Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2643_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
220 221
к тяжелой травматизации, во-вторых, психологические последствия потери сознания могут быть достаточно серьезными. Но самое главное,
что любая следующая потеря сознания может оказаться более длительной и привести к необратимым последствиям.
Непосредственной причиной синкопального состояния является уменьшение
кровоснабжения головного мозга ниже уровня, необходимого для нормального метаболизма.
Основные механизмы уменьшения кровоснабжения головного
мозга представлены на рис. 3.11.
Рис. 3.11. Основные механизмы уменьшения кровоснабжения
головного мозга
Каждый из этих механизмов может развиваться по двум сценариям. Первый — внезапное возникновение патологических реакций, как
вследствие каких-то внешних факторов, так и без видимой причины.
Второй путь снижения кровоснабжения мозга — повышение потребности организма в кислороде (физическая нагрузка, душное помещение) при изначально имеющихся нарушениях гемодинамики.
Обмороком (синкопальным состоянием) считается потеря сознания, продолжающаяся не более пяти минут и восстанавливающаяся самостоятельно.
Чем же отличается обморок от других вариантов потери сознания?
Основные характеристики обморока
1. Быстрое развитие.
2. Короткая продолжительность.
3. Спонтанное восстановление сознания.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Согласно рекомендациям Группы по изучению синкопальных состояний при Европейском обществе кардиологов от 2009 г., можно выделить три патогенетических варианта синкопе.
Основные патогенетические варианты синкопе представлены
на рис. 3.12.
Рис. 3.12. Типы синкопальных состояний
Кроме этого, выделяют кратковременные потери сознания, не связанные с нарушением мозгового кровотока и имеющие другую природу.
К ним относятся метаболические расстройства (гипогликемия, гипоксия, гипокапния вследствие гипервентиляции, гипо- и гиперкалиемия),
эпилепсия, интоксикация.
В МКБ-10 обмороки имеют код R55.
Какие же задачи встают перед врачом, к которому обращается пациент, однократно или несколько раз перенесший обморок?
Задача врача — определить:
1) механизм обморока и его причину;
2) прогноз;
3) показания для специальных обследований.
Основная задача — установить механизм обморока и его причину.
Предположив с достаточной основательностью возможную причину
обморока, можно решить вторую задачу — определить показания для
специальных обследований, которые в силу их сложности и высокой
стоимости нет необходимости проводить всем пациентам с синкопальными состояниями в анамнезе. Установив причину обморока, можно
определить прогноз пациента и разработать мероприятия по предупреждению подобных состояний в будущем.
Как при любой патологии постановка диагноза начинается со сбора анамнеза. В чем же особенности сбора анамнеза у пациента с перенесенным обмороком?
Основные моменты сбора анамнеза
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
у пациента с синкопальными состояниями
1. Обморочные состояния в анамнезе у ближайших родственников.
2. Перенесенные и хронические заболевания или травмы.
3. Получаемая лекарственная терапия.
4. Жалобы в межприступный период.
5. Частота обмороков.
6. Факторы, провоцирующие потерю сознания.
7. Течение (фазы) обморока.
Обморок состоит из трех фаз, которые представлены на рис. 3.13.
Кардиальные обмороки являются наиболее прогностически неблагоприятными.
Механизмы и причины кардиальных обмороков представлены
в табл.3.22.
Таблица 3.22
Патогенетические механизмы кардиальных обмороков
Механизм обмороков Причины обмороков
Аритмические обмороки
Брадикардия СССУ, AV-блокада, нарушение функции ИВР
Тахикардия Наджелудочковая, желудочковая
Асистолия СССУ
Обмороки при органических заболевания сердца
Рис. 3.13. Фазы обморока
Степень выраженности клинических проявлений и продолжительность каждой из этих стадий зависят от патогенетических механизмов
синкопе. При расспросе больного следует обратить внимание на возникновение в пре- и постсинкопальных периодах таких симптомов, как головокружение, головная боль, боли или неприятные ощущения в грудной
клетке, боль в животе, сердцебиение, ощущение «остановки», «замирания»
сердца, перебои, чувство нехватки воздуха, звон в ушах, потемнение перед
глазами. Кроме этого, нужно выяснить скорость и характер возвращения
сознания, а также наличие или отсутствие амнезии приступа. По возможности расспросить свидетелей обморока о клинических проявлениях в момент потери сознания. Существенными признаками являются положение
больного, цвет кожных покровов (бледность, цианоз), сухость кожи или
гипергидроз, ритмичность и частота дыхания, наполнение, ритм, частота
пульса, уровень артериального давления, состояние мышц (гипотония, судороги), прикус языка, непроизвольное мочеиспускание, положение глазных яблок, состояние зрачков, продолжительность потери сознания.
