Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2643_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
260 261
неадекватности иммунного ответа — неспособности элиминировать
вирусный патоген либо в несостоятельности механизмов самоограничения иммунных процессов. Воспаление миокарда присутствует в течение длительного времени, приводя к утрате сократительного миокарда
и увеличению доли соединительно-тканого компонента вследствие избыточной продукции профиброгенных цитокинов. Ведущую роль в гибели кардиомиоцитов играют механизмы апоптоза, а ремоделирование
миокарда носит необратимый характер что со временем может приводить к дилатации полостей сердца и развитию воспалительной ДКМП
(рис. 3.23).
Рис. 3.23. Ключевые механизмы патогенеза течения миокардита
Сущность хронической фазы вирусного миокардита — трансформация заболевания в дилатацию!
КЛАССИФИКАЦИЯ
В России наибольшее распространение получила классификация
миокардитов Палеева Н.Р. (1997).
Этиологическая характеристика
и патогенетические варианты
Инфекционно-аллергические и инфекционные:
1) вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ЕСНО, СПИД, полиомиелит
и др.);
2) инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф
и др.);
3) при инфекционном эндокардите;
4) спирохетозные (сифилис, возвратный тиф, лептоспироз);
5) риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку);
6) паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез);
7) грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез и др.
Аллергические (иммунологические):
1) лекарственные;
2) сывороточные;
3) нутритивные;
4) при системных заболеваниях соединительной ткани;
5) при бронхиальной астме;
6) при синдроме Лайелла;
7) при синдроме Гудпасчера;
8) ожоговые, трансплантационные.
Токсико-аллергические:
1) тиреотоксические;
2) уремические;
3) алкогольные.
Патогенетическая фаза:
1) инфекционно-токсическая;
2) иммуноаллергическая;
3) дистрофическая;
4) миокардиосклеротическая.
Морфологическая характеристика:
1) альтернативный (дистрофически-некробиотический)
2) экссудативно-пролиферативный (интерстициальный):
дистрофический,
воспалительно-инфильтративный,
васкулярный,
смешанный.
Распространенность:
1) очаговые;
2) диффузные.
Клинические варианты:
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
1) псевдокоронарный;
2) декомпенсационный;
3) псевдоклапанный;
4) аритмический;
5) тромбоэмболический;
6) смешанный;
7) малосимптомный.
Варианты течения:
1) миокардит доброкачественного течения (обычно очаговая форма);
2) острый миокардит тяжелого течения;
2) миокардит рецидивирующего течения с повторяющимися обострениями;
4) миокардит с нарастающей дилатацией полостей сердца и в меньшей степени гипертрофией миокарда (обычно диффузная форма);
5) хронический миокардит.
По степени выраженности клинических симптомов выделяют мио-
кардит легкой, средней и тяжелой степени.
В зависимости от распространенности поражения миокарда разли-
чают очаговую и диффузную формы.
Миокардиты классифицируют по этиологическому фактору (см.
рис. 3.22) и течению — острый, подострый и хронический.
Код по МКБ-10
140
Острый миокардит
Примеры формулировки диагноза
1. Острый миокардит, ХСН IIБ стадия, II ФК NYHA, нарушение ритма: фибрилляция предсердий.
2. Острый вирусный миокардит, нарушение проводимости: AV-блокада
2-й cтепени (Мобитц II). ИБС: стабильная стенокардия напряжения II ФК.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина миокардита зависит от этиологического фак-
тора, состояния иммунной системы и соматического статуса пациента,
сопутствующей патологии, локализации, степени выраженности и объема поражения сердечной мышцы.
Патогномоничные для миокардита клинические проявления отсутствуют.
К первым проявлениям миокардита относятся слабость, повышенная утомляемость, миалгии, изредка — субфебрилитет, которые объясняются не собственно поражением миокарда, а проявлением инфекционно-воспалительного процесса.
Первым проявлением миокардита может быть ВСС вследствие желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков в результате поражения миокарда в области проводящей системы сердца.
Тромбоэмболические осложнения, необъяснимые симптомы артимий, синкопальные состояния, кардиогенный шок, острая СН также могут быть первыми проявлениями миокардита.
