Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Физиология возбудимых тканей. Учебное пособие
.pdf
инактивационные h – ворота (обычно около 80%) открыты; закрыты
также калиевые активационные ворота, а инактивационных ворот для
ионов К
+
нет, что является причиной более медленного снижения
проницаемости клеточной мембраны во время потенциала действия.
Активационные ворота Na – каналов начинают открываться при
достижении деполяризации клетки около 50% критического
потенциала (КП), который обычно составляет – 40. Критический
потенциал – это величина мембранного потенциала, при которой
начинается регенеративная часть потенциала действия в процессе
деполяризации клетки. Когда деполяризация клетки достигает
критичесокого потенциала, проницаемость мембраны клетки для
ионов натрия резко возрастает. При этом открывается дополнительно
большое число потенциал зависимых m - ворот, и ионы Nа+
лавинообразно поступают в клетку.
2. Фаза инверсии – это изменение знака заряда клетки на
противоположный. Она включает восходящую и нисходящую части.
Вся восходящая часть пика потенциала действия обеспечивается в
основном входом ионов Na+ в клетку. После исчезновения
мембранного потенциала вход Na+ в клетку продолжается, поэтому
число положительных ионов в ней превосходит число отрицательных
ионов, заряд внутри клетки становится положительным. Период
перезарядки мембраны клетки представляет собой вторую фазу
потенциала действия - фазу инверсии (см. рис. 5, А, 2). Теперь
электрический градиент препятствует входу Na+ внутрь клетки, так
как положительные заряды отталкиваются друг от друга, натриевая
проводимость снижается. Примерно через 0,5— 2 мс после начала
деполяризации рост потенциала действия прекращается вследствие
закрытия натриевых инактивационных h-ворот и прекращения
поступления Na+ в клетку.
Нисходящая часть фазы инверсии начинается с открытия ворот
калиевых каналов и возрастания выхода К
ионы К
+
находятся преимущественно внутри клетки, они, согласно
+
из клетки. Поскольку
концентрационному градиенту, быстро выходят из клетки после
открытия ворот калиевых каналов, в результате чего уменьшается
число положительно заряженных ионов в клетке. Заряд клетки снова
начинает уменьшаться.
В нисходящей части фазы инверсии выходу ионов К+ из клетки
способствует и электрический градиент. Ион К+ выталкивается
положительным зарядом внутри клетки. Так продолжается до
21
полного исчезновения положительного заряда внутри клетки, то есть
до конца нисходящей части фазы инверсии пунктирная линия на
рисунке 5А, 2. Ионы калия выходят из клетки не только по
управляемым ионным каналам, ворота которых открыты, но и по
неуправляемым ионным каналам в течение всего времени развития
потенциала действия.
Таким образом, амплитуда потенциала действия складывается из
величины потенциала покоя и величины фазы инверсии, равной у
разных клеток 10-50 мВ.
З. Фаза реполяризации — восстановление заряда клетки (см.
рис. 5, А, 3), обусловлена продолжающимся быстрым выходом ионов
+
К
из клетки согласно концентрационному градиенту. Проницаемость
мембраны клетки для ионов К+ все еще высока, так как
активационные ворота калиевых каналов продолжают отсаваться
открытыми. Теперь клетка снова внутри имеет отрицательный заряд,
а снаружи - положительный заряд (см. рис. 5, А, 3). Поэтому
электрический градиент препятствует выходу ионов К
+
из клетки, что
снижает его проводимость, хотя калий продолжает выходить.
Объясняется это тем, что действие концентрационного градиента
сильнее электрического градиента. Таким образом, вся нисходящая
часть пика потенциала действия обусловлена выходом ионов К
+
из
клетки, а восходящая — входом ионов Nа+ в клетку.
При блокаде Nа-каналов потенцил действия не возникает.
Блокада работы Nа-каналов используется в клинической практике. С
помощью местных анестетиков блокируются Na-каналы. Это
прекращает проведение возбуждения в соответствующем участке
нерва, что ведет к устранению болевых ощущений, в частности, при
хирургических вмешательствах.
Роль Са2+. Ионы Са
2+
играют важную роль в передаче
импульсов от одной нервной клеки к другой, от нервного волокна к
мышечному волокну (клетке), в возникновении потенциала действия
в сердечной и гладкой мышцах, в обеспечении сокращения
мышечных клеток.