Кардиальные обмороки
Кардиальные обмороки можно разделить на две большие группы
в зависимости от причин их возникновения.
1. Аритмические.
2. Обмороки при органических заболевания сердца.
Снижение сердечного выброса ИМ, пороки сердца, ГКМП, объемные образова-
ния предсердия, тампонада перикарда, ТЭЛА,
легочная гипертензия
Аритмические обмороки возникают при пароксизмальных нару-
шениях ритма, проявляющихся выраженной тахи- и брадиаритмией.
Возникновение острой ишемии мозга, развивающейся вследствие нарушения ритма или проводимости сердца и приводящей к эпизодам потери сознания, носит название синдрома Морганьи—Адамса—Стокса.
Такие синкопальные состояния могут наблюдаться и в результате эпизодов асистолии более 5 с.
Аритмические обмороки характеризуются коротким (несколько
секунд) предобморочным состоянием, в момент которого у больного
возникают ощущения перебоев, выраженного сердцебиения или остановки сердца. Также эти нарушения ритма могут проявляться резкой
болью в области сердца или одышкой. Кроме того, возможно возникновение аритмических синкопальных состояний внезапно, без предобморока. Сам обморок относительно продолжительный (может длиться
несколько минут). Наблюдается выраженная бледность и акроцианоз,
тахипноэ. В послеобморочном состоянии больной также отмечает боли
или дискомфорт в области сердца, одышку, слабость.
Провоцирующими факторами аритмических обмороков могут
быть физическая нагрузка, стресс, испуг, резкий звук или вспышка света. Но чаще такие синкопальные состояния возникают внезапно, без
внешних причин.
222 223
224 225
Тахиаритмические обмороки могут наблюдаться как при же-
лудочковых, так и при наджелудочковых аритмиях. Желудочковые
аритмии являются наиболее прогностически неблагоприятной причиной повторяющихся обмороков. Возникают такие пароксизмы
чаще всего при синдроме удлиненного QT. Синдром удлиненного
QT может быть как врожденным, так и приобретенным. Врожденны е
изменения являются генетически обусловленными и проявляются
в детском возрасте.
Приобретенное удлинение интервала QT может возникнуть при
атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе, кардиомиопатии, после перенесенного миокардита. Причиной данной патологии
могут быть электролитные нарушения (гипокалиемия и гипомагниемия), а также прием ряда лекарственных препаратов, таких как антиаритмики 1-й группы, трициклические антидепрессанты, фенотиазины,
макролиды, фторхинолоны.
На фоне удлинения интервала QT возникает особая форма пароксизмальной желудочковой тахикардии, которая носит название пируэтной тахикардии, или пляски точек. При ней комплексы QRS непрерывно меняются по форме, направлению, амплитуде и длительности:
как бы пляшут вокруг изолинии. Такая тахикардия может иметь очень
высокую частоту и вследствие этого являться причиной обморока.
На рисунке 3.14 представлена ЭКГ пациента с синдромом удлиненного QT — исходная (А) и во время пароксизма тахикардии (Б).
Рис. 3.14. ЭКГ пациента с синдромом удлиненного QT
Другим видом пароксизмальной тахиаритмии, которая может приводить к потерям сознания, является фибрилляция предсердий. Однако обычная форма фибрилляции или трепетания предсердий, которая
наблюдается при кардиосклерозе, тиреотоксическом сердце, пороках
сердца редко протекает с настолько высокой ЧСС. Поэтому для возникновения синкопального состояния должны присутствовать другие причины гипоксии мозга.
Пароксизмы наджелудочковой аритмии с ЧСС 200 и более уд/мин
часто возникают при синдроме преждевременного возбуждения желудочков (Вольфа — Паркинсона — Уайта − WPW). Этот синдром представляет собой пароксизмальную тахикардию, наступающую вследствие врожденного нарушения внутрижелудочковой проводимости.
Проявляется эта патология обычно в молодом возрасте. При этом может не наблюдаться никаких структурных изменений сердца. Также
возможно возникновение данного синдрома у больных с гипертрофической или дилатационной кардиомиопатией. ЭКГ-признаками синдрома
WPW вне приступа являются укорочение интервала PQ ‹ 12 мс, и наличие дельта-волны — пологого наклона начальной части комплекса
QRS. Сходен с синдромом WPW и синдром CLC, который характеризуется укорочением интервала PQ, но без дельта-волны.