Общие симптомы часто маскируют начальный этап заболевания и затрудняют своевременную диагностику миокардита, который в дальнейшем может
протекать без кардиальных симптомов!
Доминирующее место занимают кардиальные жалобы: боль в области сердца, сердцебиение, ощущения перебоев в работе сердца, одышка при физической нагрузке, усталость с признаками лево- и правожелудочковой недостаточности. Боль может быть постоянная, ноющая,
колющая или тупая без иррадиации. Боль, как правило, не меняется
по интенсивности при физической нагрузке, отрицательных эмоциях,
приеме нитроглицерина. У части больных (до 20%) боль напоминает
стенокардическую в результате ишемии миокарда при его очаговом поражении и эндотелиальной функции. Боль также может быть результатом сопутствующего перикардита. Продолжительность болевого синдрома разная, иногда до нескольких часов.
Первыми проявлениями миокардита могут быть общие и (или) кардиальные симптомы, острая СН, внезапная сердечная смерть. Первые клинические
симптомы могут проявляться на фоне или спустя несколько дней после начала острой респираторной вирусной инфекции!
Нередко пациенты обращаются за помощью в фазу хронического
воспаления с симптомами ДКМП.
Заболевание редко протекает бессимптомно, проявляясь исключительно изменениями ЭКГ.
При объективном осмотре состояние большинства больных удовлетворительное, реже — средней тяжести и тяжелое. При аускультации
сердца тоны приглушены, у части больных может определяться систолический шум на верхушке, обычно неинтенсивный, локализованный,
меняющий интенсивность под влиянием физической нагрузки. Ритм
сердца обычно правильный, характерна экстрасистолия. У отдельных
262 263
264 265
больных определяют неправильный ритм (ФП). Частота сердечных сокращений может быть нормальной (60—90 ударов в минуту), ускоренной (свыше 90) и замедленной (40—50 ударов в минуту). Уровень АД
зависит от выраженности поражения миокарда и активности периферических компенсаторных механизмов. При тяжелом поражении сердечной мышцы САД снижается, а ДАД повышается.
При тяжелой форме миокардита выявляются признаки сердечной недостаточности (застойные явления в легких, печени, периферические и генерализованные отеки, в редких случаях — асцит)!
Выраженность клинических симптомов заболевания делится
на три степени (рис. 3.24).
Рис. 3.24. Выраженность клинических симптмов при миокардите
Острый период миокардита (репликация вируса) длится несколь-
ко дней, а выраженность клинических проявлений варьирует от бессимптомного до остро протекающего заболевания.
Подострый (иммунный ответ) и хронический периоды (ДКМП)
могут длиться от нескольких недель до нескольких месяцев.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика миокардита представляет трудную задачу и основывается на совокупности анамнестических сведений, клинико-лабораторных и инструментальных данных (рис. 3.25).
Рис. 3.25. Диагностика миокардита
Первоначальная диагностика заболевания включает регистрацию
ЭКГ, проведение ЭхоКГ и МРТ сердца.
Изменения, выявляемые на ЭКГ при миокардите, как правило, неспецифичны и аналогичны изменениям при разных заболеваниях сердца. Наиболее частыми являются изменения реполяризации диффузного характера по типу уплощения или инверсии зубца Т. При вовлечении
в процесс перикарда возможно изменение сегмента ST. Элевация или
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
депрессия сегмента ST в двух и более отведениях, низковольтажный
патологический зубец Q могут вывляться у трети больных с активным
миокардитом. Наличие патологического зубца Q, желудочковых нарушений ритма, расширение комплекса QRS (более 120 мс), удлинение
корригированного интервала QT (более 440 мс) свидетельствуют о высоком риске неблагоприятного прогноза жизни.
При ЭхоКГ нередко выявляются дилатация камер сердца, гипертрофия миокарда ЛЖ (чаще — эксцентрическая), снижение ФВ ЛЖ,
гидроперикард. Значимость вышеперечисленных изменений возрастает, если они развиваются в течение короткого периода времени.
Появление патологических изменений на ЭКГ после перенесенной инфекции
или сочетание их с симптомами cердечной недостаточности, особенно при
отсутствии ИБС, заставляют предположить наличие миокардита!
Для выявления воспалительных изменений в миокарде по показаниям применяют лучевые и радионуклидные методы диагностики.