Понижение содержания ионов Са
2+
в плазме крови на 50%
приводит к судорожным сокращениям скелетных мышц.
Обусловлено это повышением возбудимости нервных и мышечных
клеток в результате уменьшения потенциала покоя из-за снижения
степени нейтрализации отрицательных фиксированных зарядов на
поверхности мембраны клетки и отрицательно заряженных
22
карбоксильных групп интерстиция и ионов С1
-
. Потенциал покоя при
этом приближается к критическому потенциалу и начинается
активация Na-каналов. В ответ на поступление даже самой
незначительной импульсации нервные клетки начинают генерировать
птенциал действия в большом количестве. Это проявляется в
судорожных сокращениях скелетных мышц. Также при этом нервные
клетки центральной нервной системы и нервные волокна могут
спонтанно разряжаться.
Причиной последовательного открытия электроуправляемых
ворот ионных каналов – это изменение величины мембранного
потенциала. Все фазы ПД являются регенеративными —
необходимым условием является достижение критического
потенциала, далее потенциал действия развивается за счет
потенциальной энергии клетки в виде электрохимического градиента,
который поддерживают ионные насосы.
Ионные насосы непосредственно за фазы потенциала действия
не отвечают, хотя они работают непрерывно и в покое, и во время
генерации потенциала действия.
Следовая гиперполяризация и следовая деполяризация. Следовая
гиперполяризация - это увеличение мембранного потенциала после
фазы реполяризации потенциала действия; обычно следствие еще
сохраняющейся повышенной проницаемости мембраны клетки для
ионов К
+
. Она характерна для нервных клеток (рис 6, Б, 1).
Рис. 5. Два варианта развития потенциала действия двух клеток: А –
исчерченного мышечного волокна, замедление фазы реполяризации; Б –
нейрона: 1 – следовая гиперполяризация, 2 – следовая деполяризация
Не все активационные ворота К-каналов полностью закрыты,
поэтому ионы К
+
продолжают выходить из клетки согласно их
23
концентрационному градиенту, что ведет к гиперполяризации
мембраны. Постепенно проницаемость мембраны клетки
возвращается к исходной. При этом натриевые и калиевые ворота
возвращаются в исходное состояние, а мембранный потенциал
становится таким же, каким он был до возбуждения клетки.
Возможно, Nа/К- насос также способствует развитию следовой
гиперполяризации, что выражено в тонких немиелинизированных
нервных волокнах - болевых афферентых волокнах.
Cледовая деполяризация развивается вслед за
гиперполяризацией. Она характерна для нервных клеток (см. рис. 6,
Б, 2), но может быть зарегистрирована и в клетках скелетной
мускулатуры. Механизм ее изучен недостаточно. Следовая
деполяризация, вероятно, связана с кратковременным повышением
проницаемости мембраны для ионов Na+ и входом их в клетку
согласно концентрационному и электрическому градиентам. Это
ведет к кратковременному меньшению МП.
Клетка может генерировать до 5×105 потенциалов действия без
подзарядки. Число импульсов определяет запас ионов в нервном
волокне. Чем толще нервное волокно, тем больше запас ионов, тем
больше импульсов оно может генерировать без подзарядки Nа/Кнасосом.
Разновидности потенциалов действия – тонический, фазный и
смешанный (рис. 7).
Рис. 7. Тонический и фазический потенциалы (Чеснокова, 2007)
24
Тоническая активность нейрона вызывает тонические
(многократные, длительные) сокращения мышц, а фазная активность
– фазное (однократное) сокращение мышцы.
Для нервных клеток характерны различные типы
биоэлектрической активности. На рисунке 8 приведены основные
типы биоэлекрической активности, характерные для нервных клеток.
Различают следующие типы биоэлектрической активности нервных
клеток: молчащая клетка (потенциалы действия не генерируются),
клетки с регулярной ритмической активности (генерируются
потенциалы действия в определенном ритме), клетки с нерегулярной
ритмической активностью (потенциалы дествия генерируются с
нерегулярным ритмом), клетки с регулярной пачечной активностью
(потенциалы действия генерируются в виде серий, состоящих из
множества ПД в определенном ритме), клетки с нерегулярной
пачесной активностью (количество потенциалов действия в серии
варьирует, серии не но носят ритмического характера), клетки с
пейсмекерной активностью (потенциалы действия генеририруются
строго в определенном ритме, характерном для данного вида
пейсмекерных клеток), причем клетки обладают автономностью
(самопроизвольная генерация потенциалов действия).
