Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2643_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
30.08.2026
Размер:
51 Мб
Скачать
180 181
Таблица 3.12
Принстонский консенсус по стратификации сердечнососудистого риска среди мужчин с эректильной дисфункцией
Степень
риска
Сердечно-сосудистые заболевания
Рекомендации
по ведению больных
Низкий Бессимптомное течение, < трех факто-
ров ИБС, контролируемая АГ, стенокардия напряжения, ФК I—II ст., состояние после успешной реваскуляризации коронарных артерий, неосложненный инфаркт мио­карда, легкое клапанное поражение, сер­дечная недостаточность НК I
Сексуальные отношения или лечение сексуаль­ных нарушений возмож­ны; переоценку проводят с регулярностью один раз в 6—12 мес
Средний > трех факторов риска ИБС, стенокардия
напряжения, инфаркт миокарда давностью от двух до шести недель, сердечная недо­статочность ФК II, другие сосудистые про­явления атеросклероза
Требуется проведение ЭКГ-пробы с нагрузкой и ЭХО КГ, на основании которых пациента отно­сят к группе высокого или низкого риска
Высокий Нестабильная или рефрактерная стенокар-
дия, неконтролируемая АГ, сердечная не­достаточность ФК III—IV ст., инфаркт мио­карда или инсульт с давностью менее двух недель, жизнеугрожающие аритмии, ги­пертрофическая обструктивная кардиоми­опатия, тяжелое клапанное поражение
Сексуальные отношения или лечение сексуальной дисфункции откладыва­ют до стабилизации со­стояния
Другим важным аспектом сексуальной активности у пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, является высокая частота эректильной дисфункции. Таким образом, пациенты, страда­ющие сердечной патологией, или имеющие факторы риска ИБС, име­ют более высокую вероятность развития сексуальной дисфункции, и им следует задавать вопросы о состоянии их сексуального здоровья. С другой стороны, результаты нескольких исследований позволяют предполагать, что эти пациенты, даже в том случае, если они не стра­дают стенокардией и не имеют инфаркта в анамнезе, имеют большую вероятность появления ишемии миокарда при проведении нагрузоч­ных проб. Модификация факторов риска ИБС приводит к улучшению не только в сердечно-сосудистой системе, но и сфере сексуальных от­ношений.
ПРОФИЛАКТИКА
К профилактическим мероприятиям прежде всего следует отнести оптимизацию стиля жизни больного, физическую, психологическую и социальную реабилитацию, немедикаментозную и медикаментозную коррекцию нарушений липидного обмена и других факторов риска. Следует различать первичную и вторичную профилактику.
Задачи первичной профилактики — не допустить развития ИБС.
Минимален риск развития ИБС у людей, живущих по формуле 0 3 5 140 5 3 0, где 0 — отказ от курения;
3 ежедневные прогулки по 3 км или 30-минутная иная физи-
ческая активность;
5 наличие в ежедневном рационе 500 г овощей и фруктов; 140 — систолическое АД должно быть ниже 140 мм рт. ст.; 5 уровень общего холестерина менее 5 ммоль/л; 3 холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП)
менее 3 ммоль/л;
0 нет избыточного веса и сахарного диабета.
Оценка сердечно-сосудистого риска — задача врача-терапевта по­ликлиники, так как 95% населения обращаются за помощью именно на уровне первичного звена, а около 30% обращающихся в течение дня к врачу-терапевту составляют больные с ишемической болезнью серд­ца. Сердечно-сосудистый риск необходимо оценивать у пациентов, при­шедших на прием по любому поводу в том случае, если если пациент спрашивает об этом или если в процессе консультации выясняется:
пациент курильщик среднего возраста; имеется ожирение, особенно абдоминальное; имеется один или несколько факторов риска, таких как повышен-
ное АД, уровень липидов или глюкозы;
если в семье были случаи ранних сердечно-сосудистых заболе-
ваний (ССЗ ) или имеются другие факторы риска в семейном
анамнезе;
если есть симптомы, похожие на проявления ССЗ.
Если это подтверждается, то факторы риска должны быть оцене­ны, но использование шкалы SCORE не обязательно у лиц уже высо­ким риском.
Для оценки суммарного сердечно-сосудистого риска в Европе вне­дрена система SCORE. Это система баллов, составленная для двух зон: зоны низкого риска, куда входят восемь стран Евросоюза, и зоны высо­кого риска, где лидирует и Россия (рис. 3.5).
ЖЕНЩИНЫ
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Некурящие Курящие Некурящие Курящие
180 7 8 9 10 12 13 15 17 19 22 160 5 5 6 7 8 9 10 12 13 15 9 11 13 15 16 18 21 25 29 34 140 3 3 4 5 6 6 7 8 9 11 68911 13 13 15 17 20 24 120 2 2 3 3 4 4 5 5 6 7 4 5 6 7 9 9 10 12 14 17
180 4 4 5 6 7 8 9 10 11 13 160 3 3 3 4 5 5 6 7 8 9 6 7 9 10 12 12 14 17 20 24 140 2 2 2 3 3 3 4 5 5 6 4 5 6 7 9 8 10 12 14 17 120 1 1 2 2 2 2 3 3 4 4 3 3 4 5 6 6 7 8 10 12
180 2 2 3 3 4 4 5 5 6 7 160 1 2 2 2 3 3 3 4 4 5 4 5 6 7 8 8 9 11 13 16 140 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 3 3 4 5 6 5 6 8 9 11 120 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 3 4 4 4 5 6 8
180 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 160 1 1 1 1 1 1 2 2 2 3 2 3 3 4 5 5 6 7 8 10 140 0 1111 11112 22233 34567
00111 11111 11222 23345
120
00000 00011
180
00000 00000 11111 12223
160
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.
140
00000 00000 01111 11122 00000 00000 00111 11111
120
45678 45678 45678 45678
Холестерин, ммоль/л
Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний со смертельным исходом в ближайшие 10 лет
годы
Возраст,
14 16 19 22 26 26 30 35 41 47
65
9 11 13 15 18 18 21 24 28 33
60
67810 12 12 13 15 19 22
55
44567 7810 12 14
50
11122 22334
40
15% и более 10—14% 5—8% 3—4% 2% 1%
Менее 1%
МУЖЧИНЫ
150 190 230 270 310
мл/дл
Рис. 3.5. Таблица SCORE
Риск определяется на основании систолического давления, общего холестерина, пола, статуса «курит (не курит)» и возраста. Так, напри­мер, для пациента, живущего в России, 55 лет, курящего, при систоли­ческом АД 160 мм рт. ст., холестерине 6 мл/л риск составляет 11% — крайне высокий.
У лиц моложе 40 лет применяется шкала относительного риска
(рис. 3.6).
Некурящие Курящие
180 334 5 6 6 7 8 10 12
160 23344 45678
140 12223 334 56
120 11122 22334
Систолическое АД
45678 45678
Общий холестерин, моль/л
Рис. 3.6. Шкала оценки относительного риска развития
сердечно-сосудистых осложнений для лиц моложе 40 лет
Данная шкала отражает относительный риск по отношению к тому условному пациенту, риск которого оценивается как 1 — значение рас­полагается в левой нижней ячейке левой колонки шкалы. Следователь­но, у пациента, значение которого попадает в правую верхнюю ячейку правой колонки, относительный риск будет в 12 раз выше по сравнению с первым пациентом.
Пациентам с низким сердечно-сосудистым риском рекомендуют продолжать поддерживать его на том же уровне.
К пациентам с высоким риском должны быть отнесены следующие категории:
больные с установленным ССЗ; больные с сахарным диабетом II типа или больных с сахарным диа-
бетом I типа с микроальбуминурией;
пациенты со значительным повышением уровня хотя бы одного
фактора риска.
Вне зависимости от степени риска начальным этапом всегда будет немедикаментозная коррекция, т.е. изменение образа жизни, стиля жиз­ни. В проспективных исследованиях было показано, что комплексные меры по изменению образа жизни способствуют снижению риска ССЗ до 40%, что сопоставимо с эффективностью медикаментозной коррекции.
Изменение стиля жизни предполагает: отказ от курения, контроль веса, физическую активность, диету (табл. 3.13).
Медикаментозная терапия сводится прежде всего к воздействию на модифицируемые факторы риска: дислипидемию, АГ, гиперглике­мию или сахарный диабет. Но в каком объеме назначать эту терапию, зависит от степени суммарного сердечно-сосудистого риска.
182 183
184 185
Таблица 3.13
Рекомендации по здоровому образу жизни
1. Не курить.
2. Снизить вес, если объем талии бо-
лее 88 см у женщин и более 102 см у мужчин; или если ИМТ
25 кг/м2,
особенно, если ИМТ 30 кг/м2.
3. Не увеличивать вес, если объем та­лии 80—88 см у женщин и 94—102 см у мужчин.
4. Физические упражнения выполнять в течение недели — ежедневно 30 мин умеренно энергичной зарядки
Здоровая диета:
1) широкое разнообразие пищевых про­дуктов;
2) расход энергии, чтобы избежать из­быточного веса;
3) предпочтительные продукты: фрукты, овощи, хлебные злаки грубого помо­ла и хлеб, рыба (особенно жирная), постное мясо, молочные продукты низкой жирности замена насыщенных жиров мононенасыщенными жирами;
4) морские продукты;
5) при гипертонии — ограничение потре- бления соли
Лекарственная терапия предпочтительна, если риск SCORE пре­вышает 5% и особенно если он приближается к 10%, а также если есть органные повреждения. Пожилым людям при отсутствии органных повреждений терапия рекомендуется при риске не ниже 10%. При АД 140/90 и более показана гипотензивная терапия. Пациентам с диабе­том — препараты, снижающие глюкозу. При повышении общего холе­стерина пять и более или ХС ЛПНП три и более возможен прием стати­нов. При наличии маркеров ССЗ статины рекомендуются большинству, этим пациентам рекомендуется также аспирин.
Задачи вторичной профилактики — не допустить прогрессирова­ния ИБС.
Она должна включать в себя следующие направления.
1. Проведение рациональной антиатеросклеротической терапии.
2. Адекватное лечение болевого синдрома.
3. Адекватное лечение нарушений сердечного ритма и проводимости.
4. Адекватное лечение ХСН.
5. Проведение в необходимых случаях хирургического лечения с це-
лью реваскуляризации миокарда.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. С какими заболеваниями приходится наиболее часто дифференциро-
вать ИБС?
2. Какими объективн ыми методами подтверждается нали чие ишемии
миокарда?
ВОПРОСЫ, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ
1. Как долго нужно принимать препарат, снижающий холестерин? Можно ли прекратить прием, если анализ крови пришел в норму?
Ответ. Прием статинов показан всем пациентам с ИБС. Помимо холестеринсни-
жающего действия эти препараты обладают так называемыми плейотропными эффектами, позволяющими комплексно воздействовать на коронарные сосуды и атеросклеротическую бляшку, не только тормозя ее дальнейший рост, но и пре­дотвращая повреждение поверхности уже существующих даже небольших ате­росклеротических бляшек. Статины стабилизируют атеросклеротические бляшки, тормозят процессы тромбообразования и воспаления, что доказанно снижает ве­роятность острых коронарных событий и общую смертность пациентов с ИБС.
Поэтому препарат необходимо принимать пожизненно, возможна только кор-
рекция дозы в зависимости от лабораторных показателей.
2. Какой приступ стенокардии представляет наибольшую опасность?
Ответ. Наибольшую опасность представляет затяжной, более 20 минут, приступ,
не купировавшийся приемом нитроглицерина. В таком случае необходимо экс­тренно обратиться к врачу.
3. Можно ли принимать аспирин, назначенный кардиологом для про­филактики появления тромбов при язве желудка?
Ответ. Если последнее обострение язвенной болезни было более трех лет назад
и при гастроскопии нет признаков воспаления или эрозий, можно принимать «за­щищенные» формы аспирина (тромбо асс, аспирин кардио). Если обострение было недавно, то применение аспирина нежелательно. В таких случаях показан прием клопидогрела с профилактической целью.
3.2. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Противодействуй болезни вначале; поздно думать о лекарствах, когда болезнь укоре­нилась от долгого промедления.
Овидий
У артериальной гипертонии (АГ) есть неофициальное образное на-
звание — американские кардиологи окрестили ее «молчаливым и таин­ственным убийцей». Такое название болезнь получила из-за того, что очень часто, особенно в начальных стадиях, она протекает бессимптом­но. У врачей даже существует такое выражение — «закон половинок», означающее, что из всех людей с АГ половина не знает о своем заболе­вании, из тех, кто знает, только половина лечится, а из тех, кто лечится, только половина лечится эффективно.
Артериальная гипертензия — это стойкое повышение артериаль-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ного давления (систолического артериального давления ≥140 мм рт. ст. и (или) диастолического артериального давления ≥90 мм рт. ст.) у лиц, не принимающих антигипертензивные препараты.
По оценкам ВОЗ, АГ — самое распространенное заболевание сер­дечно-сосудистой системы. В развитых странах мира 25% людей в воз­расте старше 40 лет страдают АГ. С возрастом это количество увеличи­вается прямо пропорционально.
Для Российской Федерации проблема повышенного артериального давления (АД) особенно актуальна, поскольку, по различным оценкам, до 30—40% взрослого населения РФ имеют уровень АД, превышающий 140/90 мм рт. ст. С возрастом распространенность АГ увеличивается и достигает 50—65% у лиц старше 65 лет. У мужчин АГ чаще регистри­руется в возрасте до 50 лет, у женщин — после 50 лет. У многих пациен­тов АГ длительное время может протекать практически бессимптомно, не изменяя самочувствия.
Повышенное АД оказывает патологическое воздействие на сосуды и питаемые ими органы: мозг, сердце, почки, глаза. Вследствие длитель­но текущей АГ патологические процессы, происходящие в этих органах
(органах-мишенях), могут привести к сосудистым катастрофам: ИМ (смертность до 50%), церебральному инсульту (смертность до 80%),
сердечной и почечной недостаточности, нарушению зрения.
Основную массу больных с АГ (90—95%) составляют больные с первичной (эссенциальной) АГ, причину которой не удается уста­новить.