Общепринятые лабораторные исследования не дают существенной дополнительной информации. При обследовании больного с подозрением на миокардит широко используются маркеры острого воспаления и повреждения миокарда, а также методы выявления аутоантител
и возбудителя заболевания. Следует помнить, что нормальный показатель тропонина или креатинкиназы МВ не исключает диагноз миокардита.
Эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ) является «золотым стан-
дартом» в диагностике миокардита. Учитывая возможные осложнения
процедуры (гемотампонаду, тяжелые нарушения ритма и проводимости сердца, тромбоэмболии), ее использование в реальной клинической
практике ограничено и показано в тех случаях, когда результаты ЭМБ
могут повлиять на лечение пациента.
Эндомиокардиальная биопсия — «золотой стандарт» в диагностике миокардита!
ЭМБ (иммуногистохимия): воспалительный инфильтрат, некроз миокарда, вирусы, исключение дилатационной кардиомиопатии и болезней накопления.
При оценке результатов биопсии используют Далласские диагно-
стические критерии (табл. 3.28).
Таблица 3.28
Далласские диагностические критерии миокардита (1986 г.)
Диагноз миокардита Гистологические признаки
Определенный миокардит Воспалительная инфильтрация миокарда
с некрозом и (или) дегенерацией прилегающих миоцитов, не характерных для ишемических изменений
при ИБС
Вероятный миокардит Воспалительные инфильтраты достаточно редки либо
миокард инфильтрирован лейкоцитами. Нет участков
миоцитонекроза. Миокардит не может быть диагностирован из-за отсутствия воспаления
Миокардит отсутствует Нормальный миокард или имеются патологические
изменения ткани невоспалительной природы
Миокардит — воспалительное заболевание сердечной мышцы, которое диагностируется при ЭMБ по гистологическим, иммунологическим и иммуногистохимическим критериям (ВОЗ).
Проведение ЭМБ также рекомендовано для подтверждения вирусной этиологии миокардита: показана высокая информативность полимеразной цепной реакции для идентификации вирусов в миокарде.
Основные показания для проведения ЭМБ
1. Тяжелое течение СН длительностью менее двух недель с нормальным или дилатированным ЛЖ и нарушением гемодинамики.
2. Тяжелое течение СН длительностью от двух недель до трех месяцев
с дилатацией ЛЖ и новыми желудочковыми аритмиями, АВ-блокадами 2-й, 3-й степеней или отсутствие ответа на стандартное лечение в течение одной-двух недель.
В этих случая ЭМБ может выявить тяжелые виды миокардитов —
гигантоклеточный и некротизирующий эозинофильный.
266 267
Дифференциальная диагностика
При дифференциальном диагнозе миокардита с ИБС необходимо учитывать возраст больного, характер болевого синдрома в грудной клетке, его связь с физической нагрузкой и ответ на прием антиангинальных средств, проявление воспалительного процесса, наличие
стенокардии и инфаркта миокарда в анамнезе. Выявление изменений
на ЭКГ может указывать как на перенесенный инфаркт миокарда, так
и на миокардит. В сложных случаях проводятся коронароангиография
и биопсия миокарда.
268 269
При тяжелом течении миокардита с выраженной кардиомегалией и прогрессирующей СН необходимо исключить ДКМП. Основным
диагностическим критерием миокардита является связь кардиальных
симптомов с перенесенной инфекцией и наличие признаков воспаления (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). При затяжном и хроническом течении заболевания данная связь может отсутствовать, что
затрудняет своевременную диагностику. В этом случае помогает комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование пациента, а также проведение ЭМБ для исключения воспалительной природы поражения сердца.
При длительном интенсивном кардиальном болевом синдроме,
изменениях на ЭКГ (патологический зубец Q или комплекс QS, смещение сегмента S—Т и изменения зубца Т), увеличении активности
кардиоспецифических ферментов и уровня тропонинов необходимо
исключить инфаркт миокарда. Для миокардита типичны длительный
болевой синдром, отсутствие связи его с физической нагрузкой, отсутствие эффекта от приема нитроглицерина и динамики комплекса QRS,
характерной для ИМ. Особенностями клинической картины при миокардите (кардиомегалия, выраженность симптомов СН) является отсутствие его корреляции с изменением ЭКГ. Гиперферментемия при
миокардите выражена в меньшей степени, чем при ИМ. В пользу миокардита свидетельствует перенесенная инфекция, аллергия или токсическое воздействие. Окончательно диагноз миокардита подтверждается
гистологически.