Рис. 8. Типы биоэлектрической активности нервных клеток.
Потенциал действия не всегда возникает при раздражении
возбудимой ткани. Если сила раздражителя мала, деполяризация не
достигнет критического потенциала, то не возникнет импульсное —
распространяющееся возбуждение, а возникает локальный потенциал
(ЛП).
25
1.1.5. Локальные потенциалы
Локальный потенциал в опыте вызывают, раздражая клетку
электрическим током ниже пороговой величины. Когда
деполяризация клетки достигает 50% критического порога, тогда
начинают активироваться Nа-каналы и движение Na
+
в клетку
возрастает, но деполяризация еще не достигает 100% критического
порога. При достижении критическог порога начинает развиваться
ПД (рис. 9).
Рис. 9. Значение увеличения силы стимула для возникновения потенциала
действия. Развитие локальных подпороговых потенциалов в ответ на
стимулы, сила которых ниже порогового значения, необходимого для
появления потенциала действия (Гайтон, 2008)
Локальный потенциал та часть деполяризации клетки, которая
обусловлена увеличением проницаемости мембраны для ионов Na+ и
входом его в клетку. Критический потенциал – это та величина
мембранного потенциала, когда в процессе деполяризации клетки
начинается регенеративная часть потенциала действия. Физический
электротон – повышение или снижение величины МП покоя без
активации ионных каналов, изменения скорости ионных потоков в
клетку и из нее. Физический электротон наблюдается, например, при
действии катода и деполяризации мембраны возбудимой клетки,
которая не достигает 50% критического потенциала, т.е. до начала
активации Na-каналов.
Физиологический электротон — повышение возбудимости
ткани в области кратковременного действия катода и понижение
возбудимости ткани в области кратковременного действия анода. В
первом случае – это частичная деполяризация мембраны, во втором –
26
гиперполяризация мембраны.
В условиях натуральной деятельности нервной и мышечной
тканей локальные потенциалы возникают на постсинаптических
мембранах химических синапсов при воздействии медиаторов:
возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП), тормозной
постсинаптический потенциал (ТПСП), разновидность ВПСП –
потенциал концевой пластинки мышечного волокна (ПКП),
рецепторный потенциал (РП) и генераторный потенциал (ГП) в
сенсорных рецепторах при действии адекватных раздражителей
(давление, прикосновение, температура, свет и др.,) (рис. 10).
В частности, ВПСП развивается вследствие преобладания
движения ионов Na+ в клетку (фаза деполяризации) и последующего
преобладания движения ионов К
+
из клетки (фаза реполяризации).
Подобным же образом возникают обычно РП и ГП.
Рис. 10. Рецепторный и генераторный потенциалы (Чеснокова, 2007)
Амплитуда локального потенциала весьма вариабельна – до 10
мВ и более. Рецепторные потенциалы могут достигать 30-40 мВ.
Роль локальных потенциалов. Возбуждающий
постсинаптический потенциал, генераторный потенциал и
рецепторный потенциала создают условия для генерции потенциала
действия в нервных или мышечных клетках.
Амплитуда потенциала действия не зависит от силы
раздражения. Так как он возникает вследствие регенеративного
процесса. Величина потенциала действия складывается из величин
потенциала покоя и фазы инверсии потенциала действия.
Возбудимость клетки сильно изменяется в процессе ее возбуждения и
связана с фазами потенциала действия.
Сравнение свойств локального потенциала и потенциала
действия приведены в табл. 2.
27
Таблица 2
Свойство
Локальный потенциал
Потенциал действия
Распространение
Не распространяется,
затухает там, где
возникает
Рапрсотраняется без
затухания (декремента)
на большие расстояния
по всей длине нервного
волокна
Зависимость величины
от силы стимула
Возрастает с
увеличением силы
стимула, т.е.
