Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Клиническая психофизиология. Клеточно-молекулярный уровень организации центральной нервной системы и роль его нарушений в формировании психических рас
.pdf
91
система при этом не возвращается на предыдущий, более пластичный уровень развития, а, напротив, утрачивает необходимый потенциал развития.
Асинхронии подразумевают рассинхронизацию нормального развития функций психики, когда одни опережают, а другие отстают в
развитии, что в итоге приводит к тотальным патологиям. Ретардация
– это замедленное развитие организма, незавершенность отдельных
периодов развития, без инволюции более ранних форм; акселерация
– опережение сроков развития.
По мнению Г. К. Ушакова и В. В. Ковалева, основными клиническими типами психического дизонтогенеза являются ретардация, т.е.
замедление или стойкое психическое недоразвитие как общее, так и
парциальное (частичное, касающееся только некоторых психических
функций), и асинхрония как неравномерное, дисгармоническое развитие, включающее признаки ретардации и акселерации.
Л. С. Выготский предложил различать в аномальном развитии две
группы симптомов:
первичные – нарушения, непосредственно вытекающие из биологического характера болезни (например, нарушения слуха или зрения при поражении органов чувств);
вторичные – нарушения, возникающие опосредованно в процессе
аномального социального развития (например, незрячий ребенок не
может отслеживать эмоциональные реакции тех, с кем общается, не
формирует зрительные образы, в том числе обобщенные, имеет ограниченный доступ к информации окружающего мира, что важно, в
частности, для формирования сферы интересов, зависим в бытовых
моментах от окружающих, что вызывает ряд расстройств в эмоциональной, мотивационной, личностной сферах, в мышлении). Под
специфическим недоразвитием функции в этом случае понимается
нарушение тех психических функций, которые непосредственно связаны с пораженной (например, недоразвитие речи у детей с нарушением слуха).
Вторичное недоразвитие характерно и для тех функций, сенситивный период для формирования которых включил в себя воздействие повреждающего фактора. Например, если поражение произошло в дошкольный период развития ребенка, наиболее нарушаются
речь и произвольная моторика, и т.д.
92
В. В. Лебединский выделяет шесть типов психического дизонтогенеза: 1) недоразвитие (выраженная незрелость мозговых систем,
например, при олигофрении); 2) задержанное развитие (замедление
темпа формирования познавательной и эмоциональной сфер с их
временной фиксацией на более ранних возрастных этапах); 3) поврежденное развитие (более позднее, после 2–3 лет, патологическое воздействие, когда большая часть мозговых систем в значительной степени уже сформирована и их недостаточность проявляется в признаках повреждения); 4) дефицитарное развитие (при наличии дефектов
зрения, слуха, опорно-двигательного аппарата, а также хронических
соматических заболеваний, при которых дефицитарность в сенсорной, моторной, соматической сферах обусловливает явления депривации и нарушения эмоциональной сферы); 5) искаженное развитие
(сложные сочетания общего недоразвития, задержанного поврежденного и ускоренного развития отдельных психических функций, приводящие к ряду качественно новых патологических образований;
например, синдром раннего детского аутизма); 6) дисгармоническое
развитие (результат врожденной либо рано приобретенной стойкой
диспропорциональности психики преимущественно в эмоционально-волевой сфере; различные личностные расстройства). Автор
отмечает, что при одном и том же заболевании могут существовать
разные варианты дизонтогенеза. Например, при ранней детской шизофрении можно наблюдать как задержанное и искаженное развитие,
так и более грубую форму – недоразвитие (так называемой «олигофренический плюс») и даже поврежденное развитие (при злокачественном течении процесса) (Лебединский, 1985).
Причинами нарушенного развития выступают генетические патологии, внутриутробные нарушения (патологии обменных процессов
матери, инфекционные поражения, интоксикации различного рода,
хроническая гипоксия), гипоксия в родах, инфекционные заболевания, интоксикации в раннем онтогенезе, травмы, опухоли раннего
постнатального периода. Воздействия социальной среды – различные депривации, неблагоприятные условия воспитания, стрессоры
различной природы, закрепившиеся дезадаптивные поведенческие
реакции оказывают менее грубое и в целом обратимое влияние. В то
же время неблагоприятные условия в постнатальном развитии могут
усугублять течение ранее сформировавшихся патологий и вести к
93
манифестации заболеваний. Например, для форм расстройств аутистического спектра с ярко выраженной точкой начала регресса характерен запуск нейродегенерации в момент воздействия физиологического или эмоционального стрессора.