Термин «гипертоническая болезнь» предложен Г.Ф. Лангом в 1948 г. В других странах этому понятию соответствует термин «эссен­циальная гипертензия».
У остальных больных (5—10%) при тщательном клинико-инстру­ментальном обследовании удается диагностировать разнообразные вторичные (симптоматические) АГ, причинно связанные с каким-либо конкретным заболеванием.
Чаще всего выявляют заболевания почек, поражения сердца и крупных сосудов, эндокринные заболевания, лекарственные АГ, зло­употребление алкоголем, поражения центральной нервной системы (ЦНС), АГ во время беременности. Следует учитывать, что в 2/3 слу­чаев вторичные АГ обусловлены поражением паренхимы почек (диф­фузный гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, поликистоз по­чек и др.).
3.2.1. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Гипертоническая болезнь — это болезнь осени жизни человека, которая лишает его возможности дожить до зимы.
А.А. Богомолец
Под гипертонической болезнью (ГБ) мы понимаем хронически
протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, не связанный с наличием заболеваний, когда повышение артериального давления (АД) обусловлено известными, во многих слу­чаях в современных условиях устраняемыми причинами («симптома­тические артериальные гипертензии»).
ЭТИОЛОГИЯ
Причины ГБ в настоящее время неизвестны, но хорошо изучены факторы риска, предрасполагающие к развитию ГБ.
1. Избыточная масса тела. Исследования свидетельствуют о прямой
значимости и устойчивой корреляции между уровнем АД и массой
тела. Избыточный вес тела на 30—65% определяет развитие гипер-
тензии в популяциях западных стран. Прибавление в весе на 10 кг
сопровождается ростом систолического давления на 2—3 мм рт. ст.
и диастолического давления на 1—3 мм рт. ст.
2. Алиментарные факторы. Употребление соли в количестве, пре-
вышающем физиологическую норму, приводит к повышению АД.
Снижение потребления соли на 100 ммоль в сутки в течение всей
жизни привело бы к уменьшению роста систолического давления
к 55 годам на 9 мм рт. ст. Это привело бы к снижению смертности
от ИБС на 16%, снижению инсультов мозга на 23% и снижению
причин смерти на 13%.
3. Потребление алкоголя. Есть связь между потреблением алкоголя
и уровнем АД. Употребление двух, трех или более доз (считая в од-
ной дозе 10 мл чистого этанола) в день сопровождается увеличени-
ем систолического давления примерно на 1 мм рт. ст. и диастоличе-
ского давления — на 0,5 мм рт. ст.
4. Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни или
нетренированных, риск развития АГ на 20—50% выше по сравне-
нию с теми, кто ведет более активный образ жизни или является
тренированным. Установлена обратная связь между уровнем АД
и физической активностью.
186 187
188 189
5. Частота сердечных сокращений. У лиц с артериальной гипертен­зией ЧСС неизменно выше, чем в стандартной по возрасту и полу контрольной группе лиц с нормальным артериальным давлением.
6. Психосоциальные факторы. Различные виды стресса увеличива­ют АД.
7. Наследственность. Наследственная отягощенность по АГ является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболева­ния. Генетическая природа АГ находит подтверждение в экспери­ментальных исследованиях. В большинстве исследований в насто­ящее время гипертензия рассматривается как полигенная болезнь. В настоящее время изучается целый комплекс генов, которые от­ветственны за развитие ГБ. Особенно активно исследуется поли­морфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и ан­гиотензиногена.
8. Особенности неонатального периода. Установлено, что вес ново­рожденного обратно коррелирует с уровнем АД как в детском воз­расте, так и во взрослом периоде жизни. Эти наблюдения подводят к интересной мысли о возможности «внутриутробной запрограм­мированности» гипертензии, но генетические особенности не явля­ются единственно возможным фактором, влияющим на АД у взрос­лого человека.
9. Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязне­ние окружающей среды и жесткость воды, рассматриваются в каче­стве факторов риска АГ. Защите природы должно уделяться при­оритетное внимание, поскольку загрязненная окружающая среда неблагоприятно влияет на здоровье в целом.
ПАТОГЕНЕЗ
Развитие ГБ зависит от взаимодействия генетических и внешнесре-
довых факторов. Известно, что АГ сопровождается функциональными изменениями симпатической (адренергической) нервной системы, ре­нин-ангиотензиновой системы, а также других гуморальных факторов.
Имеются данные о повышенном содержании норадреналина в плаз-
ме крови больных с АГ, особенно у молодых пациентов.
При ГБ происходит перенастройка барорецепторов, которая приво-
дит к нарушению прессорного и депрессорного баланса с преобладани­ем первого (симпатической нервной системы).
Почки довольно часто вовлекаются в патогенез АГ — либо через на-
рушение натрийуреза, который ведет к задержке соли в организме, либо через нарушение высвобождения прессорных (ренин) или депрессор­ных (простагландин и медулипин) факторов.
Ренин-ангиотензиновая система (РААС) играет важную роль в фи­зиологическом контроле АД и баланса натрия. Она может быть вовле­чена как в развитие почечной, так и эссенциальной гипертензии. Свое воздействие на сердце, сосуды и почки ренин-ангиотензиновая систе­ма осуществляет путем секреции или активации факторов роста и сосу­дистоактивных веществ, что приводит к дальнейшей вазоконстрикции и стимулированию гипертрофии клеток (рис. 3.7).
Рис. 3.7. Роль ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе ГБ
Мембранное звено — генетически обусловленный мембранный де­фект транспорта ионов через клеточные мембраны с повышением уров­ня кальция внутри клеток плюс активация перекисного окисления ли­пидов и нарушение липидно-белкового состава клеточных мембран.
Иммунное звено: нарушение клеточного и гуморального иммуни­тета, повышение активности нейтрофилов.
Патоморфологические изменения сердечно-сосудистой системы: увеличение нагрузки на сосудистую систему, вызванное повышением АД, и активация факторов роста приводят к структурным перестрой­кам, которые заключаются в сужении сосудов и увеличении их медии. Это приводит к увеличению сосудистого сопротивления и повышению чувствительности сосудистой стенки на сосудосуживающие стимулы.
Перестройка сосудистой системы при гипертензии происходит доволь-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
но быстро.
Суть структурных перестроек, происходящих в сердце, состоит в утолщении стенки и увеличении диаметра левого желудочка в ответ на повышенную постнагрузку (концентрическая гипертрофия желу­дочка), а также соответствующего увеличения толщины правого желу­дочка (эксцентрическая гипертрофия) в ответ на постоянное увеличе­ние преднагрузки.
Структурные изменения, происходящие как в сердце, так и в сосу­дах, ускоряют гемодинамические сдвиги, характерные для гипертензии, и способствуют развитию ряда осложнений.
Современными исследованиями установлено, что эндотелий уча­ствует в превращении ангиотензина I в ангиотензин II, в инактивации кинина и в синтезе расслабляющего фактора, или оксида азота. Далее — эндотелий играет важную роль в местной гормональной и нейрогенной регуляции сосудистого тонуса, а также в сохранении гемостаза. Эндоте­лий также синтезирует сосудосуживающие вещества, включая эндоте­лии, которые могут играть важную роль в генезе некоторых из сосуди­стых осложнений АГ.
При гипертензии и атеросклерозе эндотелиальная функция ча­сто бывает нарушенной и отмечается преобладание сосудосуживаю­щих реакций в ответ на местные и эндогенные воздействи я. Пока еще рано говорить о том, что при АГ отмечается выраженное нарушение функции эндотелия. Неизвестно также, является ли нарушение эндо­телиальной функции следствием гипертензии или же оно предшеству­ет развитию заболевания как выражение наследственной предраспо­ложенности.
Таким образом, АГ представляется сегодня как заболевание более сложное, чем 20—30 лет назад.
КЛАССИФИКАЦИЯ
1. Определение степени АГ
Классификация, основанная на учете степени повышения АД (табл. 3.14).
Если значение АД
или АД
сист.
попадает в разные категории,
диаст.
то устанавливается более высокая категория. Так, у пациента с уровнем АД 155/105 мм рт. ст. устанавливается АГ 2-й степени.
Степень АГ устанавливается в случаях впервые диагностирован­ной АГ и у пациентов, не получающих гипотензивные препараты.
Таблица 3.14
Классификация уровней АД (Рекомендации РМОАГ, 2013)
Категория
Оптимальное Менее 120 Менее 80
Нормальное 120—129 80—84
Высокое нормальное 130—139 85—89
АГ первой степени 140—159 90—99
АГ второй степени 160—179 100—109
АГ третьей степени 180 и более 110 и более
Изолированная систолическая гипертензия
Систолическое АД,
мм рт. ст.
140 и более Менее 90
Диастолическое АД,
мм рт. ст.
2. Определение стадии ГБ
В Российской Федерации по-прежнему актуально, особенно при формулировке диагностического заключения, использование трехста­дийной классификации ГБ (ВОЗ, 1996) (табл. 3.15).
Таблица 3.15
Трехстадийная классификации ГБ (ВОЗ, 1996)
Стадия
ГБ
I Любое
II Любое
АД, мм
рт. ст.
140/90 и более
140/90 и более
поражение органов-мишеней (сердце, головной мозг,
Отсутствует
Имеется поражение органов, без нарушения их функции. Сердце: признаки гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ);
ЭКГ-индекс Соколова — Лайона.
R
+ SV1 > 35 мм; R
V5(6)
ЭхоКГ — «индекс массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ)» у мужчин > 134 г/м
Сетчатка: генерализованное или фокальное сужение артериол. Почки: микроальбуминурия и (или) креатинин плазмы в пре-
делах 106—177 мкмоль/л (при отсутствии первичного пора­жения почек).
Сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бе- дренных или подвздошных артериях
Критерий
сетчатка, почки, крупные артерии)
> 11 мм; R
aVL
2
и у женщин > 110 м2.
+ SV3 > 28 мм;
aVL
190 191
193192
Окончание
Стадия
ГБ
Критерий
АД, мм
рт. ст.
поражение органов-мишеней (сердце, головной мозг,
сетчатка, почки, крупные артерии)
III Любое
140/90
и более
Имеется поражение органов с нарушением их функции.
Сердце: ИМ, сердечная недостаточность (СН), стенокардия. ЦНС: острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК),
транзиторное ОНМК, энцефалопатия, сосудистая деменция. Сетчатка: кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные
его изменения, отек и (или) атрофия зрительного нерва. Почки: клинические признаки хронической почечной недо-
статочности (ХПН), креатинин плазмы
2,0 мг/дл.
Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями (перемежающаяся хромота и др.)
Во-первых, это обусловлено сложившимися традициями и являет­ся своеобразной данью признания мирового приоритета отечественных ученых, в первую очередь Ланга Г.Ф. и Мясникова А.Л., в развитии тео­рии и практики этого вопроса.
Во-вторых, стадия ГБ отражает развитие патологического процесса во времени (особенно отчетливо это прослеживается при различении I и II стадий заболевания).
В-третьих, понятие стадии существенно облегчает решение вопро­сов врачебно-трудовой и военно-врачебной экспертизы.
Так, согласно трехстадийной классификации, ГБ I стадии предпо­лагает отсутствие изменений в органах-мишенях, ГБ II стадии — нали­чие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней, ГБ III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клиниче­ских состояний (АКС).
3. Определение степени риска сердечно-сосудистых осложнений
Наличие сопутствующих факторов риска, вовлечение в процесс «органов-мишеней», а также наличие ассоциированных клинических
состояний имеет большое значение в течение и прогнозе заболевания. Учитывая это обстоятельство, согласно рекомендациям РМОАГ 2013 г., в каждом случае повышения артериального давления необходимо уста­новить факторы, определяющие прогноз при ГБ, которые необходимо принимать во внимание при оценке прогностического риска и выборе терапии (табл. 3.16).
Таблица 3.16
Критерии стратификации риска, представленные в рекомендациях РМОАГ 2013 г.
Фактор риска
Мужской пол
Возраст (55 лет и более у мужчин, 65 лет и более у женщин)
Курение
Дислипидемия:
Общий холестерин более 4,9 ммоль/л (190 мг/дл) и (или) Холестерин липопротеинов низкой плотности более 3,0 ммоль/л (115 мг/дл) и (или) Холестерин липопротеинов высокой плотности: менее 1,0 ммоль/л (40 мг/дл),
у мужчин, менее 1,2 ммоль/л (46 мг/дл) у женщин и (или) триглицериды более 1,7 ммоль/л (150 мг/дл)
Глюкоза плазмы натощак 5,6—6,9 ммоль/л (102—125 мг/дл)
Нарушение толерантности к глюкозе
Ожирение (ИМТ
30 кг/м2)
Абдоминальное ожирение (окружность талии: 102 см и более у мужчин, 88 см и более у женщин) (для лиц европейской расы)
Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (моложе 55 лет у мужчин, моложе 65 лет у женщин)
Бессимптомное поражение органов-мишеней
Пульсовое давление (у лиц пожилого и старческого возраста) 60 мм рт. ст. и более
Электрокардиографические признаки ГЛЖ (индекс Соколова — Лайона более 3,5 мВ, RaVL > 1,1 мВ; индекс Корнелла > 244 мв × мс) или
Эхокардиографические признаки ГЛЖ [индекс МЛЖ: > 115 г/м
2
у мужчин,
5 г/м2 у женщин]
a
Утолщение стенки сонных артерий (комплекс интима-медиа более 0,9 мм) или бляшка
Скорость каротидно-феморальной пульсовой волны более 10 м/с
Лодыжечно-плечевой индекс менее 0,9
Хроническая болезнь почек (ХБП) со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ)
30—60 мл/мин/1,73 м
2
Микроальбуминурия (30—300 мг в сутки) или соотношение альбумина к креатини­ну (30—300 мг/г; 3,4—34 мг/ммоль) (предпочтительно в утренней порции мочи)
Окончание
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Фактор риска
Сахарный диабет
Глюкоза плазмы натощак 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) и более при двух измерениях подряд и (или)
HbA1c > 7% (53 ммоль/моль) и (или) Глюкоза плазмы после нагрузки более 11,0 ммоль/л (198 мг/дл)
Уже имеющиеся сердечно-сосудистые или почечные заболевания
Цереброваскулярная болезнь: ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг, транзиторная ишемическая атака
ИБС: инфаркт миокарда, стенокардия, коронарная реваскуляризация методом ЧКВ или АКШ
Сердечная недостаточность, включая сердечную недостаточность с сохранной фракцией выброса
Клинически манифестное поражение периферических артерий
2
ХБП с рСКФ < 30 мл/мин/1,73м
Тяжелая ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва
(ППТ); протеинурия (более 300 мг в сутки)
Из данных таблицы следует, что судьба больного ГБ зависит от большого количества факторов, которые следует иметь в виду также и при проведении последующего лечения.
Эксперты РМОАГ рекомендуют принимать решение о начале и ха­рактере антигипертензивной терапии на основе определения индивиду­ального суммарного риска, который устанавливается по четырем уров­ням: низкий, средний, высокий и очень высокий (табл. 3.17).
Полнота клинико-инструментального обследования больного ГБ имеет решающее значение для точности определения общего сер­дечно-сосудистого риска. Установлено, что отсутствие ЭхоКГ серд­ца и УЗИ артерий с целью выявления гипертрофии левого желудоч­ка и атеросклеротического поражения сонных артерий обусловливает ошибочное (до 50%) отнесение больных ГБ к категории низкого или умеренного риска вместо высокого или очень высокого.
Таблица 3.17
Артериальное давление (мм рт. ст.)
Высокое
Другие факторы риска,
бессимптомное поражение
Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ (РМОАГ, 2013, ESC, 2013)
110
180 или
ДАД
САД
АГ 3-й степени
ДАД 100—109
АГ 2-й степени
САД 160—179 или
ДАД 90—99
АГ 1-й степени
САД 140—159 или
ДАД 85—89
нормальное
САД 130—139 или
органов-мишеней
или ассоциированные заболевания
Других факторов риска нет Низкий риск Средний риск Высокий риск
Средний
Высокий риск
и высокий риск
Один-два фактора риска Низкий риск Средний риск
Высокий риск Высокий риск
Средний
Низкий
Три и более факторов риска
и высокий риск
и средний риск
риск
высокий риск
Высокий и очень
Высокий риск Высокий риск
Средний
и высокий риск
Поражение органов-мишеней, хрониче-
ская болезнь почек (ХБП) 3-й степени
или диабет
Клинически манифестные сердечно-со-
Очень высокий
риск
Очень высокий
риск
Очень высокий
риск
Очень высокий
4-й степени
или диабет с поражением органов-мише-
ней или факторами риска
судистые заболевания, ХБП
195194
196 197
Коды по МКБ-10
I10—I15
Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным
давлением
I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия I11 Гипертензивная болезнь сердца (гипертоническая болезнь
с преимущественным поражением сердца)
I11.0 С (застойной) сердечной недостаточностью I11.9 Без (застойной) сердечной недостаточности
I12 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущест-
венным поражением почек
I12.0 С почечной недостаточностью I12.9 Без почечной недостаточности
I13 Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущест-
венным поражением сердца и почек
I13.0 С (застойной) сердечной недостаточностью I13.1 С преимущественным поражением почек и почечной
недостаточностью
I13.2 С (застойной) сердечной недостаточностью и почеч-
ной недостаточностью
I13.9 Неуточненная
I15 Вторичная гипертензия
I15.0 Реноваскулярная гипертензия I15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим
поражениям почек
I15.2 Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным
нарушениям
I15.8 Другая вторичная гипертензия I15.9 Вторичная гипертензия неуточненная
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
При формулировке диагноза в случае отсутствия ассоциированных клинических состояний термин «гипертоническая болезнь» закономер­но занимает первую позицию в его структуре.
При наличии же ассоциированных клинических состояний, осо­бенно протекающих в острой форме (ИМ), «гипертоническая болезнь» в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать не первую позицию.
По возможности максимально полно в диагнозе должны быть от­ражены также наличие факторов риска, поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистые заболевания, сердечно-сосудистый риск.
Примеры формулировки диагноза
1. ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 3 (высокий).
2. ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II функционального класса (ФК). Риск 4 (очень высокий).
3. ГБ II стадии. Степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).
4. ГБ III стадии. Степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосу-
дов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).
5. ГБ I стадии. Степень АГ 1. Сахарный диабет, тип 2. Риск 3 (высокий).
6. ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (круп-
ноочаговый) и атеросклеротический кардиосклероз. ГБ III ста­дии. Степень 1-я. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)
II ФК. Риск 4 (очень высокий).
7. Феохромоцитома правого надпочечника. АГ 3-й степени. Гипертро- фия миокарда левого желудочка. Риск 4 (очень высокий).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Недаром за гипертонической болезнью закрепилось выражение
«безмолвный убийца» — клиническая картина ГБ не имеет специфиче-
ской симптоматики. Больные многие годы могут не знать о своей болез­ни, не предъявлять жалоб.
Повышение АД служит наиболее ранним и постоянным проявле-
нием ГБ.
Трудности в распознавании I стадии заболевания заключаются
в том, что единственным специфическим симптомом является перио-
дическое повышение АД.
Субъективные ощущения сводятся в основном к функциональным
нарушениям со стороны нервной системы: снижается умственная рабо­тоспособность, появляются раздражительность, головные боли, нару­шается сон. Часто субъективные симптомы вообще отсутствуют.
Жалобы возникают при поражении ряда органов и систем, наибо-
лее уязвимых при ГБ (органы-мишени).
II стадия заболевания также может протекать бессимптомно, ино-
гда больные могут жаловаться на головные боли, головокружение, сердцебиение, мелькание мушек перед глазами, одышку, чувство дис­комфорта в грудной клетке. Отличительной чертой II стадии является выявление при обследовании поражения органов-мишеней.
При физикальном обследовании выявляются: признаки гипертро-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
фии левого желудочка: ослабление I тона на верхушке сердца, акцент II тона над аортой, в области верхушки может выслушиваться систоли-
ческий шум, обусловленный изменением тонуса сосочковых мышц или относительной недостаточностью митрального клапана. На ЭКГ реги­стрируются изменения, свойственные гипертрофии левого желудочка. Признаки гипертрофии обнаруживаются и рентгенологически, и при эхокардиографическом исследовании.
На поздних этапах фиксируются еще более выраженные измене­ния, отражающие разнообразные нарушения ритма и проводимости сердца, нарушение коронарного кровообращения.
Большое значение в распознавании II стадии ГБ имеет исследо­вание глазного дна. При этом выявляются симптомы Салюса — Гунна, Гвиста, «медной и серебряной проволоки».
III стадия болезнистадия проявления поражения органов­мишеней. Сосуды и органы-мишени подвергаются необратимым изме-
нениям, выявляются ассоциированные клинические состояния:
1) сердце: ИМ, СН, стенокардия;
2) ЦНС: ОНМК, транзиторное ОНМК, энцефалопатия, сосудистая
деменция;
3) сетчатка: кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные его из-
менения, отек и (или) атрофия зрительного нерва;
4) почки: клинические признаки ХПН, креатинин плазмы 2,0 мг/дл;
5) сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с кли-
ническими проявлениями (перемежающаяся хромота и др.).
ДИАГНОСТИКА
Диагностика ГБ и обследование пациентов с АГ проводится в стро­гой последовательности, отвечая определенным задачам:
определение стабильности повышения АД и его степени; исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы; выявление наличия других факторов риска сердечно-сосудистых
заболеваний и клинических состояний, которые могут повлиять
на прогноз и лечение, а также отнесение больного к той или иной
группе риска;
определение наличия поражений «органов-мишеней» и оценка их
тяжести.
Точность измерения АД и соответственно правильность установ­ления диагноза АГ зависит от соблюдения правил по измерению АД.
1. Измерение АД должно проводиться ртутным или недавно откали­брованным анероидным сфигмоманометром.
2. Положение больного:
сидя в удобной позе, прислонившись к спинке стула (при специ-
альных показаниях — в положении лежа и стоя дополнитель­но); рука, выбранная для измерения АД, освобождена от одежды и расположена на столе;
камера манжеты накладывается над плечевой артерией на уров-
не сердца, нижний край располагается на 2 см выше локтевого сгиба.
3. Обстоятельства:
перед измерением АД в течение 1 ч исключается употребление
кофе и крепкого чая;
курить не следует в течение 30 мин до измерения АД;отменить прием симпатомиметиков, включая назальные и глаз-
ные капли;
АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха; период отды-
ха следует увеличивать до 15—30 мин при измерении АД после предшествующей значительной физической или эмоциональной нагрузки.
4. Оснащение:
следует подобрать манжету необходимого размера. Длина ка-
меры манжеты должна составлять около 80% окружности пле­ча (практически достаточная длина, чтобы охватить плечо); для взрослых лиц применяется манжета шириной 3—12 см и длиной 30—35 см (средний размер);
столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения
должны находиться на нулевой отметке.
5. Кратность измерения:
на каждой руке следует определить АД не менее двух раз с ин-
тервалом 1—2 мин;
при разнице показателей более 5 мм рт. ст. производят одно до-
полнительное измерение; за конечное (регистрируемое) значе­ние принимается среднее из двух последних измерений;
для диагностики АГ должно быть выполнено не менее двух изме-
рений с интервалом между ними не менее недели.
6. Техника измерения:
контролируя пульс на лучевой артерии одной рукой, быстро на-
качать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт. ст.
198 199