подчиняется закону
силы
Не зависит (подчиняется
закону «все или
ничего»)
Явление суммации
Суммируется –
возрастает при
повторных частых
подпороговых
раздражениях
Не суммируется
Амплитуда
10-40 мВ
80-130 мВ
Возбудимость ткани при
возникновении
потенциала
Увеличивается
Уменьшается вплоть до
полной невозбудимости
(рафрактерность)
Сравнительная характеристика локального потенциала и потенциала
действия
Повышение возбудимости клетки во время локального
потенциала объясняется тем, что мембрана клетки оказывается
частично деполяризованной. Возбудимость клетки при частичной
деполяризации повышается из-за открытия ворот Nа-каналов при
достижении деполяризации 50% критического потенциала.
1.1.6. Изменения возбудимости клетки во время ее возбуждения.
Лабильность
Различают четыре основные фазы изменения возбудимости,
каждая из которых строго соответствует определенной фазе
потенциала действия. Эти фазы так же, как и фазы потенциала
действия, определяются состоянием проницаемости мембраны клетки
для ионов (рис. 11).
1. Кратковременное повышение возбудимости в начале
возникновения потенциала действия – выявляется при частичной
деполяризации мембраны клетки. Если деполяризация не достигает
критического потенциала, то регистрируется локальный потенциал.
28
Если же деполяризация достигает критического потенциала, то
развивается потенциал действия.
2. Абсолютная рефрактерная фаза – полная невозбудимость клетки
(см. рис. 11, Б, 2). Она соответствует пику потенциала действия и
продолжается 1—2 мс; если потенциал действия более
продолжителен, то более продолжительна и эта фаза. В этот период
клетка на раздражения любой силы не отвечает. Невозбудимость
клетки объясняется тем, что потенциалзависимые m-ворота Naканалов уже открыты, и ионы Nа+ быстро поступает в клетку по всем
открытым каналам. Так как все натриевые каналы открыты
дополнительное раздражение клетки относительно движения ионов
Na+ в клетку ничего изменить не может.
3. Относительная рефрактерная фаза – это период восстановления
возбудимости клетки, когда сильное раздражение может вызвать
новое возбуждение (см. рис. 11, Б, 3). Она соответствует конечной
части фазы реполяризации, начиная от критического потенциала ± 10
мВ и следовой гиперполяризации мембраны клетки при ее наличии. В
этой фазе необходимо приложить более сильное раздражение, так как
выход ионов К+ из клетки препятствует ее деполяризации.
Рис. 11. Изменение возбудимости клетки во время потенциала действия:
А – ПД нейрона; Б – фазы возбудимости нейрона: 1,4 – возбудимость
повышена, 2 – абсолютная рефрактерная фаза, 3 – относительная
рефрактерная фаза, Н – уровень нормальной (исходной) возбудимости
(Агаджанян, 2007).
Лабильность – это скорость протекания одного цикла
возбуждения, т.е. потенциала действия. Лабильность, как и потенциал
29
действия, определяется скоростью перемещения ионов в клетку и из
клетки, которая, в свою очередь, зависит от скорости изменения
проницаемости мембраны клетки. На лабильность влияет
длительность рефрактерной фазы. Чем она больше, тем ниже
лабильность ткани, поскольку в период рефрактерности клетка не
отвечает на раздражение. Если, например, абсолютный рефрактерный
период завершается через 1 мс после начала потенциала действия, то
клетка может возбуждаться с частотой максимум 1 тыс. имп./с.
Мера лабильности – максимальное число потенциалов действия,
которое ткань может воспроизвести в течение одной секунды.
Лабильность исследуют путем регистрации максимального числа
потенцилов действия, которое может воспроизвести клетка при
увеличении частоты ритмического раздражения. Возбудимые ткани
обладают разной величиной лабильности. Лабильность нерва равна
500-1000, мышцы - около 200, нервно-мышечного синапса - порядка
100 передач сигналов в 1 с.
1.1.7. Критерии для оценки возбудимости. Аккомодация.
Использование электрического тока в медицине
Возбудимость различных тканей неодинакова – у нервных
клеток она выше, чем у мышечных.
Существует три основных показателя состояния возбудимости
ткани: пороговый потенциал, пороговая сила и пороговое время.
1. Пороговый потенциал (ΔV) – это минимальная величина, на
которую надо уменьшить потенциал покоя, чтобы вызвать
возбуждение (потенциал действия). Потенциал действия возникает
только при достижении критического потенциала (рис. 12).
Рис. 12. Зависимость возбудимости клетки от величины потенциала покоя
(ПП) при одинаковой величине критического потенциала: ∆V1 = 10 мВ;
∆V2 = 30 мВ.
30
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]