Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 990 - файл
.pdf
Реканализация трахеопищеводного свища – показана повтор-
https://t.me/medicina_free
ная операция.
Диспансерное наблюдение: ФЭГС – 1 раз в 3 месяца в течение первого года, затем 1 раз в 6 месяцев во время второго года,
затем 1 раз в год (если осложнений нет, то длительность диспансерного учёта 3 года)
6.2. Пилоростеноз
Пилоростеноз – это порок развития пилорического отдела желудка, характеризующийся гиперплазией и гипертрофией мышечного слоя.
Эпидемиология. Встречаемость 2–4 наблюдения на 100 новорождённых, чаще страдают мальчики.
Этиология мультифакториальная, полностью не известна, от-
мечается семейный характер.
Патоморфоз. Утолщаются передняя и верхняяя стенки привратника, последний приобретает веретенообразную форму.
Клинические проявления. На 2–4-й неделе жизни возникает
рвота фонтаном без желчи (иногда «кофейной гущи» из-за синдрома Мелори–Вэйса), аппетит сохранён (даже усилен, ребёнок с
жадностью сосёт грудь/бутылочку), в массе прибавки нет, стул скудный, тёмно-коричневый (мало молока, много желчи), мочится мало
(моча концентрированная).
Диагностика. При осмотре живот в виде «песочных часов» (перистальтика желудка, вздутие эпигастрия, западение нижних отделов).
При проведении УЗИ признаками пилоростеноза являются увеличение толщины мышечного слоя привратника более 4 мм, длины
– более 14 мм, диаметр привратника 10–14 мм, просвет его сомкнут.
При сомнительных способах проводят атропинизацию, на фоне которой при пилороспазме рвота прекращается, а по данным УЗИ визуализируется просвет привратника, при пилоростенозе изменений
никаких не возникает.
ФЭГДС проводят редко, только если есть сомнения в диагнозе.
Контрастная рентгенография с сульфатом бария выявляет
расширенный желудок и затруднение (невозможность) прохождение
контраста в кишечник на отсроченных снимках (рис. 6.2).
Лечение. Только оперативное вмешательство. Предоперационная подготовка в течение 12–24 часов с целью коррекции электролитных нарушений (алкалоза), гиповолемии и гипопротеинемии.
Проводят пилоромиотомию по Фреде–Рамштедту: разрез серозной
оболочки по передней поверхности привратника в бессосудистой
зоне начинают в проксимальной части и продолжают дистально, по-
71
сле чего тупо разводят мышечный слой до пролабирования слизи-
а
б
Рис. 6.2. Обзорная вертикальная прямая (а)
и боковая (б) рентгенографии с контрастом при пилоростенозе
https://t.me/medicina_free
стой, путём надавливания на желудок проверяют проходимость и
целостность привратника. Возможно открытое вмешательство или
лапароскопическое.
72
Рис. 7.1. Инвагинация кишечника
Рис. 7.2 Виды инвагинаций
кишечника
https://t.me/medicina_free
Тема 7
ПРИОБРЕТЁННАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА
7.1. Инвагинация кишечника
Кишечная инвагинация – это приобретённая смешанная (комбинированная) механическая кишечная непроходимость – странгуляционная и обтурационная (рис. 7.1). Код по МКБ 10 – К 56.1.
Эпидемиология. Может встречаться в любом возрасте, но
чаще у детей с 6 до 12 мес. Мальчики в 2 раза чаще страдают.
Классификация (рис. 7.2). По локализации выделяют: тонкотонокишечная – 5% (1); илеоцекальная – 95%: простая подвздошноободочная (2), сложная подвздошно-ободочная (3); слепо-ободочная (4); толстотолстокишечная – казуистические случаи (5). Простая
подвздошно-ободочная инвагинация происходит при внедрении
подвздошной кишки в подвздошную, а затем через илеоцекальный
клапан в восходящую ободочную. Сложная подвздошно-ободочная
возникает, когда подвздошная кишка вовлекается в восходящую
вместе со слепой.
Этиопатогенез. Для типичных форм инвагинации кишечника
причиной развития является нарушение координации продольных и
круговых мышц с преобладанием последней. Для атипичных форм
возможно наличие органического субстрата инвагинации: дивертикул Меккеля, полип, опухоль, увеличенные мезентериальные лимфатические узлы, кишечные спайки (рис. 7.3).
73
Клинические проявления: приступообразная боль, беспокой-
Рис. 7.3. Атипичная инвагинация
кишечника
Рис. 7.4. Симптом «мишени»
https://t.me/medicina_free
ство периодическое, одно- или двукратная рвота, задержка стула,
выделение «малинового желе» из прямой кишки (указывает на возможный некроз кишечника).
Диагностика. При пальпации возможно определить опухолевидное образование в брюшной полости, чаще в подпечёночной области.
При УЗИ брюшной полости выявляется симптом «мишени» или
«бублика» при поперечном сканировании (рис. 7.4), симптом «слоёного пирога» при продольном сканировании.
По данным обзорной рентгенографии – неоднородная аэрация
кишечника, тень в области инвагината.
Лечение. Консервативное расправление путём нагнетания воздуха через прямую кишку аппаратом Ричардсона, возможно проведение процедуры под УЗИ контролем. Эффективность консервативной дезинвагинации кишечника около 65%. Интубационный
наркоз позволяет повысить миорелаксацию и повышает эффективность консервативной терапии.
Оперативное лечение проводят при отсутствии эффекта от консервативных мероприятий, при развитии осложнений (некроз кишечника, перитонит), при подозрении на наличие морфологического
субстрата инвагинации (старший возраст, рецидив). Прибегают к
лапаротомии или лапароскопии и мануальной (или аподактильной)
дезинвагинации – «выдаивание» инвагинированной части кишечника.
74
7.2. Спаечная кишечная непроходимость
https://t.me/medicina_free
Спаечная кишечная непроходимость – расстройство пассажа
содержимого пищеварительного тракта в результате образования
грубых рубцовых сращений в брюшной полости (код по МКБ 10 К
56.5 – кишечные спайки с непроходимостью, К 91.3 – послеоперационная кишечная непроходимость).
Эпидемиология. Спаечная кишечная непроходимость составляет 30–40% от всей непроходимости кишечника у детей. До
60% релапаротомий выполняется по причине спаечной болезни.
В последнее время наблюдается рост спаечной болезни. В 7–
10% возникает рецидивирующая спаечная болезнь. Летальность от
спаечной кишечной непроходимости составляет 5–7%. Спаечная
непроходимость развивается во всех возрастных группах у детей,
но чаще старше 3-х лет и у мальчиков.
Предрасположены к спаечному процессу фенотипически быстрые «ацетиляторы». Для выявления данного феномена назначается
тест-доза сульфадемизина и затем определяют его ацетилированную форму в шестичасовой пробе крови. Если связывается более
75% сульфадемизина, то значит в организме происходит активный
синтез коллагена, следовательно, имеется склонность к образованию спаек.
Классификация. Ранняя спаечная непроходимость возникает в
первые часы после оперативного вмешательства, связана с формирование рыхлых спаек и развитием пареза кишечника. Подразделяется на острую и подострую.
Поздняя непроходимость проявляется через 4–5 недель после
операции. Может быть острой, подострой, сверхострой.
Факторы, способствующие формированию спаек: воспалительный процесс в брюшной полости, большая травматичность операции, индивидуальная наследственная предрасположенность к возникновению спаек, иммунные нарушения.
Клинические проявления. Характерны резкие боли в животе
приступообразного характера, повторяющаяся рвота, задержка стула, вздутие и ассиметрия живота, усиление перистальтики, которая
прослушивается и контурирует на передней брюшной стенке.
Диагностика. По данным вертикальной прямой обзорной рентгенографии органов брюшной полости выявляются уровни жидкости
в раздутых петлях кишечника чаши Клойберга (рис. 7.5).
По данным УЗИ выявляется маятникообразная перистальтика
(«симптом маятника»).
Лечение. Консервативное лечение эффективно в 50% наблюдений. Заключается оно в установке зонда желудочного, проведение ганглионарных блокад (пресакральная, параумбиликаль-
75
ная, грудная паравертебральная), назначение внутривенной стиму-
Рис. 7.6. Лапароскопические картины плоскостных спаек
https://t.me/medicina_free
ляции кишечника: 10% NaCl по 2 мл на 1 год жизни, 0,05% неостигмина метилсульфата по 0,1 мл на 1 год жизни, постановке сифонных клизм через 30–40 мин, инфузионной терапии с целью борьбы с
токсикозом, эксикозом и электролитными нарушениями.
Оперативное вмешательство необходимо при неэффективности консервативной терапии. Выполняют лапаротомию или лапароскопию с рассечением спаек (рис. 7.6).
Рис. 7.5. Признаки кишечной непроходимости по данным рентгенографии
Спаечная болезнь – это синдром, обусловленный образованием
спаек в полости брюшины вследствие перенесённых заболеваний,
травм или хирургических операций, характеризуется частыми приступами относительной непроходимости кишечника.
76
Существует метод изучения асептической воспалительной ре-
https://t.me/medicina_free
акции (АВР) в «кожном окне» по Ребуку. Для этого на скарифициованную поверхность кожи накладывают предметное стекло через 6
и 24 часа (первая и втора фазы АВР) для получения отпечатков. Затем окрашивают их и проводят микроскопию. У здоровых детей в
первой фазе АВР нейтрофилы составляют 84,5%, макрофаги –
15,5%, а во второй фазе наоборот: нейтрофилы – 16%, макрофаги –
84%, эозинофилы – не более 1,5%, а лимфоцитов нет. При отклонении в последовательности фаз или процентном соотношении отмечают нарушения клеточных механизмов защиты, что приводит к
спайкообразованию, также отмечается повышенное содержание волокон фибрина.
Брюшина и большой сальник выделяют мононуклеары (моноциты), которые дифференцируются в перитонеальные макрофаги
(фагоциты), которые поглощают различные биологические субстраты и участвуют в катаболизме интраперитонеального фибрина.
Возможно изучение цитодинамических процессов и цитоморфологии фагоцитирующих клеток в перитонеальном экссудате (местная
клеточная реакция). Снижение количества макрофагальных элементов в результате нарушения их хематоксической активности
приводит к извращению кинетики воспаления и к длительной персистенции продуктов деградации брюшины, вызывающих сенсибилизацию организма, течение хронического воспаления с большим количеством фибробластов, что увеличивает синтез соединительной
ткани.
Лечение. Консервативное лечение: пеницилламин (комплексообразующее соединение, которое связывает ионы меди, обладает противовоспалительной и иммуносупрессивной активностью)
1 раз в день во время еды 7 дней; препараты, нормализующие микрофлору (бифидудобактерии бифидум, кишечные палочки; витамин
Е (антигипоксант) 3 раза в день; фонофорез с мазью «Ируксол»
(ферментный ранозаживляющий препарат) на переднюю брюшную
стенку; продигиозан 0,005% 3 в/м инъекции через день (иммуностимулятор, повышает регенерацию тканей, оказывает противовоспалительное действие).
77
https://t.me/medicina_free
Тема 8
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ КИШЕЧНОГО ТРАКТА
И ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ
8.1. Незавершённый поворот кишечника
Эпидемиология. Встречаемость 1–2:1000 наблюдений. Маль-
чики в два раза чаще страдают, чем девочки.
Эмбриопатогенез. Эмбрионально в понятие «средняя кишка»
входит участок кишечника от 12-й кишки до середины поперечной
ободочной. Вращение кишечника начинается с 5-й недели внутриутробного развития (рис. 8.1):
1 период вращения (а, б) – 5–10 неделя (физиологическая эмбриональная грыжа), вращение осуществляется вокруг верхней
брыжеечной артерии против часовой стрелки на 90° и 180°. При
Рис. 8.1. Схема вращения кишечника
78
нарушении вращения на этом этапе кишечник имеет общую широ-
Рис. 8.2. Мальротация кишечника
без заворотов
Рис. 8.3. Синдром Ледда
https://t.me/medicina_free
кую брыжейку, весь тонкий кишечник расположен справа, а толстый
– слева, завороты не возникают (рис. 8.2).
2 период (в, г) – 10–12 неделя, кишка возвращается в брюшную
полость и продолжает вращение на 90°. При нарушении вращения
на этом этапе «средняя» кишка будет фиксирована у места отхождения верхней брыжеечной артерии, петли тонкой кишки будут
располагаться в правой половине живота, слепая – в эпигастрии,
фиксирована эмбриональными тяжами, сдавливающими 12-ю кишку
(синдром Ледда), толстый кишечник будет расположен слева
(рис. 8.3).
3 период (д, е) – перемещение слепой кишки в правую подвздошную область и фиксация брыжейки от связки Трейтца до
илеоцекального угла. Задержка развития в этот период прикрепления позволяет вращаться тонкой кишки вокруг мезентериальной
ножки, возникает заворот «средней» кишки (рис. 8.4) или изолированный заворот петли тонкой кишки, могут формироваться мезоколикоперитонеальные грыжи из-за ретроперитонеальной фиксации
брыжейки тонкой кишки происходит внедрение тонкой кишки в брыжейку ободочной (рис. 8.5), возможна гиперротация толстой кишки
(рис. 8.6).
79
Рис. 8.4. Заворот
средней кишки
Рис. 8.5. Мезоколикоперитонеальные грыжи
Рис. 8.6. Гиперротация
https://t.me/medicina_free
Клинические проявления. Незавершённый поворот, некроз
«средней» кишки характеризуется острым началом, возникает рвота
с желчью, вздутие живота, возможно выделение крови из прямой
кишки, болезненная пальпация живота, перистальтика кишечника
аускультативно не выслушивается.
Диагностика. На обзорной рентгенограмме органов брюшной
полости визуализируется резко увеличенный желудок и отсутствие
пневматизации кишечника.
Лечение. Показана экстренная операция в течение 1 часа. Проводят лапаротомию, выполняют расправление заворота, если определяется некротизированный участок кишечника проводят его ре-
80
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025