ЛЕЧЕНИЕ
Пациентам с установленным диагнозом и нестабильной гемодинамикой показана госпитализация с ограничением двигательного режима,
поскольку физическая активность может усилить репликацию вируса
и негативно влиять на прогноз заболевания.
При стабильном клиническом и гемодинамическом состоянии необходимо соблюдение постельного режима и ограничение физических нагрузок
до полного регресса клинической симптоматики, нормализации размеров
и функции сердца.
Специфическая терапия вирусных миокардитов в настоящее время
не разработана.
Этиопатогенетическое лечение направлено на подавление воспалительного, аутоиммунного и аллергического процессов.
При миокардитах, в основе развития которых лежат аутоиммунные
процессы, рекомендован прием иммуносупрессивной терапии (преднизолон, азатиоприн и гидроксихлорохин).
Противовирусная терапия (ганцикловир, вальганцикловир, ацикло-
вир, внутривенное введение иммуноглобулина) имеет ограниченное при-
менение, поскольку миокардит развивается cпустя некоторое время после перенесенной вирусной инфекции.
Применение антибактериальных препаратов показано при доказанной бактериальной этиологии миокардитов.
При наличии признаков ХСН лечение проводится согласно рекомендациям по ведению больных с данным синдромом (см. параграф 3.5). Основные группы препаратов: иАПФ/АРАII, БАБ, АМКР
и диуретики.
Блокаторы РААС уменьшают выраженность дезадаптивного ремоделирования сердца и прогрессирование заболевания до ДКМП. В эксперименте показано благоприятное влияние препаратов этой группы
(для каптоприла, лозартана, олмесартана) на степень воспаления, фиброза и некроза.
Диуретики, помимо уменьшения перегрузки жидкостью, способны замедлить прогрессирование течения миокардита до ДКМП за счет
снижения степени выраженности фиброза, размеров миоцитов и уровня коллагена III типа.
Отсутствие применения БАБ и АМКР сопровождается плохим
прогнозом жизни больных с миокардитом. Следует помнить, что БАБ
не должны применяться в период декомпенсации ХСН.
При гемодинамически стабильном состоянии рекомендованы β-адреноблокаторы, которые, помимо снижения симпато-адреналовой активности,
уменьшают уровень провоспалительных цитокинов и оказывают кардиопротективное действие!
Сердечные гликозиды при миокардитах, особенно вирусного генеза, используются осторожно из-за доказанного риска возникновения
побочных эффектов и передозировки, даже при применении малых доз.
При нарушении ритма сердца показан прием антиаритмических
препаратов, при ФП — антикоагулянтов.
Применение НПВС возможно в минимальной дозировке при лечении больных с перимиокардитом при отсутствии нарушения функции
ЛЖ и при наличии боли в грудной клетке, обусловленной развившимся перикардитом.
Показанием для установки кардиовертера-дефибриллятора явля-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ется остановка кровообращения в результате фибрилляции желудочков
или желудочковой тахикардии с клиническими проявлениями. КРС терапия показана больным с ХСН II—IV ФК при ФВ ЛЖ 35% и менее
при наличии полной БЛНПГ.
Поддерживающее лечение любой формы хронического миокардита должно
быть длительным и непрерывным, по аналогии с другими иммунными заболеваниями!
После выздоровления пациентам необходимо воздерживаться
от чрезмерных физических нагрузок в течение нескольких месяцев, что
зависит от степени тяжести заболевания и выраженности систолической дисфункции ЛЖ.
Экспертиза трудоспособности
Больные миокардитом нетрудоспособны в течение всего пер иода
болезни с момента установления диагноза. Сроки временной нетрудоспособности следует определять индивидуально с учетом тяжести
и характера течения заболевания, возраста больного, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, динамики лабораторных показателей, ЭКГ и ЭхоКГ картины, а также условий труда и с оциальных
факторов.