Брадиаритмические обмороки возникают у больных с атриовен-
трикулярными блокадами или синдромом слабости синусового узла.
Выраженная брадикардия наблюдается при полных атриовентрикулярных блокадах. Причиной этого могут быть органические поражения миокарда (ИБС, миокардиты, кардиопатии), а также передозировки ряда препаратов (β-блокаторы, верапамил, антиаритмики, сердечные
гликозиды).
AV-блокада может быть постоянной и преходящей. У пациентов
с постоянной полной атриовентрикулярной блокадой наблюдается
стойкая брадикардия. Обмороки у них случаются при физической нагрузке. Но чаще потери сознания развиваются при преходящей полной
AV-блокаде. Она может возникнуть внезапно, а может развиваться постепенно.
Синдром слабости синусового узла встречается на фоне органических поражений сердца, реже без видимых причин. Этот синдром
включает в себя любые нарушения функции синусового узла, сопровождающиеся брадикардиями: синусовая брадикардия, синоатриальная
блокада 2-й степени и эпизоды прекращения активности синусового
узла (асистолия). Выделяют особую форму СССУ — синдром тахибрадикардии, при котором эпизоды брадикардии или асистолии сменяются пароксизмами наджелудочковой тахикардии или фибрилляции
предсердий. Обмороки могут развиваться в момент выраженной бради-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
кардии или асистолии.
На рисунке 3.15 представлены разные варианты нарушения ритма
у пациента с СССУ, выявленные при ХМ-ЭКГ.
Рис. 3.15. Разные варианты нарушения ритма у пациента с СССУ
В обследовании пациента с подозрением на аритмический характер
обморока основную роль играют различные варианты электрокардиографических исследований.
Сразу же при обращении данного пациента к врачу необходимо
снять ЭКГ для исключения острой патологии, вызвавшей обморок (инфаркт миокарда, ТЭЛА). Кроме этого, на электрокардиограмме можно выявить признаки нарушения ритма и проводимости, приводящие
к пароксизмальным аритмиям (синдром WPW, удлинение QT, СССУ).
Но так как данные изменения могут быть преходящими, то не всегда их
удается выявить на обычной кардиограмме. Значительно больше информации можно получить при холтеровском мониторировании ЭКГ.
Но и этот метод может не дать должной информации, если на протяжении регистрации ЭКГ у пациента не возникли нарушения ритма или
проводимости. Наиболее значимым диагностическим методом при поиске пароксизмальных нарушений ритма и проводимости является ЭФИ
(электрофизиологическое исследование). Существуют два вида ЭФИ
сердца: чреспищеводная электростимуляция и внутрисердечная ЭКГ.
Чреспищеводная стимуляция (ЧПЭС) является методом, с по-
мощью которого можно спровоцировать предполагаемые нарушения
ритма, не зафиксированные при холтеровском мониторировании. Это
исследование можно проводить в амбулаторных условиях. При проведения ЧПЭС в пищевод вводят электрод на уровень правого предсердия
и вызывают заданный ритм возникновения импульсов синусового узла.
При наличии факторов возникновения аритмий в момент проведения
исследования могут быть зафиксированы выраженные нарушения ритма или проводимости, которые и являются причиной обморока.
Внутрисердечная ЭКГ — процедура, направленная на получение
записи биологических потенциалов с внутренней поверхности сердца.
Это исследование проводится в условиях специализированного кардиологического стационара. Для его проведения под местной анестезией
пунктируют и катетеризуют большие вены (обычно бедренные или подключичные) и под рентгенологическим контролем устанавливают эндокардиальные электроды в разных отделах сердца. С помощью этого
метода можно оценить функцию синусового узла и различных участков
проводящей системы сердца, а также провести ускоряющую стимуляцию предсердий для оценки антероградного проведения импульса. Таким образом выявляют анатомические субстраты аритмии, изучают ее
механизмы, факторы индукции и прекращения пароксизма, приводящего к потере сознания.
В тех случаях, когда не удается зарегистрировать нарушение ритма с помощью вышеуказанных методов, а вероятность аритмического обморока остается высокой, показана установка имплантируемого
монитора.
ОБМОРОКИ,
СВЯЗАННЫЕ СО СТРУКТУРНЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ СЕРДЦА
Такие обмороки могут возникать как при остро развившейся патологии (инфаркт миокарда, ТЭЛА, тампонада перикарда), так и при
хронической. При острой ситуации наблюдается однократный обморок
или несколько эпизодов потери сознания в течение небольшого промежутка времени.
При хронических заболеваниях обмороки могут повторяться на протяжении длительного периода, как правило, в однотипных
внешних условиях. Основными заболеваниями, при которых проявляются эти синкопальные состояния, являются аортальный, субаортальный и митральный стенозы. При этих состояниях отмечается значительное снижение сердечного выброса в каждую систолу. Поэтому
симптоматика, проявляющаяся в межприступный период, связана
с ишемическим поражением наиболее чувствительных к гипоксии органов — миокарда и головного мозга. У таких пациентов наблюдаются
стенокардитические боли, головокружения, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами и т.п. Выраженность этой симптоматики усиливается
226 227
228 229
при физической нагрузке, в душном помещении, при снижении артериального давления. При значительном для данного больного физическом
напряжении или сильной духоте и может развиться обморок.
Предобморочное состояние проявляется сильным головокружением, потемнением в глазах, приступом загрудинных болей. Обморок
обычно очень короткий (несколько секунд); в момент потери сознания
наблюдается цианоз. В послеобморочном состоянии больного беспокоят головокружение, боли в сердце.
Другие структурные изменения сердца, которые могут явиться
причиной обморока, встречаются гораздо реже. К ним относится патология правых отделов сердца (стеноз устья легочной артерии, тетрада
Фалло), а также миксома, или шаровидный тромб левого предсердия.
ОРТОСТАТИЧЕСКИЕ ОБМОРОКИ
Ортостатические обмороки возникают при переходе из горизонтального положения в вертикальное, либо при длительном положении стоя.
Развитие ортостатических обмороков вызвано выраженным снижением артериального давления в результате нарушения регуляции
тонуса сосудов на фоне расстройств функционирования автономной
нервной системы.
Причины ортостатических обмороков
1. Первичная вегетативная недостаточность.
2. Вторичная вегетативная недостаточность (сахарный диабет, ами-
лоидоз, повреждение спинного мозга).
3. Лекарственная ортостатическая гипотония.
4. Потеря жидкости (кровотечение, диарея, рвота).
5. Неадекватный венозный возврат (тяжелая ХВН).
Выделяют два варианта патогенетического развития ортостатической гипотонии, представленных на рис. 3.16.
Рис. 3.16. Патогенетические типы ортостатической гипотонии
Гиперадренергический вариант возникает при уменьшении венозного возврата крови к левому желудочку. Это может произойти при
снижении тонуса вен в результате выраженного варикозного расширения вен нижних конечностей, приема вазодилататоров, гиповолемии. По такому же механизму развиваются обмороки при ослаблении
постуральных рефлексов вследствие длительного постельного режима, снижения массы тела, значительного повышения температуры. Для
синкопальных состояний, развивающихся по этому варианту, характерны выраженные предобморочные реакции в виде потемнения в глазах,
головокружения, побледнения кожных покровов. Во время обморока
у больного развивается тахикардия. Предотвратить развитие такого обморока можно, если немедленно перевести пациента в горизонтальное
положение.
Гипоадренергический вариант наблюдается при органических поражениях вегетативной нервной системы в результате диабетической
полинейропатии, амилоидоза или опухоли мозга. Такие обмороки развиваются, как правило, внезапно, без предобморочных реакций. ЧСС
в момент потери сознания может быть в пределах нормы.
Для подтверждения данного механизма обморока проводят различные ортостатические пробы, при которых измеряют артериальное
давление в горизонтальном и вертикальном положениях. Наиболее
информативными считаются ортостатическая проба и тест с наклонным столом (тилт-тест). При проведении ортостатической пробы первое измерение АД проводится после пятиминутного пребывания пациента в положении лежа на спине. Затем пациент встает, и измерения
АД проводятся через одну и три минуты. В случаях, когда фиксируется снижение систолического давления более чем на 20 мм рт. ст. (либо
ниже 90 мм рт. ст.) или диастолического более чем на 10 мм рт. ст. пробу следует считать положительной. Для проведения теста с наклонным
столом используется специальное оборудование: вращающийся стол
с подставкой для ног. Первоначально измеряют АД после 15-минутного
пребывания пациента в горизонтальном положении, затем поднимают
головной конец стола под углом 60—80° и непрерывно контролируют
АД и ЭКГ в течение 45 минут или до появления симптомов ортостатической гипотонии. Критерии положительной пробы такие же, как при
простой ортостатической пробе.
Нейрорефлекторные обмороки
Данный тип синкопальных состояний можно подразделить на три
подтипа:
1) вазовагальные;
2) ситуационные;
3) синдром каротидного синуса.
Все эти обмороки объединяет сходный патогенетический меха-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
низм, но триггеры развития синкоп у них различны. Развиваются такие
синкопальные состояния у лиц с дисфункцией вегетативной нервной
системы и преобладанием парасимпатического влияния.
Патогенетические механизмы нейрорефлекторных синкопальных
состояний представлены на рис. 3.17.
Рис. 3.17. Патогенетические варианты рефлекторных обмороков
Большинство рефлекторных обмороков протекает по вазодепрес-
сорному варианту.
Вазовагальные обмороки иначе называются простыми и являют-
ся наиболее частыми среди всех синкопальных состояний. Они могут
встречаться и у здоровых людей при значительных физических или
эмоциональных перегрузках. Однако в большинстве случаев данные
обмороки наблюдаются у лиц с клиническими проявлениями вегетативной дисфункции с преобладанием парасимпатического тонуса. Потеря сознания у таких больных может быть спровоцирована волнением,
страхом, переутомлением, видом крови, сильной болью. Могут они развиться и без явных причин. Чаще всего эти обмороки возникают в вертикальном положении.
Предобморочное состояние обычно достаточно выражено и может
продолжаться от нескольких секунд до 3—5 минут. В этот период отмечаются бледность, потливость, слабость, головная боль, головокружение, потемнение в глазах, тошнота. Предотвратить обморок можно,
приняв горизонтальное положение. Послеобморочное состояние кратковременно, характеризуется гиперемией и влажностью кожи, слабостью, головокружением.
Для подтверждения вазовагальной причины обмороков проводятся те же позиционные пробы, что и для выявления ортостатических.
Помимо этого, в обследовании таких больных необходимо провести исследование состояния вегетативной нервной системы. Для этого нужно определить вегетативный тонус по таблицам Вейна, провести
оценку вегетативной реактивности (местный и рефлекторный дермографизм, глазосердечный рефлекс Ашнера — Даньини, температурные
кривые, ортоклиностатическая проба и др.); и вегетативного обеспечения деятельности с использованием проб с физической и психоэмоциональной нагрузкой.
Ситуационные обмороки возникают при глотании, мочеиспуска-
нии, кашле, натуживании. Развиваются они в связи с преобладанием тонуса блуждающего нерва в результате воздействия на его волокна при
повышении внутригрудного или внутрибрюшного давления.
Синдром гиперчувствительности
каротидного синуса
Такие обмороки развиваются при воздействии на область проекции каротидного синуса, что может наблюдаться при резком повороте
головы, ношении тугих воротничков, врачебной пальпации, а также при
случайном прикосновении к этому участку шеи. Синдром гиперчувствительности каротидного синуса возникает обычно при атеросклеротическом поражении сонной артерии и может усугубляться длительным приемом таких препаратов, как сердечные гликозиды, β-блокаторы,
клофелин. Часто синдром каротидного синуса возникает при увеличении щитовидной железы или шейных лимфоузлов.
Так же, как и простые обмороки, рефлекторные могут развиваться
в результате гипотонии и (или) брадикардии. В отличие от вазовагальных обмороков, которые наблюдаются, как правило, в молодом возрасте,
рефлекторные синкопы встречаются в большинстве случаев у пожилых
людей с проявлением церебрального атеросклероза. Такие обмороки развиваются внезапно, на фоне максимального повышения внутригрудного или внутрибрюшного давления или раздражения каротидного синуса. Они обычно бывают кратковременными (несколько секунд).
В момент обморока наблюдается выраженная бледность. В послеобморочном состоянии пациента беспокоят слабость, головокружение, тошнота. Для подтверждения рефлекторного характера обморока проводят
провокационную пробу Вальсальвы (проба с натуживанием). Возникновение в момент натуживания гипотонии и (или) брадикардии подтверждает предполагаемый механизм обморока. Для верификации синдрома гиперчувствительности каротидного синуса в течение трех минут
проводят его массаж, также оценивая изменения гемодинамики.
В таблице 3.23 представлены основные характеристики нейрорефлекторных обмороков.
230 231
232 233
Таблица 3.23
Отличия вариантов нейрорефлекторных обмороков
Тип обморока
Триггерные
факторы
Возраст
пациентов
Сопутствующая
патология
Вазовагальный Эмоциональный
стресс, длительный
ортостаз
Молодой Дисфункция вегета-
тивной нервной
системы
Ситуационный Кашель,
натуживание, смех
Пожилой Атеросклероз сосудов
мозга, патология дыхательной, желудочно-кишечной или мочевыводящей систем
Синдром гиперчувствительности каротидного синуса
Давление на область проекции каротидного синуса
Пожилой Атеросклероз сонной
артерии
План обследования пациентов, перенесших эпизод потери сознания, определяется предположительным механизмом обморока, выявляемым при сборе анамнеза и осмотре пациентов. Основными моментами
являются провоцирующие факторы, симптоматика в предобморочном
периоде, анамнез имеющихся хронических заболеваний.
В тех случаях, когда провоцирующим фактором является длительное нахождение в положении стоя или резкий переход из горизонтального
в вертикальное положение, с высокой вероятностью можно заподозрить
ортостатический обморок. Для подтверждения диагноза проводят ор-
тостатические пробы. Дальнейшее обследование направлено на выявление причин нарушения сосудистой иннервации (вегетативная недостаточность, нейропатия, амилоидоз).
У пациентов с анамнезом кардиологического заболевания или необходимо обследование для исключения аритмического обморока. Такое
же обследование необходимо при наличии в анамнезе жалоб на ощущения перебоев, замирания в работе сердца, особенно в пред- и послеобморочном периоде. У этих больных необходимо проведение ЭКГ,
ЭхоКГ, мониторирования ЭКГ. Если эти методы не дали ответа на вопрос о причине обморока, показано длительное мониторирование ЭКГ
с применением имплантируемого монитора, телеметрии или электрофизиологическое исследование.
Для обмороков, связанных со структурными поражениями сердца, характерно возникновение во время физической нагрузки. В пред-
и послеобморочном периоде характерной жалобой является боль
в сердце. Для аортального и субаортального стеноза, которые являются
самой частой причиной таких синкоп, характерен выраженный систолический шум, выявляемый при аускультации. Основным методом обследования при подозрении на данный тип обмороков является эхокардиография.
Диагностика рефлекторных обмороков основывается прежде всего на анамнезе возникновения синкопального состояния, его клинической
картине и факторах, провоцирующих потерю сознания.
Обмороки у молодых пациентов без сопутствующих заболеваний,
возникающие вследствие эмоционального стресса расцениваются как
рефлекторные вазовагальные и не требуют дополнительного обследования. Разумеется, если при предыдущем обследовании подтверждено
отсутствие кардиальной патологии, метаболических нарушений и т.д.
При выраженной симптоматике вегетативной недостаточности необходимо неврологическое обследование.
Потери сознания у пожилых пациентов, которые развиваются при
сильном кашле, смехе, натуживании или воздействии на область каротидного синуса, также можно расценить как рефлекторные (ситуа-
ционные или связанные с синдромом каротидного синуса). Таким
пациентам показано проведение провокационных проб (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса). При выявлении во время таких
проб кардиоингибиторного механизма синкопального состояния, т.е.
развития брадикардии, необходимо назначить холтеровское мониторирование ЭКГ.
В таблице 3.24 представлены методы обследования пациентов
с различными предполагаемыми механизмами обмороков.
Таблица 3.24
Методы обследования пациентов
с синкопальными состояниями
Предполагаемый
механизм обморока
Методы обследования
Ортостатический Ортостатические пробы
Аритмический Мониторирование ЭКГ, ЭФИ
Структурные поражения сердца ЭхоКГ
Вазовагальный Специального обследования не требуется
Ситуационный Проба Вальсальвы, при необходимости ХМ-ЭКГ
Синдром каротидного синуса Массаж каротидного синуса, при необходимо-
сти ХМ
Госпитализация пациентов с синкопальными состояниями необхо-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
дима при высоком риске осложнений и неблагоприятном прогнозе.
Показаниями к госпитализации являются:
1) подозрение на аритмогенную природу обмороков;
2) признаки ишемии миокарда, зафиксированные на ЭКГ, снятой после обморока;
3) наличие очаговой неврологической симптоматики в послеобморочном периоде;
4) часто рецидивирующие обмороки.
ЛЕЧЕНИЕ
Учитывая, что обморок является кратковременной потерей созна-
ния, оказание врачебной помощи обычно не требуется. Первая помощь
заключается в переводе пациента горизонтальное положение с поднятыми ногами, освобождении от стесняющих частей одежды, обеспечении доступа свежего воздуха и при возможности применении нашатырного спирта.
Предупреждение развития обмороков
Пациентам с вазовагальными обмороками, которые в большин-
стве случаев протекают по вазодепрессорному варианту, следует избегать стрессовых ситуаций (повышенная усталость, эмоциональная напряженность, пребывание в душном помещении, голод и другое).
Для предупреждения обмороков, обусловленных раздражением
каротидного синуса, пациент должен воздерживаться от ношения одеж-
ды с тесными воротничками и шарфов, сдавливающих шею. Пациентам
необходимо помнить о том, что они должны избегать резких поворотов
головы, заменяя их поворотом всего туловища. В случаях отсутствия
эффекта при соблюдении этих рекомендаций и повторно возникающих
обмороках следует обсудить с кардиохирургом вопрос об имплантации
электрокардиостимулятора.
У пациентов с рефлекторными обмороками профилактические
мероприятия направлены на лечение заболеваний, проявляющихся
сильным приступообразным кашлем (ХОБЛ), нарушением мочеиспускания (аденома предстательной железы), запорами (дискинезия толстого кишечника).
При возникновении
ортостатических обмороков нужно объяс-
нить пациенту необходимость медленного перехода из горизонтального
положения в вертикальное. При хронической варикозной болезни вен
нижних конечностей рекомендуются ношение эластических гольфов
или бинтование голени.
При синкопальных состояниях, возникающих вследствие тяжелых
структурных поражений сердца, необходима консультация кардиохи-
рурга для решения вопроса о возможности оперативного лечения.
У больных с обмороками
аритмического генеза необходим подбор
адекватной антиаритмической терапии, а в некоторых случаях отмена
препаратов, вызывающих нарушения ритма. При неэффективности медикаментозной терапии показана установка искусственного водителя
ритма, имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора или хирургическое лечение.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Каков патогенетический механизм рефлекторных обмороков?
2. Что такое приступы Морганьи — Адамса — Стокса?
3. Чем отличается обморок от других видов потери сознания?
ВОПРОСЫ,
НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВРАЧУ ПАЦИЕНТОМ
1. Кардиолог поставил мне диагноз «синдром слабости синусового
узла». Какие лекарства нужно мне применять, чтобы не случались
обмороки?
Ответ. Медикаментозного лечения этого синдрома не существует, в таких случа-
ях необходима установка кардиостимулятора. Также нужно знать, что существуют
препараты, противопоказанные при данном синдроме. К ним относятся ивабрадин, верапамил, β-блокаторы, дигоксин, антиаритмические препараты.
2. Я несколько раз терял сознание, вставая с кровати. Врач объяснил
мне, что это связано с сахарным диабетом. Что нужно делать, чтобы
не случались обмороки?
Ответ. Вам необходимо научиться вставать с постели очень медленно, постепенно
опуская ноги и поднимая голову. Очень важно выполнять все рекомендации эндокринолога, чтобы не допустить прогрессирования сахарного диабета. Вы должны
кроме этого наблюдаться у невропатолога, так как ваши обмороки связаны с осложнением сахарного диабета — диабетической полинейропатией.
234 235
236 237
3.4. НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА
Тяжелую болезнь в начале легче вылечить, но трудно распознать. Когда же она усиливается, ее легче
распознать, но уже труднее вылечить.
Никколо Макиавелли
В России общепринятой классификацией некоронарогенных заболеваний миокарда остается классификация, предложенная Палеевым Н.Р. и соавторами, согласно которой выделяют миокардиты, миокардиодистрофии и кардиомиопатии.
Кардиомиопатии — гетерогенная группа заболеваний миокарда,
проявляющихся в механической и (или) электрической дисфункции,
которая, как правило (но не обязательно!), приводит к патологической
гипертрофии или дилатации желудочков, и является следствием многих причин, чаще всего генетических.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Согласно классификации Американской Ассоциации Сердца
(ААС, 2006 г.), по происхождению выделяют КМП, обусловленные пер-
вичным поражением сердца (табл. 3.25), и КМП, возникшие вследствие
основного заболевания (вторичные КМП).
Таблица 3.25
Классификация первичных КМП ААС, 2006 г.
Генетические Смешанные Приобретенные
Гипертрофическая КМП
Аритмогенная правожелудочковая
КМП/дисплазия
«Некомпактный миокард»
«Патология проводящей системы»
(болезнь Ленегра)
«Патология ионных каналов»: син-
дромы удлиненного QT, укороченного QT, Бругада, катехоламиновая
полиморфная желудочковая тахикардия, идиопатическая желудочковая тахикардия и др.
ДКМП
Первичная
рестриктивная
негипертрофическая КМП
Воспалительная КМП
(миокардит)
Стресс-спровоцированная
КМП (Tako-Tsubo)
Перипартальная КМП
Индуцированная
тахикардией КМП
КМП младенцев матерей
с инсулинзависимым
сахарным диабетом
Вторичные КМП представляют собой поражение сердца при раз-
ных генерализованных мультиорганных заболеваниях (табл. 3.26).
Таблица 3.26
Вторичные КМП
Инфильтративные
заболевания
Амилоидоз (первичный; семейный; сенильный; вторичные формы)
Болезнь Гоше
Болезнь Хантера
Болезнь Пфаундлера — Гурлер
Болезни накопления Гемохроматоз
Болезнь Фабри
Болезнь накопления коллагена (гликогеноз II типа,
болезнь Помпе)
Болезнь Нимана — Пика
Токсические поражения Лекарственные средства (антрациклины)
Тяжелые металлы
Химические вещества
Сочетанные поражения
эндокарда и миокарда
Эндомиокардиальный фиброз
Гиперэозинофильный синдром (эндокардит Леффлера)
Воспалительные
(гранулематозные)
заболевания
Саркоидоз
Эндокринные
заболевания
Сахарный диабет
Гипер-, гипо-, гиперпаратиреоз
Феохромоцитома
Акромегалия
Диффузные заболевания
соединительной ткани
Системная красная волчанка
Дерматомиозит
Ревматоидный артрит
Системная склеродермия
Узелковый полиартериит и др.
В 2008 году опубликована новая классификация Европейского общества кардиологов, в основу которой легло разделение КМП в зависимости от морфологических и функциональных изменений миокарда
желудочков сердца: гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная
формы (РКМП), аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ),
неклассифицируемая. Все фенотипы в свою очередь подразделяются
на генетические и негенетические (рис. 3.18).
Рис. 3.18. Классификация КМП Европейского общества кардиологов,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
2008 г.
Классификация КМП Европейского общества кардиологов направлена
на улучшение информированности врачей о генетических детерминантах заболевания и ориентацию их на проведение специфических диагностических
процедур, включая генетические!
Коды по МКБ-10
Дилатационная кардиомиопатия
142.0
142.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия
142.6 Алкогольная кардиомиопатия
142.8 Другие кардиомиопатии
у обоих полов, но у мужчин встречается в 2—5 раз чаще, чем у женщин.
Распространенность ДКМП составляет 13,1—36,5 человек на 100 тыс.
населения. Больные ДКМП продолжают оставаться наиболее частыми
кандидатами на проведение трансплантации сердца, требующей значительных материальных затрат (до и после операции).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
ДКМП относится к группе заболеваний со смешанной этиологией
и может иметь в своей основе генетические, инфекционные, аутоимунные и токсические причины. Не исключено их сочетание. В некоторых
случаях этиология ДКМП неизвестна и ее рассматривают как «идиопатическая». Перечисленные факторы приводят к дилатации желудочков
и систолической дисфункции.
Семейный (наследственный) характер заболевания имеется
у 20—35% больных с ДКМП. В большинстве случаев вид наследования
аутосомно-доминантный, а Х-сцепленное аутосомно-рецессивное и митохондриальное наследование бывает редко.
Воспалительный процесс в миокарде играет существенную роль
в патогенезе ДКМП и развитии сердечной недостаточности. До 16%
наблюдений больных ДКМП классифицируются как воспалительная
форма, что подтверждается результатами вирусологического исследования. У некоторых больных выявляются энтеровирусы Коксаки типа
В3 и В4, цитомегаловирусы, вирусы герпеса. Предполагаемые звенья патогенеза ДКМП представлены на рис. 3.19.
Наиболее распространенными формами КМП, с которыми встречается врач-терапевт амбулаторного звена в повседневной практике, являются дилатационная (ДКМП) и гипертрофическая КМП (ГКМП).
3.4.1. ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Дилатационная кардиомиопатия — поражение миокарда вследствие воздействия разных факторов (генетической предрасположенности, хронического вирусного миокардита, нарушений иммунной системы) и характеризующееся выраженным расширением камер сердца
со снижением систолической функции левого и правого желудочков
и наличием диастолической дисфункции разной степени.
ДКМП встречается во всех странах мира и является самой распространенной формой кардиомиопатий (60%). Заболевание может развиться
в любом возрасте (в основном в 30—45 лет); у лиц любой национальности;
238 239
Рис. 3.19. Патогенез ДКМП
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана