Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 990 - файл
.pdf
Этиопатогенез. Золотистый стафилококк вызывает ОГО в
https://t.me/medicina_free
44–95%, грамотрицательная флора (кишечная и синегнойная палочка, протей) встречается в 26% наблюдений, неклостридиальные
анаэробы (стрептококки, пептострептококки, пептококки, бактериоиды, фузобактерии) составляют 5%, бактериальные ассоциации –
5,4%, иногда выделяют и вирусы.
Разрешающие факторы: травма (даже незначительная) – в
15,8–80% наблюдений, переохлаждение (общее и местное), перенесённые ОРВИ, хронические очаги инфекции, вакцинация, интенсивные физические нагрузки. Без видимых предшествующих факторов
ОГО развивается в 14–30% наблюдений.
Обязательный фактор развития ОГО является бактериемия.
Первичная локализация: метафиз длинных трубчатых костей –
80–85% (бедренная, большеберцовая).
Пути проникновения: гематогенный (через повреждённую кожу,
слизистые, глоточное кольцо), по продолжению (одонтогенный, эмпиема плевры, панариций).
В ответ на действия бактерий развивается экссудативная фаза
воспалительного процесса, повышающая внутрикостное давление
до 300–500 мм вод. ст (норма 60–100 мм вод.ст). Гнойный процесс,
как правило, начинается с метафиза и распространяется на диафиз.
Через 4–5-е сутки от начала заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым) каналам и питательным (фолькмановским) под надкостницу, постепенно отслаивая её. На 8–10-е сутки
гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны (рис. 11.3).
Рис. 11.3. Распространение гнойного процесса при остеомиелите
101
Теории патогенеза ОГО
https://t.me/medicina_free
Сосудистая (эмболическая) теория – имеются специфические
особенности сосудов костей детей, способствующие возникновению
остеомиелита. Питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть слепо заканчивающихся сосудов. В этих
сосудах кровоток резко замедляется из-за коллатералей, отходящих
под прямым углом и сосудистых лакун. Это обстоятельство способствует оседанию в сосудистой сети кости ребенка гноеродных микробов. Однако последующие морфологические исследования установили, что концевые сосуды в метафизах длинных костей исчезают
уже ко второму году жизни.
Аллергическая теория – бактериальные эмболы не играют роли
в патогенезе остеомиелита. Заболевание развивается только на
почве сенсибилизации организма и возникновения в кости асептического воспаления вследствие самых разных причин. В остеомиелитическом очаге пролиферативные изменения периоста, гаверсовых каналов сдавливают сосуды извне, а набухание стенок самих
сосудов уменьшает их просвет изнутри. Все это затрудняет и нарушает кровообращение в кости, способствует возникновению остеомиелита.
Нервно-рефлекторная теория – развитию остеомиелита предшествуют длительный рефлекторный спазм сосудов и нарушение
кровообращения. Факторами, провоцирующими вазоспазм, могут
быть любые раздражители внешней среды.
Патогенетически заболевание начинается как диффузный воспалительный процесс в костном мозге, распространяющийся на
гаверсовы каналы и периост. Сдавление сосудов приводит к отёку
костного мозга с последующей гнойной инфильтрацией, которая
распространяется как вдоль по кости, так и к кортикальному слою, к
надкостнице. Стенки гаверсовых канальцев подвергаются аутолизу.
Гибнут клетки костного мозга и все слои костной структуры. Воспаление развивается по типу флегмоны. Давление в полости кости повышается до 300–400 мм вод. ст. (нормальное давление – до 50 мм
вод. ст.), и по костным каналам поднадкостнично распространяется
гнойное отделяемое, которое отслаивает надкостницу. Образуются
субпериостальные абсцессы. При разрыве надкостницы гной проникает в окружающие кость мягкие ткани, что сопровождается образованием флегмон мягких тканей, некрозов мышц, тромбофлебитов,
тромбартериитов и невритов.
Патоморфологические изменения при остеомиелите в настоящее время изучены достаточно хорошо. В 1-е сутки заболевания в
костном мозге отмечаются явления реактивного воспаления: гиперемия, расширение кровеносных сосудов, стаз крови с вырождением через измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов,
102
межклеточная инфильтрация и серозное пропитывание. На 3–5-е
https://t.me/medicina_free
сутки костно-мозговая полость заполняется красным и желтым костным мозгом; на отдельных участках обнаруживаются скопления
эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов, единичные плазматические клетки. Скопление сегментоядерных нейтрофилов отмечается и в расширенных гаверсовых каналах коркового вещества кости.
На 10–15-е сутки гнойная инфильтрация прогрессирует с развитием выраженного некроза костного мозга по протяжению; выявляются резко расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между
костными перекладинами, множественные скопления экссудата с
огромным количеством распадающихся лейкоцитов. Отмечено разрастание грануляционной ткани в элементах, окружающих костный
мозг.
На 20–30-е сутки явления острого воспаления сохраняются. В
костном мозге видны поля, заполненные некротическими массами,
детритом и окруженные большими скоплениями сегментоядерных
нейтрофилов и лимфоцитов. Намечаются отдельные участки эндостального костеобразования в виде примитивных костных перекладин. В корковом веществе гаверсовы каналы расширены, изъедены,
костные перекладины истончены.
На 35–45-е сутки заболевания некроз распространяется почти
на все элементы костной ткани, корковое вещество истончается.
Кость продолжает разрушаться, эндостальное костеобразование
отсутствует, полости заполнены гомогенными массами, в которых
обнаруживаются секвестры в окружении гнойного экссудата. Секвестры прилежат к некротизированной ткани, которая без резких границ переходит в волокнистую соединительную ткань. Вблизи эндоста появляется грануляционная ткань, в которой видны массивные
очаги некроза с участками костного мозга и резко расширенными
сосудами, густо инфильтрированными миелоидными элементами
различной степени зрелости (рис. 11.4).
Рис. 11.4. Микропрепараты костей ребенка с ОГО
103
Клинические проявления. Местные: боль интенсивная в по-
https://t.me/medicina_free
кое, усиливающаяся при движениях, ограничение функции конечности, наружная ротация, болевая контрактура, припухлость (отёк),
усиление венозного рисунка, инфильтрация тканей, гипертермия
местная.
Системные проявления ОГО: гипертермия, вялость, снижения
аппетита (анорексия). Возможно развитие эндотоксического шока:
спутанность или потеря сознания, бред, эйфория, одышка, падения
давления, миокордит, сердечно-сосудистая недостаточность, увеличение печени, вздутие и болезненность живота.
Диагностика. Рентгенологически признаки ОГО появляются
только на 14–21-е сутки заболевания: линейный периостит, разрежение и смазанность кости, остеопороз, расплывчатость и неровность кортикального слоя (рис. 11.5).
Рис. 11.5. Рентгенограммы костей с признаками ОГО: линейный периостит
Ультразвуковое исследование является ранним способом диагностики ОГО. Наличие анэхогенной или гипоэхогенной надкостницы
в сочетании с отсутствием визуализации эхогенной линии фасциального влагалища мышц является ультразвуковыми признаками
отека надкостницы и свидетельствует о наличии интрамедуллярной
фазы острого гематогенного остеомиелита (рис. 11.6). Наличие
субпериостального локализованного и параоссального разлитого
скопления жидкости различной эхогенности свидетельствует о наличии экстрамедуллярной фазы острого гематогенного остеомиелита –
субпериостального абсцесса и остеомиелитической флегмоны (С.А.
Полковникова и соавт., ).
Лечение. Экстренная перфорация кости иглами (не менеее 3–4
каналов) в направлении эпифизарной зоны, проточный санационный лаваж через иглу-канюлю (или катетер) со стороны диафизарного отдела (рис. 11.7; 11.8), капельная инфузия антибиотиков через
иглу. Иммобилизация конечности.
104
Рис. 11.7 Схема остеоперфораций
с промывание костно-мозгового канала
раствором антисептика
Рис. 11.8 Остеоперфорации
при ОГО
https://t.me/medicina_free
Рис. 11.6. Сонограмма при ОГО, утолщение надкостницы
Антибиотикотерапия широкого спектра – цефалоспорин 3–4
поколения+ванкомицин или рифампицин или линезолид (оксазалидины). Инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами (дезинтоксикация). Иммунотерапия (СЗП, иммуноглобулины). Глюкокортикоиды (при необходимости). Обезболивание, НПВС.
Исход. Выздоровление при своевременном и адекватном ле-
чении. Хронизация. Инвалидизация: патологические переломы,
ложные суставы, контрактуры и анкилозы суставов, укорочение и
деформации конечностей.
Диспансерный учёт: первые 6 месяцев 1 раз в 2 месяца проводят рентгенконтроль, назначают УВЧ-терапию, теплопроцедуры,
ЛФК, санаторно-курортное лечение.
105
11.2. Метаэпифизарный остеомиелит
https://t.me/medicina_free
Метаэпифизарный остеомиелит встречается у новорождён-
ных и детей до двух лет жизни. Он связан с особенностью кровоснабжения костей у детей, которая заключается в изолированном
кровоснабжении эпифиза и диафиза.
Эпидемиология. Эпифизарный остеомиелит составляет
31–38% от всех форм острого остеомиелита у детей, страдают дети
преимущественно до двух лет, особенно часто встречается у детей
до одного года, у новорождённых.
Патогенез. Фиксируют гематогенный путь инфицирования. У
грудных детей гнойный процесс идёт из метафиза и распространяется по направлению к эпифизу, поднадкостнично и в сустав.
При эпифизарной локализации остеомиелита разрушается су-
ставной хрящ, и возникает артрит. У детей часто происходит эпифизиолиз – отделение эпифиза кости от диафиза по линии росткового
хряща (метафиза). Вокруг гнойного очага в кости развивается остеопороз – разрушение структуры кости, а на 3–4-й неделе от начала
заболевания уже определяются очаги некроза.
Клинические проявления: гипертермия, отказ от еды, местная
гиперемия, гипертермия, «псевдопарез» (рис. 11.9), ограничение
функции, резкая болезненность, увеличение в размерах сустава.
Диагностика рентгенологическая возможна на 8–10-й день
болезни, выявляется утолщение мягких тканей, расширение сустав-
Рис. 11.9. Внешний вид ребёнка
при эпифизарном остеомиелите плечевой кости
106
ной щели, лёгкая периостальная реакция, на 21-й день появляются
Рис. 11.10. Рентгенограммы при эпифизарном остеомиелите
https://t.me/medicina_free
очаги деструкции (рис. 11.10).
По данным УЗИ – расширение суставной щели, жидкость (гной)
в полости сустава.
Лечение: пункция сустава, иммобилизация (например, с помощью повязки Дезо мягкой, вытяжение по Шеде и т. п.), антибиотикотерапия, инфузионная терапия.
11.3. Хронический остеомиелит
Хронизация ОГО происходит в 10–30% наблюдений, если гнойный процесс не купируется полностью через 4–6 месяцев.
Причины: позднее начало лечения, неадекватная терапия (как
хирургическая, так и медикаментозная), иммунная слабость ребёнка.
Клинические проявления. Хронический остеомиелит протекает волнообразно: ремиссии и ухудшения. При обострениях открываются свищи с гноем, отходят секвестры, при ремиссии свищи закрываются, образуются рубцы (рис. 11.11).
Диагностика. Рентгенография выявляет грубый периостит, се-
квестры, секвестральные полости и коробки, слоистый склероз,
возможно выполнение фистулографии (рис.11.12; 11.13).
Лечение. Рекомендовано проводить трепанацию кости, сек-
вестрэктомию, выскабливание гнойных грануляций, «корытообразную» резекцию кости, возможно капельное промывание кости в течение 3–5 дней после операции. Длительная антибиотикотерапия:
цефалоспорины 3–4-го поколения, рифампицин+метронидазол.
107
Осложнения. Патологические переломы (рис. 11.14), ложные
Рис. 11.12. Рентгенограммы при хроническом остеомиелите
https://t.me/medicina_free
суставы, контрактуры и анкилозы суставов, укорочение и деформации конечностей.
Рис. 11.11. Схематическое изображение отхождение секвестров
через свищевой ход при хроническон остеомиелите
Рис. 11.13 Фистулография при хроническом остеомиелите
108
а
б
Рис. 11.14. Патологический перелом (а), деформация костей (б)
на фоне хронического остеомиелита
https://t.me/medicina_free
11.4. Атипичные формы остеомиелита
Атипичные формы остеомиелита характеризуются тем, что острый период имеет незначительные клинические проявления, редко
регистрируется, быстро хронизируются.
Виды: абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре,
альбуминозный остеомиелит Олье, антибиотический остеомиелит.
Абсцесс Броди имеет длительное течение, проявляется слабой
ноющей болью в области поражения, умеренной гипертермией. При
осмотре возможно выявить незначительное утолщение конечности.
По данным рентгенографии выявляется зона деструкции округлой формы с выраженным перифокальным склерозом.
Лечение: трепанация кости, выскабливание, заполнение (пломбирование) полости антибиотиком.
Склерозирующий остеомиелит Гарре клинически проявляется
аналогично абсцессу Броди.
По данным рентгенографии выявляется утолщение кости со
склерозированием костно-мозгового канала, иногда с небольшими
участками просветления – полостями с гноем, грануляциями или секвестрами.
Лечение: антибиотикотерапия, УВЧ, если выявлены секвестры
и гной, то необходимо проводить выскабливание, краевую резекцию.
109
Альбуминозный остеомиелит Олье проявляется склерозиро-
https://t.me/medicina_free
ванием кости, сужением костномозгового канала, в котором находится альбуминозная жидкость.
Лечение заключается в трепанации кости с удалением жидко-
сти и пломбированием полости.
Антибиотический остеомиелит по данным рентгенографии
характеризуется появлением пятнистости кости, образованием мелких полостей, является отграниченным процессом.
Последствия хронического остеомиелита: патологические переломы, вывихи, деформации, нарушения роста кости.
110
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025