой пластинки
(ПКП) указанных волокон не вызывают возникновение потенциала
действия (ПД) в них, а непосредственно запускают мышечное
сокращение.
Группа мышечных волокон составляют двигательную
(нейромоторную) единицу. В мышцах, осуществляющих менее
точные движения - мышцы туловища и конечностей - двигательные
единицы состоят из сотен и тысяч мышечных волокон. В мышцах,
осуществляющих быстрые и точные движения, нейромоторные
единицы состоят из 3—5 мышечных волокон, в частности, в
глазодвигательных мышцах. Большая двигательная единица
включает крупный мотонейрон с толстым аксоном, большое число
концевых терминалей веточек в мышце, иннервирует большое число
мышечных волокон. Все мышечные волокна одной двигательной
единицы, независимо от их количества, относятся к одному типу. Все
скелетные мышцы по своему составу являются смешанными, т.е.
образованы красными и белыми мышечными волокнами.
Специфическим свойством всех мышц: сократимость и
проводимость. Сократимость - это способность укорачиваться или
развивать напряжение. Реализация этой способности осуществляется
57
с помощью возбуждения и его проведения (проводимости) по
мышечному волокну.
Скелетные мышцы не обладают автоматией. Они управляются
организмом произвольно импульсацией из центральной нервной
системы. Поэтому скелетные мышцы называют также
произвольными. Гладкие мышцы обладают автоматией, по
собственному желанию не сокращаются, поэтому их называют
непроизвольными.
Функции скелетной мышцы:
1.Обеспечение двигательной активности организма - поиск и
добывание воды и пищи, ее захват, жевание и глотание;
оборонительные реакции; обеспечение трудовой деятельности
физическая и творческая работа художника, ученого и т.д. (в
конечном итоге она выражается в движении).
Обеспечение дыхания (движения диафрагмы и мышц грудной
клетки).
Коммуникативная функция (мимика, жесты, устная и
письменная речь).
Участие в терморегуляции организма с помощью
сократительного термогенеза.
2.1.2. Механизм сокращения скелетной мышцы
Укорочение (сокращение) мышцы – результат укорочения
множества саркомеров.
При сокращении актиновые филаменты скользят относительно
миозиновых филаментов вследствие чего длина каждого саркомера
миофибриллы (мышечного волокна) уменьшается. Длина самих
нитей при этом остается постоянной.
Миозиновые филаменты имеют поперечные выступы (мостики)
длиной около 20 нм.
Каждый мостик (выступ) состоит из головки, соединенной с
миозиновым филаментом с помощью «шейки» (рис. 24).
Если мышцы расслаблены, то головки мостиков не могут
взаимодействовать с актиновыми филаментами, так как их активные
участки головки миозин изолированы тропомиозином. В процессе
укорочения мышцы головка мостика совершает наклон с помощью
сгибания «шейки».
Основные этапы сокращения мышечного волокна:
1. После возникновения потенциала действия за счет электрического
58
поля потенциала концевой пластинки в мышечном волокне вблизи
синапса возбуждение распространяется по мембране миоцита и по
мембранам поперечных Т-трубочек. Механизм проведения
потенциала действия по мышечному волокну такой же, как и по
безмиелиновому нервному (непрерывное проведение возбуждения)
волокну.
Рис. 24. Пространственная организация сократительных и регуляторных
белков в исчерченной мышце. Показано положение миозинового мостика
(шейка согнута) в процессе взаимодействия сократительных белков в
мышечном волокне
2. ПД Т-трубочек за счет своего электрического поля активирует
потенциалзависмые каналы кальция на мембране
саркоплплазматического ретикулума, в реезультате чего ионы Са2+
выходят из цистерн саркоплазматического ретикулума в соответствии
с электрохимическим градиентом.
3. В пространстве между актиновыми и миозиновыми филаментами
ионы Са
2+
контактируют с тропонином. При этом происходит
смещение тропомиозина и на нитях актина обнажаются активные
участки. С этими участками соединяются головки миозина.
4. АТФазная активность головок миозиновых нитей обеспечивает
освобождение энергии АТФ. Энергия АТФ расходуется на сгибание
миозинового мостика в области шейки. Сгибание миозинового
мостика внешне напоминает движение весел при гребле (см. рис. 23).
Этот процесс обеспечивает скольжение актиновых филаментов
относительно миозиновых филаментов. Энергия одной молекулы
АТФ расходуется на совершение одного гребкового движения. При
этом актиновые и миозиновые нити смещаются на 20 нм.
Присоединение новой молекулы АТФ (но при этом энергия АТФ не
расходуется) к другому участку головки миозина ведет к
прекращению зацепления ее на актиновом филаменте. Если
отсутствует АТФ на головке миозина, то она не может оторваться от
59
актина. Мышца при этом напряжена. Таков, в частности, механизм
трупного окоченения.
5. После гребкового движения головки мостиков в силу своей
эластичности переходят в прежнее положение и контактируют со
следующим участком актинового филамента. Затем вновь
совершается очередное гребковое движение и скольжение
относительно друг друга актиновых и миозиновых филаментов. Эти
акты многократно повторяются. Миозиновые мостики сгибаются
асинхронно, но поскольку каждая миозиновый филамент окружен
несколькими актиновыми филаментами, то укорочение мышцы
происходит постепенно и плавно.
Процесс расслабления мышцы в обратной последовательности.
Реполяризация сарколеммы (плазмалеммы, сарколеммы) и Ттрубочек ведет к закрытию кальциевых потенциалзависимых каналов
мембраны саркоплазматического ретикулулума. Кальциевые насосы
откачивают ионы Са
Понижение концентрации ионов Са
2+
в саркоплазматический.
2+
в между актиновыми и
миозиновыми филаментами вызывает изменение конформации
тропонина (возвращение ее в прежнее состояние), вследствие чего
тропомиозиновые нити закрывают активные участки актиновых
нитей. Это делает невозможным контактирование с ними головок
миозина. Движение актиновых филаментов вдоль миозиновых
филаментов в обратном направлении протекает под действием
грвитационных сил и эластической тяги эластических элементов
миофибриллы и мышечного волокна. При этом
восстанавливаютсяизначальные размеры саркомеров.
Для обеспечения работы скелетных мышц источником энергии
является АТФ. При этом расходуется значительное количество АТФ.
На работу мускулатуры организм затрагивает около 25% всех своих
энергетических запасов. Во время выполнения физической работы
затраты энергии сильно возрастают.
В мышечном волокне запасы АТФ незначительны (5 ммоль/л) и
обеспечивают не более десяти одиночных сокращений.
Расход энергии АТФ необходим для осуществления следующих
процессов.
Энергия АТФ расходуется на работу Nа/К- и Са-насоса. Кроме
того, энергия АТФ используется на гребковое движение миозиновых
мостиков.
Ресинтез АТФ происходит с участием 3-х энергетических
60
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]