При легкой форме заболевания обратное развитие патологического процесса в миокарде происходит в среднем за 20—30 дней,
среднетяжелой — за 30—45 дней, при тяжелой — 50—60 дней. Эти
ориентировочные сроки определяют продолжительность периода временной нетрудоспособности больного. Критерием улучшения состояния должно быть достижение компенсации клинического статуса и гемодинамики.
На МСЭ направляются больные миокардитом, имеющие стойкие
ограничения жизнедеятельности, нуждающиеся в социальной защите
при очевидном неблагоприятном клиническом и трудовом прогнозе.
Клинический прогноз при миокардите зависит от его тяжести, распространенности процесса (очаговая или диффузная форма), варианта течения, выраженности и обратимости развившейся ХСН, осложнений, сопутствующих
заболеваний, исходного соматического статуса, возраста, адекватности ответа на проводимое лечение, толерантности к физической нагрузке, состояния гемодинамики!
Диспансерное наблюдение
Больные, перенесшие миокардит, состоят на диспансерном учете у кардиологов поликлиники в течение года . Клинико-лабораторное
обследование показано один-два раза в год по показаниям. В случае
тяжелого течения миокардита больные находятся под наблюдением
постоянно.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика миокардитов включает в себя мероприятия по предупреждению инфекций, своевременное адекватное лечение инфекционных заболеваний, санацию хронических очагов инфекции, обоснованное применение антибиотиков и вакцин. При сохранении дисфункции
ЛЖ необходимо предупредить пациента об исключении физических
нагрузок.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Основные диагностические критерии ДКМП.
2. Ведущие клинические и эхокардиографические признаки ГКМП.
3. Принципы диагностики вирусных миокардитов.
ВОПРОСЫ,
НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ
1. Спустя месяц после перенесенного гриппа у меня стали появляться
перебои и боль в области сердца, что мне делать?
Ответ. Если у Вас ранее не было проблем с сердцем и на фоне инфекции или по-
сле нее возникли боль и дискомфорт в области сердца, перебои в работе сердца,
необходимо немедленно обратиться к кардиологу для получения необходимого
лечения.
2. Мне поставили диагноз «кардиомиопатия», как надо правильно
питаться?
Ответ. Правильное питание включает рыбу нежирных сортов, вегетарианские
супы, фрукты, овощи, кисломолочные продукты невысокой жирности, запеченные
овощи и овощи, приготовленные на пару, масло растительного происхождения
(предпочтительно — оливковое).
3. Какие физические нагрузки мне разрешены при миокардите?
Ответ. Следует ограничить физические нагрузки в период острой фазы заболе-
вания и более чем на полгода в случае, если вы спортсмен. При выздоровлении
необходима консультация врача с целью разработки плана физической реаби-
литации.
270 271
272 273
3.5. ХРОНИЧЕСКАЯ
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Если у вас есть возможность явить милосердие, не пропускайте вперед даже учителя…
Конфуций
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — клинический
синдром с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки) и признаков (увеличение шейных вен, мелкопузырчатые хрипы в легких, смещение верхушечного толчка влево). Первопричиной является нарушение структуры
или функции сердца, в результате которого оно не в состоянии удовлетворить потребности организма в кислороде при нормальном давлении
наполнения сердца и это возможно лишь при повышении давления наполнения камер сердца.
Распространенность ХСН в мире составляет около 2%, увеличиваясь до 10% среди лиц в возрасте старше 75 лет. В Российской Федерации, согласно исследованиям «Эпоха-ХСН» и «Эпоха-О-ХСН», распространенность ХСН I—IV ФК в популяции составляет 7% (7,9 млн
человек), а клинически выраженная ХСН II—IV ФК выявлена у 4,5%
(5,1 млн человек) населения.
ХСН является серьезной проблемой для здравоохранения во многих странах из-за широкой распространенности среди больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) и неблагоприятного прогноза. Несмотря на то, что основные этиологические факторы ХСН (ИБС,
АГ, клапанные пороки сердца, миокардиты) достаточно хорошо изучены, частота ее развития, особенно в пожилом возрасте, нарастает. Это
обусловлено старением населения и совершенствованием методов лечения больных с ССЗ, приводящих в результате их прогрессирования
к развитию сердечной недостаточности.
ХСН наряду с ВСС остается ведущей причиной смерти от ССЗ
(около половины всех летальных исходов). Ежегодная летальность
больных с ХСН составляет в среднем 12%, трехлетняя — 36%.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В России основными причинами развития ХСН являются АГ (88%
случаев), ИБС (59% случаев) и их сочетание. Нередкими причинами
развития ХСН являются хроническая обструктивная болезнь легких
(ХОБЛ, в 13% случаев) и сахарный диабет II типа (в 11,9% случаев).
Среди других причин следует отметить неоперированные пороки сердца, в основном митральные, и ДКМП.
Патогенез ХСН — сложный и многофакторный процесс, представляющий собой сочетание проявлений воздействия этиологического
фактора на сердечно-сосудистую систему и мобилизации компенсаторных механизмов (
хроническая нейрогуморальная и иммунная актива-
ция, системное воспаление и др.) (рис. 3.26).
Рис. 3.26. Патофизиологические механизмы формирования ХС
КЛАССИФИКАЦИЯ
Согласно классификации ХСН, предложенной Василенко В.Х.
и Стражеско А.Д., выделяют три стадии (табл. 3.29).
Таблица 3.29
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Стадии ХСН
Стадии Признаки и проявления
I Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика
не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только
при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти клинические признаки исчезают, гемодинамика нормализуется. Бессимптомная дисфункция ЛЖ
II Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нару-
шения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные
умеренно. Расстройства функций органов выражены в покое. В этой стадии выделяют два периода:
А — признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Нарушения гемодинамики выявляются лишь в одном из отделов
сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения). Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
Б — тяжелая стадия заболевания. Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круги кровообращения). Дезадаптивное ремоделирование
сердца и сосудов
III Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодина-
мики и необратимые структурные изменения органов-мишеней (сердца,
легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов
Классификация ХСН Нью-Йоркской Ассоциации сердца (New-York
Heart Association — NYHA) позволяет оценивать функциональные воз-
можности больного (табл. 3.30).
Адаптированная классификация ХСН, предложенная Российским обществом специалистов по сердечной недостаточности (ОССН)
в 2002 году, объединяет классификацию ХСН по стадиям и ФК, что позволяет оценивать как тяжесть заболевания, так и динамику клинического состояния больного.
Различают острую и хроническую СН. Острая СН характеризуется появлением внезапной (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием левожелудочковой недостаточности (сердечная астма
или отек легких) или кардиогенного шока, который чаще всего обусловлен развитием острого инфаркта миокарда.
Значительно чаще встречается хроническая форма СН, для которой характерны периодически возникающие эпизоды обострения, проявляющиеся внезапно или постепенным усилением клинических симптомов и признаков.
Таблица 3.30
Функциональные классы ХСН
Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA)
Функциональный
класс
I Пациенты с заболеванием сердца, не приводящим, однако,
к ограничению физической активности. Обычная физическая нагрузка не вызывает ни усталости, ни сердцебиения,
ни одышки, ни стенокардии
II Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает неболь-
шое ограничение физической активности. В условиях покоя
пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения,
одышки или стенокардии
III Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает зна-
чительное ограничение физической активности. В условиях
покоя пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая
(меньше, чем обычная) физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки или стенокардии
IV Пациенты с заболеванием сердца, из-за которого они
не способны выполнить какую бы то ни было физическую
нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной
недостаточности или стенокардия могут наблюдаться в условиях покоя; при любой физической нагрузке эти симптомы
усиливаются
Признаки и проявления
В зависимости от фракции выброса (ФВ) ЛЖ принято разделять
ХСН со сниженной ФВ (менее 45%) и с сохраненной ФВ (45% и более).
При наличии клинических симптомов и признаков, типичных для
СН, сохраненной ФВ ЛЖ, структурных изменений сердца (гипертрофия ЛЖ, расширение левого предсердия) и (или) диастолической дисфункции ЛЖ предложено употреблять термин сердечная недостаточ-
ность с сохраненной ФВ ЛЖ.
При наличии клинических симптомов и признаков, типичных для
СН, сниженной ФВ ЛЖ, независимо от того, имеется диастолическая
дисфункция или нет, употребляется термин сердечная недостаточ-
ность со сниженной ФВ ЛЖ.