Темпераментальные различия описываются как значимые для
восприятия внешних воздействий. Высокочувствительная нервная
система в меньшей степени справляется с воздействием сильных стимулов, которые в этом случае выступают стрессорами. Зачастую
описывается генно-средовая корреляция при развитии нейротизма
или нервной устойчивости как личностной черты: высокочувствительный ребенок реагирует на небольшие стрессовые факторы, часто
демонстрирует плохое настроение или реакции избегания, меньше
стимулирует родителей положительным ответом на их действия, в
результате ему уделяется меньше внимания в семье, родители чаще
раздражаются по отношению к нему, сверстники меньше контактируют и поощряют его действия, что приводит к усилению стрессовых
реакций. Также чувствительные дети, склонные к избеганию, имеют
меньше возможности набрать опыт гибкого реагирования в разных
условиях, возможности выбора из многих паттернов поведения, что
усиливает поведение избегания и ожидание неудачи. В то же время,
оказавшись в благоприятной среде, высокочувствительный ребенок
имеет много возможностей для благоприятного развития и может использовать возможности реакции на многие стимулы, тонкость обработки информации как ресурс. Отмечается более выраженная чувствительность сензитивных детей к условиям среды, чем детей с высокой нервной устойчивостью. В то время как развитие детей с выраженной стрессоустойчивостью мало изменяется в зависимости от
средовых условий, адаптация чувствительных детей находится в
сильной связи с качеством среды их развития (Ньюкомб, 2002).
В классических работах И. П. Павлова показано, что сила и слабость нервной системы определяется силой процессов возбуждения
и торможения в коре больших полушарий головного мозга. Сильная
нервная система характеризуется возможностью отвечать наращиванием процесса возбуждения в ответ на выраженное увеличение силы
внешнего раздражителя; проявлять сильные реакции торможения
при необходимости дифференцирования сходных стимулов, от-
94
срочке реакции; сопротивляться действию посторонних раздражителей и т.д. Слабая нервная система характеризуется низким порогом
как реакций различения стимулов, так и защитных реакций.
Дисбаланс процессов возбуждения и торможения рассматривается как трансдиагностический критерий психопатологических состояний, начиная от расстройств невротического спектра и поведенческих нарушений и заканчивая тяжелыми системными поражениями психики. Фактически это интегральный результат многих взаимодействующих биохимических и структурно-функциональных
нарушений, имеющих огромный спектр вариаций, но сводящихся к
нарушенной динамике двух базовых процессов, не позволяющей организовать адекватное функциональное состояние для решения актуальных задач на необходимом временном промежутке или его своевременную смену.
Э. Эйрон предлагает интересную теорию наличия такого свойства, как чувствительность сенсорной обработки информации, предполагая, что данное свойство не тождественно силе или слабости
нервной системы. Высокая чувствительность, согласно данному подходу, проявляется в «более глубокой обработке физических, социальных и эмоциональных стимулов» и складывается из четырех основных составляющих: depth – глубина обработки информации,
свойственная высокочувствительным людям; оverstimulating – повы-
шенная эмоциональная реакция на внешние раздражители; emotional
reactivity – эмоциональная реактивность; sensing of subtle – высокая
восприимчивость к тонкостям и нюансам. Реакцию «замирания» в
новой ситуации, свойственную высокочувствительным людям,
Э. Эйрон интерпретирует не как реакцию избегания, возникающую в
связи с перегрузкой стимуляцией, а необходимостью тратить много
времени на обработку информации. Свойство высокочувствительности, однако, интерпретируется ею в том же ключе, что и слабость
нервной системы – как возможный фактор уязвимости к формированию психопатологии в неблагоприятной среде и возможный источник развития творческих способностей в среде благоприятной (Эйрон, 2014).
Возвращаясь к идее общей предрасположенности к формированию нарушений под влиянием стресса, нужно отметить, что в последние годы в зарубежной психиатрии появилась идея единого (ге-
95
нерального) генетического фактора, предрасполагающего к возникновению разных (в зависимости от среды) психических нарушений.
Он получил название psy-factor (p-factor) и, похоже, крайне близок к
давно известному понятию нейротизма (или тождествен ему) (Caspi
et al., 2014; Sprooten et al., 2022). Другие работы рассматривают два
основополагающих фактора такого рода, наличие одного (external
factor) ведет к появлению экстернальных, т.е. внешне направленных,
поведенческих проблем, а другого (internal factor) – к появлению интернальных, т.е. внутренних проблем (тревога, депрессия и т.д.)
(Hankin et al., 2017). Опять же, идея не нова – еще Г. Ю. Айзенк предлагал выделять такие оси личностных (врожденных) характеристик,
как нейротизм и психотизм, где нейротизм соответствует пониманию интернальных проблем, а психотизм – экстернальных. Однако
находки эмпирических доказательств общих факторов предрасположенности к формированию нарушений психики чрезвычайно важны
для развития направления персонализированной медицины, а предлагаемые в разное время и в разных направлениях знания концепты
действительно нуждаются в уточнениях.
Подытоживая, можно заключить, что современный тренд в исследовании психического онтогенеза – это интеграция различных исследовательских областей, и один из важных моментов – это создание
единого языка, позволяющего осуществлять успешную коммуникацию разных специалистов.
96
Список литературы
1. Асмолов А. Г., Шехтер Е. Д., Черноризов А. М. Преадаптация
к неопределенности: непредсказуемые маршруты эволюции. М.: Акрополь, 2018. 212 с.
2. Балашова А. Н., Дитятев А. Э., Мухина И. В. Формы и меха-
низмы гомеостатической синаптической пластичности // Совр. технологии медицины. 2013. № 2. С. 98–107.
3. Блум Ф., Лейзерсон А., Хофстедтер Л. Мозг, разум, поведе-
ние. М.: Мир, 1998.
4. Боголепова А. Н., Чуканова Е. И. Проблема нейропластично-
сти в неврологии // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010. Т. 110. № 8. С. 72–75.
5. Болдырев А. А., Ещенко Н. Д., Илюха В. А., Кяйвяряй-
нен Е. И. Нейрохимия: учеб. пособие для вузов. М.: Дрофа, 2010.
398 с.
6. Бохан Н. А., Иванова С. А., Левчук Л. А. Серотониновая си-
стема в модуляции депрессивного и агрессивного поведения. Томск:
Иван Фёдоров, 2013. 102 с.
7. Быков В. Л. Цитология и общая гистология. СПб.: Сотис,
2002. 502 с.
8. Вазагаева Т. И., Ахапкин Р. В. Концепция эндофенотипа: но-
вый подход к изучению патогенеза аффективных расстройств (аналитический обзор). Часть 1 // Росс. психиатр. журн. 2013. № 3. С. 22–
31.
9. Вазагаева Т. И., Ахапкин Р. В. Концепция эндофенотипа: но-
вый подход к изучению патогенеза аффективных расстройств (аналитический обзор). Часть 2 // Росс. психиатр. журн. 2013. № 4. С. 37–
48.
10. Глуткин С. В., Чернышева Ю. Н., Зинчук В. В. и др. Физио-
логическая характеристика лиц с различными хронотипами // Вестн.
Смолен. гос. мед. акад. 2017. № 2. C. 48–58.
11. Головкин А. С., Зурочка А. В., Хайдуков С. В., Кудряв-
цев И. В. Современные методы и подходы к изучению апоптоза в
экспериментальной биологии // Мед. иммунология. 2012. № 6.
С. 461–482.
97
12. Голоунина О. О., Фадеев В. В., Белая Ж. Е. Наследственные
синдромы с признаками преждевременного старения // Остеопороз и
остеопатии. 2019. Т. 22. № 3. С. 4–18.
13. Гомазаков О. А. Нейрогенез как адаптивная функция взрос-
лого мозга // Успехи совр. биологии. М.: Икар, 2013. 136 с.
14. Губин Д. Г., Коломейчук С. Н. Точность биологических ча-
сов, хронотип, здоровье и долголетие // Хрономед. журнал. 2019.
Т. 21. № 2. С. 14–27.
15. Давыдов В. В., Комаров О. С. Биохимия нервной ткани:
учеб.-метод. пособие. М.: Белый Ветер, 2018. 56 с.
16. Дюжикова Н. А., Даев Е. В. Геном и стресс-реакция у живот-
ных и человека // Экол. генетика. 2018. № 1. С. 4–26.
17. Жданова Н. С., Минина Ю. М., Рубцов Н. Б. Биология тело-
мер млекопитающих // Мол. биология. 2012. Т. 46. № 4. С. 539–555.
18. Жуков В. В., Пономарева Е. В. Анатомия нервной системы:
Учеб. пособие. Калининград: Калинингр. ун-т, 1998. 68 с.
19. Иванова С. А., Лосенков И. С., Левчук Л. А. и др. Депрессив-
ные расстройства: гипотезы патогенеза и потенциальные биологические маркеры. Новосибирск: Изд-во СО РАН, 2018. 199 с.
20. Зюганов В. В. Нестареющие животные: почему они живут
долго, но не вечно? // Использование и охрана природных ресурсов
в России (инф.-аналит. бюллетень). 2008. Т. 98. № 2. С. 30–36.
21. Лебединский В. В. Нарушения психического развития у де-
тей: учеб. пособие. М.: Изд-во Московского университета, 1985.
167 с.
22. Лобачев А. Н. Биогенез митохондрий при дифференциации и
старении клеток. М.: ВИНИТИ, 1985. 19.09.85, № 6756-В85. 28 с.
23. Лурия Р. А. Внутренняя картина болезней и ятрогенные забо-
левания. М.: Медицина, 1977. С. 37–52.
24. Лурия А. Р. Высшие психические функции человека и про-
блема их локализации // Хрестоматия по нейропсихологии. М., 1999.
25. Малиновская Н. А., Моргун А. В., Лопатина О. Л. и др.
Стресс раннего периода жизни и его поcледствия для развития головного мозга // Журн. высш. нервн. деятельности им. И. П. Павлова.
2016. Т. 66. № 6. С. 643–668.
26. Меннинг О. Поведение животных. Вводный курс. М.: Мир,
1982.
98
27. Морозова А. Ю., Зубков Е. А., Зоркина Я. А. и др. Генетиче-
ские аспекты шизофрении // Журн. неврологии и психиатрии
им. С. С. Корсакова. 2017. Т. 117. № 6. С. 126–132.
28. Мустафин Р. Н., Хуснутдинова Э. К. Эпигенетическая регу-
ляция онтогенеза // Вестн. Акад. наук Респ. Башкортостан. 2017.
Т. 23. № 2 (86). С. 13–21.
29. Мутовин Г. Р. Клиническая генетика (геномика и протеомика
наследственной патологии). М.: ГЭОТАРмедиа, 2010. 832 с.
30. Нестерович А. Н. Эпигенетические аспекты этиопатогенеза
шизофрении // Мед. новости. 2012. № 10. С. 16–22.
31. Николаева Е. И. Психофизиология. СПб.: Питер, 2019.
32. Ньюкомб Н. Развитие личности ребенка. СПб.: Питер, 2002.
639 с.
33. Оловников А.М. Редусомная гипотеза старения и контроля
биологического времени в индивидуальном развитии // Биохимия.
2003. Т. 68. № 1. С. 7–41.
34. Платонкина Т. В., Боговин Л. В., Наумов Д. Е., Овсянкин А.
И. Генетические исследования депрессивных расстройств: обзор литературы // Бюлл. физиологии и патологии дыхания. 2018. № 68.
С. 96–106.
35. Попова Н. К., Ильчибаева Т. В., Науменко В. С. Нейротрофи-
ческие факторы (BDNF, GDNF) и серотонинергическая система
мозга // Биохимия. 2017. Т. 82. Вып. 3. С. 449–459.
36. Резник А. М., Костюк Г. П., Морозова А. Ю., Захарова Н. В.
Проблемы предпосылок шизофрении по данным молекулярно-генетических исследований // Health, Food & Biotechnology. 2019. № 1.
С. 27–45.
37. Розанов В. А. Стресс-индуцированные эпигенетические фе-
номены – ещё один вероятный биологический фактор суицида // Суицидология. 2015. Т. 20. № 3 (20). С. 3–19.2023).
38. Романчук Н. П., Пятин В. Ф., Волобуев А. Н. и др. Мозг, де-
прессия, эпигенетика: новые данные // Бюлл. науки и практики. 2020.
№ 5. С. 163–183.
39. Савостьянов А. Н., Базовкина Д. В., Лашин С. А. и др. Ком-
плексный анализ влияния аллельного полиморфизма 5-HTTLPR на
поведенческие и нейрофизиологические показатели исполнительного контроля у людей из разных этнических групп в Сибири // Вавиловский журн. генетики и селекции. 2021. Т. 25. № 5. С. 593–602.
99
40. Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1982.
41. Секирина Т. П. Апоптоз и его роль в патогенезе шизофрении
// Психиатрия. 2017. Т. 75. С. 60–67.
42. Семенов Д. Г., Беляков А. В. BDNF и старческое угнетение
когнитивных функций // Журн. высшей нерв. деятельности им.
И. П. Павлова. 2021. T. 71. № 4. С. 453–467.
43. Семенова Н. А. Генетические аспекты расстройств аутисти-
ческого спектра // Мед. генетика. 2016. Т. 15. № 9. С.12–16.
44. Семченко В. В., Степанов С. С., Боголепов Н. Н. Синаптиче-
ская пластичность головного мозга (фундаментальные и прикладные
аспекты). М.: Директ-Медиа, 2014. 499 с.
45. Сергеев И. Ю., Дубынин В. А., Каменский А. А. Физиология
человека и животных: в 3 т. М.: Юрайт, 2023. Т. 1. Нервная система:
анатомия, физиология, нейрофармакология: учебник и практикум
для вузов. 393 с.
46. Сергеева С. П., Савин А. А., Литвицкий П. Ф. и др. // Журн.
неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Спецвыпуски. 2018.
Т. 118. № 12-2. С. 38–45.
47. Соколов Е. Н. Нейронные механизмы памяти и обучения. М.:
Наука, 1981. 140 с.
48. Соловьева Э. Ю., Чипова Д. Т. От концепции окислительного
стресса к модуляции клеточной сигнализации // Журн. неврологии и
психиатрии им. С. С. Корсакова. 2015. № 8. С. 105–111.
49. Спиров А. В., Левченко В. Ф., Сабиров М. А. Концепции ка-
нализированности и генетической ассимиляции в биологии развития.
Современные подходы и исследования // Журн. эвол. биохимии и фи-
зиологии. 2021. T. 57. № 1. C. 3–16.
50. Ткачева М. А., Инюшкина Е. М., Карян С. Д., Инюшкин А. Н.
Роль аргинин-вазопрессина в регуляции активности нейронов циркадианных часов супрахиазматического ядра гипоталамуса // Ульян.
мед.-биол. журн. 2018. № 1. С. 145–158.
51. Тишевской И. А. Анатомия центральной нервной системы:
учебн. пособие. Челябинск: Изд-во ЮУрГУ, 2000. 131 с.
52. Трофимов А. О., Кравец Л. Я. Апоптоз нейронов при че-
репно-мозговой травме // Совр. технологии в медицине. 2010. № 3.
С. 92–97.
100
53. Узбеков М. Г., Гурович И. Я., Иванова С. А. Потенциальные
биомаркеры психических заболеваний в аспекте системного подхода
// Соц. и клин. психиатрия. 2016. № 1. С. 77–94.
54. Федорова В. И., Денисова И. Н. Стресс и старение // Клин.
геронтология. 2013. № 3–4. С. 49–53.
55. Хачатрян А. А., Ерофеева Л. М., Кутвицкая С. А. Роль нейро-
глии в функционировании нервной системы // Успехи совр. естествознания. 2014. № 6. С. 66–70.
56. Хейфлик Л. М. Как и почему мы стареем? М.: Вече; АСТ,
1999. 432 с.
57. Хоецян А. Г., Бояджян А. С. Роль аномалий развития мозга в
патогенезе шизофрении // Журн. неврологии и психиатрии им.
С. С. Корсакова. 2010. Т. 110. № 2. С. 97–101.
58. Хомская Е. Д. Психопатология. СПб.: Питер, 2005. 496 с.
59. Чеснокова Н. П., Понукалина Е. В., Бизенкова М. Н. Источ-
ники образования свободных радикалов и их значение в биологических системах в условиях нормы // Совр. наукоемкие технологии.
2006. № 6. С. 28–34.
60. Чернов А. Н. Патофизиологические механизмы развития
аутизма у детей // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2020. Т. 120. № 3. С. 97–108.
61. Шабанов П. Д. Структура и функции рецепторов дофамина //
Обзоры по клин. фармакологии и лек. терапии. 2002. № 1. С. 2–18.
62. Эйрон Э. Сверхчувствительная натура. Как преуспеть в
безумном мире. М.: Азбука-Аттикус, 2014.
63. Юсупов Ф. А., Юлдашев А. А. Нейропластичность и возмож-
ности современной реабилитации // Бюлл. науки и практики. 2022.
№ 3. С. 251–273.
64. Юрьева Э. А., Новикова Н. Н., Длин В. В., Воздвижен-
ская Е. С. Молекулярный стресс и хронические нарушения обмена
веществ // Росс. вестник перинатологии и педиатрии. 2020. T. 65. №
5. С. 12–22.
65. Ярыгин К. Н., Ярыгин В. Н. Нейрогенез в центральной нерв-
ной системе и перспективы регенеративной неврологии // Журн.
неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012. Т. 112. № 1. С. 4–
13.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]