Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Физиология возбудимых тканей. Учебное пособие
.pdf
клетки, в которые погружаются осевые цилиндры нервных волокон.
Тип волокон
Диаметр
волокна, мкм
Скорость
проведения
возбуждения, м/с
Длительность
абсолютного
рефрактерного
периода, мс
Аα (миел.)
12-20
70-120
0,4-1,0
Аβ (миел.)
5-12
30-70
-
Аσ (миел.)
3-6
15-30
0,4-1,0
Аγ (миел.)
2-5
12-30
-
В (миел.)
1-3
5-12
1,2
С (немиел.)
0,3-1,3
0,5-2,3
2
Оболочку миелинизированных волокон образуют в периферической
нервной системе также шванновские клетки, формирующие
миелиновую оболочку, а в центральной нервной системе –
олигодендроциты.
Таблица 3
Типы волокон в нервах млекопитающих (по Эрлангеру-Гассеру)
Миелиновая оболочка прерывается (через каждые 1 мм) и
образует свободные от миелина небольшие участки – перехваты
Ранвье. Основную часть миелина (миелиновой оболочки) составляют
липиды, которые обеспечивают изолирующие свойства оболочки.
Нервные волокна обеспечивают проведение возбуждения и аксонный
транспорт, выполняющий трофическую функцию нейрона.
Волокна А и В являются миелинизированными. А-волокна – это
афферентные и эфферентные волокна соматической нервной
системы; к волокнам типа В принадлежат преганглионарные волокна
вегетативной нервной системы. С-волокна немиелинизированные –
это постганглионарные волокна вегетативной нервной системы, а
также афферентные волокна от некоторых тепловых, болевых и
висцеральных рецепторов.
Аксонный транспорт. Основная масса веществ образуется в
цитоплазме нейрона, а используются они в различных участках сомы
нейрона и его отростках. В окончаниях аксона также происходит
синтез медиаторов, АТФ и повторное использование мембраны
пузырьков после высвобождение медиатора. Выделяют быстрый и
медленный аксонный транспорт (происходят оба с затратой
энергии).
Быстрый аксонный транспорт осуществляется со скоростью 200400 мм/сут от тела клетки до окончаний аксона – прямой
41
(антероградный) — и в противоположном направлении – обратный
(ретроградный) транспорт. Вещества транспортируются с помощью
микротрубочек и микрофиламентов. С помощью прямого транспорта
в терминали аксонов доставляются митохондрии, медиаторы,
ферменты, специальные белки и пептиды (нейротрофогены), липиды,
везикулы, содержащие гликопротеиды мембран. С помощью
обратного транспорта в тело нейрона переносятся мембранные
везикулы, которые содержат остатки разрушенных структур, факторы
роста нервов и другие ростовые факторы, регулирующие синтез
белка в соме клетки, фрагменты мембран. Вещества, доставленные с
помощью ретроградного транспорта, разрушаются в лизосомах. В
условиях патологии по цитоплазме аксона к телу клетки
транспортируются вирусы полиомиелита, герпеса, бешенства и
столбнячный экзотоксин.
Медленный аксонный транспорт идет в прямом направлении
(от сомы к окончаниям отростков) и представляет собой
передвижение всего столба аксоплазмы со скоростью 1–2 мм/сут.
Посредством этого транспорта перемещаются белки микротрубочек и
микрофиламентов (актин, тубулин и др.), образованные в
эндоплазматической сети ферменты цитоплазмы, а также РНК, белки
каналов и насосов.
Роль аксонного транспорта: 1) играет важную роль при
регенерации нервных волокон; 2) необходим для поддержания
структуры нервного волокна; 3) необходим для аксонного роста и
образования синаптических контактов. На мышечное волокно такое
влияние оказывают нейротрофогены (специальные белки, β-
эндорфин и другие пептиды); обратное влияние на мотонейрон со
стороны мышечного волокна осуществляется с помощью фактора
роста нервов, инсулиноподобного фактора роста.
Результат повреждения нервного волокна. При повреждении
нервного волокна в результате травмы, его периферический отрезок,
лишенный контакта с телом нейрона, разрушается. Этот процесс
разрушения называется валлеровской дегенерацией. В оторванном
отростке в течение двух-трех суток наступает распад миелина,
синаптических окончаний, нейрофибрилл и митохондрий. А участок
волокна, связанный с телом нейрона, регенерирует, в нем
восстанавливается проводимость. В норме вновь образованное
нервное волокно, как и нейрон, работает на протяжении всей жизни
организма и нормально проводит возбуждение без затухания по всей
42
длине нервного волокна, в частности от тела двигательного нейрона
спинного мозга до мышечных клеток конечностей.
Механизм проведения возбуждения. Проведение потенциала
действия возможно только при наличии на всем протяжении волокна
или в ограниченных его участках потенциалзависимых ионных
каналов, отвечающих за генерацию новых потенциалов действия. Это
осуществляется следующим образом. В распространении потенциала
действия выделяют 2 этапа: этап распространения электрического
поля, уменьшающего мембранный потенциал, и этап возникновения
новых потенциалов действия в новых участках нервного волокна.
Электрическое поле — разновидность материи, с помощью которого
осуществляется силовое воздействие на электрические заряды,
находящиеся в этом поле. Электрическое поле, генерируемое
биологическими тканями и органами, является источником
информации о функциональном состоянии клеток и органов
организма человека и животных. В частности, состояние
электрического поля сердца, зарегитрированное в виде ЭКГ, может
выявить его возможные нарушения. В зависимости от локализации и
концентрации ионных каналов в плазматической мембране нервного
или мышечного волокна существует два варианта проведения
потенциала действия: непрерывное и скачкообразное (сальтаторное).
Непрерывное проведение потенциала действия встречается в
мышечных волокнах и в немиелиновых нервных волокнах (тип С),
имеющих по всей длине волокна равномерное распределение
потенциалуправляемых ионных каналов (рис. 16).
Рис. 16. Непрерывное проведение возбуждения потенциалов действия в
безмиелиновом нервном волокне. Уменьшение длины горизонтальных стрелок
иллюстрирует ослабление электрического поля переднего потенциала
действия, инициирующего возбуждение соседнего участка волокна: 1-5 -
состояние возбуждения (Потенциал действия); 6 – состояние покоя;
пунктиром обозначены промежуточные потенциалы действия; вертикальные
стрелки указывают направление движения Na+ в клетку и K+ - из клетки
43
Проведение нервного импульса начинается (как и в мышечной
клетке скелетной мускулатуры) с распространения электрического
поля, колеблющегося по величине. Возникаюший потенциал
действия за счет действия своего электрического поля способен
деполяризовать мембрану соседнего участка до критического уровня
на расстояние от 0,1 до 1,0 мм. Это означает, что на этом участке (0,11,0 мм) одновременно генерируются новые потенциалы действия,
обусловленные движением ионов Na+ в клетку, ионов К+ - из клетки.
На распространение электрического поля время не затрачивается.
Количество одновременно возникающих потенциалов действия
ограничивается длиной возбужденного участка — для
безмиелинового волокна 0,1-1,0 мм. Причем сами ПД не
перемещаются (они исчезают там, где возникают). Главную роль в
возникновении новых потенциалов действия играет передний
потенциал действия. Вспомогательную роль в возникновении новых
потенциалов действия в невозбужденных участках нервного волокна
играют промежуточные потенциалы действия, возникаюшие сзади
переднего потенциала действия.
Их электрическое поле суммируется с электрическим полем
переднего потенциала действия, но они находятся дальше от участка
нервного волокна, где возникают новые потенциалы действия. Таким
образом, непрерывное распространение нервного импульса, как и
скачкообразное (см. ниже), идет через возникновение новых
потенциалов действия по эстафете, когда каждый участок мембраны
волокна сначала выступает как раздражаемый электрическим полем,
а затем – как раздражающий.
Сальтаторное (скачкообразное) проведение потенциала
действия происходит по миелинизированным волокнам (типы А и В).
Для этих волокон характерна высокая концентрация
потенциалуправляемых ионных ионных каналов только в небольших
участках мембраны (в узловых перехватах Ранвье), где их плотность
достигает десять тыс. на 1 мкм2, что примерно в 100 раз выше, чем в
любом участке мембраны безмиелиновых волокон. В области
миелиновых оболочек волокна, обладающих хорошими
изолирующими свойствами, потенциалуправляемых каналов
практически нет, поэтому потенциалы действия здесь не возникают.
Потенциал действия, возникший в одном из перехватов Ранвье, за
счет действия своего электрического поля деполяризует мембрану
соседних перехватов до критическог потенциала, что приводит к
44
возникновению в них новых потенциалов действия. То есть
возбуждение возникает как бы скачкообразно – только в перехватах
(рис.17).
Рис. 17. Сальтаторное (скачкообразное) проведение возбуждения (потенциала
действия) в миелинизированном нервном волокне. Уменьшение длины
горизонтальных стрелок иллюстрирует ослабление электрического поля
переднего потенциала действия, инициирующего возбуждение соседнего
участка волокна: 1-5 - состояние возбуждения (потенциала действия); 6 –
состояние покоя; пунктиром обозначены промежуточные потенциалы
действия; вертикальные стрелки указывают направление движения Na+ в
клетку и K+ - из клетки.
Nа-каналы начинают открываться при достижении
деполяризации мембраны клетки 50% критического потенциала.
Постоянная длины мембраны миелинового волокна равняется 5 мм.
Это означает, что электрическое поле потенциала действия на этом
сохраняет 37% своей амплитуды (около 30 мВ) и может
деполяризовать мембрану волокна до критического потенциала (ΔV в
перехватах Ранвье равняется около 15 мВ). Благодаря этому, в случае
повреждения ближайших на пути следования перехватов Ранвье
потенциалов действия возбуждает 2-4-й и даже 5-й перехваты.
Поэтому возбуждение распространяется очень быстро по всей длине
волокна, а ионы движутся только перпендикулярно относительно
длины волокна – в клетку и из клетки. Вдоль волокна они не
успевают смещаться. Электрическое поле потенциалов действия,
возникших сзади переднего (промежуточные потенциалы действия),
суммируется с электрическим полем переднего потенциала дейтсвия,
как и при непрерывном распространении возбуждения.
Расчеты показывают, что скорость проведения потенциала
действия по нервному волокну за счет движения ионов вдоль волокна
была бы слишком низкой. В частности, скорость движения ионов Na+
45
в клетку согласно их электрохимическому градиенту можно
рассчитать по толщине мембраны клетки (6-10 нм) и длительности
потенциала действия (в чсатности, толстого миелинизированного
волокна – около 1 мс) – вход ионов Na+ в клетку и выход ионов К+ из
клетки. При этом ионов Na+ при движении в клетку согласно
электрохимическому градиенту преодолевает расстояние в восемь
нанометров примерно за 0,5 мс (восходящая часть пика потенциалов
действия продолжается около 0,5 мс). На основании этого рассчитаем
время, которое потребуется на прохождение потенциала действия на
расстояние один метр. Для прохождения Na+ 8 нм необходимо 0,5 мс.
Отсюда:
≈17 часов,
То есть возбуждение распространилось бы на 1 мм за 17 часов.
Можно представить, какова была бы подвижность живых существ,
если бы возбуждение вдоль волокон распространялось со скоростью
диффузии ионов. Чтобы шевельнуть пальцем потребовалось бы
ждать около суток.
Возникающие потенциалы действия не могут инициировать
развитие других потенциалов действия в обратном направлении, так
как волокно находится еще в рефрактерном состоянии. Это не
противоречит тому факту, что раздражение нервного волокна в опыте
вызывает движения возбуждения в 2 направлениях, так как в этом
случае участки волокна по обеим сторонам от точки раздражения
находятся в состоянии покоя. В натуральных же условиях первый
потенциал действия, возникший на плазматической мембране тела
нервной клетки, вызывает распространение возбуждения
исключительно в одном направлении – по аксону нейрона к другой
клетке.
Различие между непрерывным и сальтаторным проведением
возбуждения не принципиально. Различие заключается в том, что
очередные потенциалы действия в безмиелиновом волокне
генерируются на более близком расстоянии друг от друга, так как
ионные каналы находятся рядом и непрерывно на всем протяжении
волокна. Именно поэтому такой вид проведения назвали
непрерывным.
Количество одновременно возникающих потенциалов действия
46
в миелиновом волокне, в отличие от безмиелинового, строго
ограничено числом возбужденных перехватов Ранвье. Их
максимальное число равно пяти. В действительности же потенциалы
действия не «перескакивают» ни в миелиновом, ни в безмиелиновом
волокне. Они формируются заново.
Сальтаторное (скачкообразное) проведение возбуждения имеет
2 главных преимущества перед непрерывным: 1) Сальтаторное
проведение более экономично (с точки зрения затрат энергии),
поскольку возбуждаются только перехваты Ранвье. Поэтому
требуется меньше энергии для восстановления градиентов ионов Na+
и К+, расходующихся при возникновении потенциала действия. В
мякотных волокнах при распространении возбуждения теряется
ионов в сто раз меньше, чем в безмякотных; 2) Возбуждение в
мякотных волокнах проводится с большей скоростью (см. таблицу),
чем в безмякотных волокнах, так как в них электрическое поле ПД
распространяется дальше на соседние узловые перехваты Ранвье.
Скорость распространения возбуждения возрастает также при
большой амплитуде потенциала действия, что является следствием
формирования более сильного электрического поля.
Характеристика проведения возбуждения по нервному волокну.
1. Двустороннее проведение возбуждения можно продемонстрировать
в эксперименте. При нанесении раздражения в любом участке
нервного волокна возбуждение регистрируется как в одном, так и в
другом направлении от точки раздражения.
2. Изолированное проведение возбуждения в отдельных нервных
волокнах нерва (он состоит из нервных волокон) объясняется
отсутсвием влияния электрического поля ПД соседних волокон друг
на друга вследствие изолирующего эффекта их миелиновых оболочек
и межклеточной жидкости. Изолированное проведение нервных
импульсов по волокнам обеспечивает точное афферентное и
эфферентное влияния разных по функциям волокон нерва. При
одновременном возбуждении большого количества нервных волокон
генерируется сильное электрическое поле, способное открыть каналы
натрия соседних волокон вследствие чего может усилиться нервное
влияние на нейроны и рабочие клетки.
3. Бездекрементное проведение по всей длине нервного
волокна, поскольку потенциалы дейсвия возникают в каждом участке
волокна заново под влиянием предыдущего потенциала действия.
4. Большая скорость проведения возбуждения (до 120 м/с) в
47
миелиновых нервных волокнах типа Аα. Отметим, что скорость
передачи гуморальных влияний ограничена скоростью кровотока – от
0,5 мм/с в капиллярах до 0,25 м/с в аорте. Высокая скорость
распространения потенциала действия обеспечивает быстрое влияние
на другие нервные клетки, эффекторные органы, получение обратной
информации, важной для регуляторных процессов.
5.Малая утомляемость нервного волокна впервые была
показана Н.Е. Введенским (1883): в проводимых опытах нерв
сохранял способность к проведению возбуждения в течение 6-8 ч
непрерывного раздражения несильными импульсами тока при
условии наличия кислорода в окружающей среде и поддержания
влажного состояния нерва. Это обусловлено тем, что при проведении
ПД по нервным волокнам используется незначительная часть запасов
трансмембранных ионных градиентов и, следовательно, нужны
небольшие количества АТФ для их восстановления. Расход энергии в
нервном волокне на единицу массы в миллион раз меньше, чем в
работающей мышце.
6.Высокая лабильность – нервное волокно может проводить до
500–1000 имп./с.
Возбуждение от нервного волокна передается к другой клетке с
помощью синапса.
1.2.3. Физиология нервно-мышечного синапса
Синапс – специализированный межклеточный контакт,
обеспечивающий передачу сигнала от нейрона к нейрону. С
помощью синапса реализуется действие некоторых
фармакологических препаратов.
Организация синапса. Каждый синапс имеет пре- и
постсинаптическую мембраны и синаптическую щель (рис. 18).
Пресинаптическая мембрана нервно-мышечного синапса – это
часть мембраны пресинаптического окончания аксона двигательного
нейрона. Через нее происходит выброс медиатора в синаптическую
щель. В нервно-мышечном синапсе медиатором является
ацетилхолин. Медиатор окончания содержится в синаптических
пузырьках диаметром около 40 нм. Они формируются в аппарате
Гольджи, посредством быстрого аксонного транспорта поступают в
пресинаптическое окончание. Здесь они заполняются медиатором и
АТФ. В пресинаптическом окончании может содержаться несколько
тысяч пузырьков (везикул). В каждом из них имеется от 1 тыс. до 10
48
тыс. молекул медиатора.
Рис. 18. Нервно-мышечный синапс скелетной мышцы: 1 – ветвь аксона; 2 –
пресинаптическое окончание аксона; 3 – митохондрия; 4 – синаптические
пузырьки, содержащие ацетилхолин; 5 – синаптическая щель; 6 – молекулы
медиатора в синаптической щели; 7 – постсинаптическая мембрана
мышечного волокна с N-холинорецепторами
Постсинаптическая мембрана нервно-мышечного синапса - это
часть мембраны иннервируемой мышечной клетки, которая содержит
рецепторы, связывающие молекулы медиатора ацетилхолина. Это
мембрана иммет множество мелких складок и большое количество
рецепторов (до 10-20 млн в единичном синапсе).
Синаптическая щель в синапсе имеет ширину около 50 нм. Она
содержит: межклеточную жидкость, ацетилхолинэстеразу и
мукополисахаридное плотное вещество в виде полосок, мостиков,
соединяющих пресинаптическую и постсинаптическую мембраны.
Механизмы синаптической передачи включают три основных
этапа (рис. 19).
Первый этап – процесс выброса медиатора в синаптическую
щель, который запускается с помощью потенциала действия
пресинаптического окончания. Деполяризация пресинаптической
мембраны ведет к открытию потенциалуправляемых Са-каналов.
Ионы Са
градиенту. Ионы Са
2+
входят в нервное окончание по электрохимическому
2+
активируют экзоцитоз и выброс ацетилхолина
путем экзоцитоза в синаптическую щель. На один потенциал
действия из пресинаптического окончания нервно-мышечного
синапса выбрасывается 200—300 квантов медиатора.
Второй этап – диффузия медиатора в течение 0,1–0,2 мс к
постсинаптической мембране. Удаление ацетилхолина из щели
происходит путем его разрушения ферментом ацетилхолинэстеразой,
фиксированной в базальной мембране щели синапса, за
49
миллисекунды. Примерно 60% холина поступает обратно
пресинаптическое окончание. В промежутках между потенциалами
действия из пресинаптического окончания происходит спонтанное
(самопроизвольное) выделение одного или двух квантов медиатора в
щель в течение 1 секунды. Это приводит к формированию
миниатюрных потенциалов (амплитудой 0,4–0,8 мВ). Они
поддерживают возбудимость иннервируемой клетки на высоком
уровне в условиях функционального покоя. Также они выполняют
трофическую роль, а в центральной нервной системе поддержаниют
тонуса нервных центров.
Рис. 19. Механизм проведения импульса через химический синапс: 1-8 – этапы
процесса (Чеснокова, 2007).
Третий этап – взаимодействие ацетилхолина с N-
холинорецепторами постсинаптической мембраны. В результате
открываются N
+
ионные каналы на одну миллисекунд. Происходит
деполяризация постсинаптической мембраны. Постсинаптическую
мембрану в нервно-мышечном синапсе называют концевой
пластинкой. Поэтому эту деполяризацию в нервно-мышечном
синапсе называют потенциалом концевой пластинки (ПКП) (рис. 20).
Особенностью нервно-мышечного синапса скелетного
мышечной клекти (мышечного волокна) является то, что при
50
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]