Специалисты Ассоциации по сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов в 2016 г. в рекомендациях по диагностике
и лечению острой и хронической сердечной недостаточности предложили выделять ХСН не только с сохраненной ФВ ЛЖ (ФВ ЛЖ ≥ 50%)
и со сниженной ФВ ЛЖ (ФВ ЛЖ < 40%), но и с ФВ ЛЖ 40—49%.
274 275
276 277
ХСН делится на право- и левожелудочковую в зависимости
от преобладания застойных явлений в малом и большом круге кровообращения.
Коды по МКБ-10
150
Сердечная недостаточность
I50.0 Застойная сердечная недостаточность
I50.1 Левожелудочковая недостаточность
I50.9 Сердечная недостаточность неуточненная
Примеры формулировки диагноза
ИБС: стенокардия напряжения II ФК, постинфарктный кардиосклероз, нарушение ритма: желудочковая экстрасистолия. Гипертоническая болезнь III стадии. АГ 2-й степени. ХБП III стадии. ХСН IIA стадия, II ФК по NYHA. Риск 4 (очень высокий).
ИБС: стенокардия напряжения II ФК, постинфарктный кардиосклероз, ХСН IIБ стадия, III ФК по NYHA.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Ранними проявлениями ХСН могут быть утомляемость, мышечная
слабость, тяжесть в ногах, проявляющиеся во время обычной повседневной физической нагрузки. Эти симптомы возникают в ответ на снижение перфузии в скелетных мышцах и нарушение их кровоснабжения
вследствие рефлекторной вазоконстрикции и нарушения эндотелийзависимой вазодилатации как за счет уменьшения величины сердечного
выброса, так и в результате статического сокращения артериол, вследствие повышения активности симпатоадреналовой и ренинангиотензинальдостероновой системы (РААС).
Больные с ХСН чаще всего жалуются НА быструю утомляемость, одышку,
сердцебиение, кашель, отеки ног. Выраженность клинической симптоматики
зависит от тяжести сердечной недостаточности.
Одышка — один из ранних симптомов заболевания. Первоначаль-
но одышка возникает при физической нагрузке и, по мере прогрессирования заболевания, появляется при легкой нагрузке и в покое.
Характерной жалобой является появление одышки в положении
больного с низким изголовьем (ортопное) и ее уменьшение в положении
сидя. У некоторых больных одышка может носить приступообразный
характер, быстро превращаясь в приступ удушья, что чаще всего происходит по ночам (пароксизмальная ночная одышка). Приступ сопровождается кашлем, возбуждением, чувством страха. Принятие больным
вертикального положения не приносит заметного улучшения. Причинами возникновения пароксизмальной одышки является быстрое
ухудшение сократительной способности миокарда ЛЖ, увеличение венозного притока крови к сердцу и выраженный застой в малом круге
кровообращения.
К числу ранних жалоб относятся сердцебиение, перебои в работе
сердца, непродуктивный кашель, появляющийся после физической на-
грузки или в горизонтальном положении больного в основном в ночное
время. Появление кашля объясняется длительным застоем крови в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением соответствующих кашлевых рецепторов.
Периферические отеки на ранних стадиях заболевания лока-
лизуются в области стоп, лодыжек и появляются во второй половине дня. При прогрессировании заболевания отеки распространяются на область голеней, бедер, сохраняясь в те чение д ня, уве личиваясь
к вечеру. Прогрессирование отеков может приводить к развитию
асцита. Воз никновение отечного синдрома обусловлено за держкой
натрия и воды в организме, застоем крови в венозном русле большого круга кровообращения и повышением гидростатического давления
в капиллярном русле.
Ранние проявления ХСН — сердцебиение, утомляемость, мышечная слабость, проявляющиеся во время обычной повседневной нагрузки и не всегда
коррелирующие с выраженностью одышки и отечного синдрома.
При СН нередко имеет место никтурия как результат увеличения
почечного кро вотока, скорости клубочковой филь трации и уровня
натрийуретического пептида, способствующих повышенному мочеотделению.
У больного могут быть жалобы на головную боль, головокружение,
нарушение сна, раздражительность, снижение аппетита, тошноту, рвоту, метеоризм (при застойных явлениях в большом круге кровообращения), боли или чувство тяжести в правом подреберье, обусловленные
увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы.
При оценке жалоб необходимо проанализировать функциональные способности пациента, а именно связь имеющихся жалоб с физической нагрузкой
и без нее.
При объективном осмотре могут определяться акроцианоз, отеки
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
разной локализации, чаще на ногах, как правило, симметричные. Одышка носит характер тахипноэ. При аускультации легких, преимущественно в нижних отделах, часто определяются мелкопузырчатые незвучные
хрипы, нередко на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания. При аускультации сердца выявляется тахикардия и нарушения
ритма сердца. Артериальное давление может быть сниженным.
При застойных явлениях в большом круге кровообращения наблюдается увеличение печени (застойная гепатомегалия) и небольшая болезненность при пальпации (табл. 3.31).
Таблица 3.31
Симптомы и клинические признаки ХСН
Симптомы Признаки
Типичные Более специфичные
1. Одышка
2. Ортопноэ
3. Пароксизмальная ночная одышка
4. Сниженная переносимость физической нагрузки
5. Утомляемость, усталость, увеличе-
ние времени для восстановления
после физической нагрузки
6. Отеки лодыжек
Менее типичные Менее специфичные
1. Ночной кашель
2. Свистящее дыхание
3. Ощущение «распирания»
4. Депрессия
5. «Сonfusion» (особенно у пожилых)
6. Потеря аппетита
7. Обмороки
8. Головокружение
9. Сердцебиение
10. Появление одышки при наклоне
вперед — бендопноэ
1. Повышение давления в яремных венах
2. Гепато-югулярный рефлюкс
3. Третий тон сердца (ритм галопа)
4. Смещение верхушечного толчка влево
5. Систолический шум
1. Увеличение веса (более 2 кг /нед)
2. Потеря веса (при прогрессирующей СН)
3. Шумы сердца
4. Периферические отеки
5. Хрипы в легких
6. Притупление в нижних отделах легких
(плевральный выпот)
7. Тахикардия
8. Тахипноэ (более 16 /мин)
9. Нерегулярный пульс
10. Дыхание Чейн — Стокса
11. Увеличение печени
12. Асцит
13. Кахексия
14. Олигоурия
15. Похолодание конечностей
16. Ослабление напряжения пульса
Диагностика основывается на данных оценки жалоб, анамнеза,
клинических проявлений как при физической нагрузке, так и в покое,
объективных и инструментальных исследований (табл. 3.32).
Таблица 3.32
Критерии диагноза ХСН
Жалобы Клинические признаки
1. Одышка
2. Утомляемость
3. Сердцебиение
4. Кашель
5. Ортопноэ
В сомнительных случаях эффективность лечения (ex juvantibus)
1. Застой в легких
2. Периферические
3. Отеки
4. Тахикардия
5. Набухшие яремные вены
6. Гепатомегалия
7. Ритм галопа
8. Кардиомегалия
Объективные признаки
дисфункции сердца
1. Электрокардиография
2. Повышенный уровень
натрийуретических гормонов
3. Эхокардиография:
систолическая дисфункция;
диастолическая дисфункция
4. Рентгенография грудной клетки
При сборе анамнеза следует обратить внимание на наличие перенесенного инфаркта миокарда, нарушений ритма сердца и проводимости,
АГ, эпизоды учащенного сердцебиения, на наличие гипертрофической
или дилатационной кардиомиопатии и внезапной смерти у ближайших
родственников.
Важное место в диагностике ХСН принадлежит инструментальным методам
исследования.
Электрокардиография (ЭКГ). Нормальная ЭКГ в покое не харак-
терна для органического поражения и практически полностью исключает наличие СН. Проведение ЭКГ необходимо для определения ритма
сердца, ЧСС, ширины и комплекса QRS и выбора дальнейшей тактики
ведения больного.
Эхокардиография (ЭхоКГ) позволяет выявить поражение мио-
карда и характер его дисфункции, нарушения сократимости миокарда
(локальной и общей), изменения эндокарда (вегетации) и перикарда
(жидкость в полости перикарда), целостность клапанов (врожденные
и приобретенные пороки сердца), размеры камер сердца, патологию
крупных сосудов, источник тромбоэмболии (тромбы, опухоли и пр.).
278 279
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана