Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 603 - файл
.pdf
151
В повседневной клинической практике «опорными» признаками тяжести механической
травмы, кроме параметрической оценки характера повреждений, является такой
критерий, как тяжесть функциональных нарушений. Основным признаком шокогенности
травмы на первом этапе оказания экстренной помощи считается величина АД.
Оптимальный вариант его контроля — инвазивный мониторинг. В травмоцентрах по
разным причинам он используется не во всех случаях.
Неинвазивное определение АД в современных мониторах основано на анализе
пульсовой волны, и в реальном времени можно получить значения АД
сист
,
диастолического и среднего АД. Для интегральной оценки тяжести гемодинамических
нарушений при шоке и кровопотере среднее АД — наиболее пригодный параметр.
Однако в практической деятельности в качестве критерия тяжести как травматического,
так и геморрагического шока используется уровень максимального АД
сист
.
Как известно, для восстановления адекватной перфузии органов жизнеобеспечения
приоритетным является нормализация системного АД, а это, в свою очередь, сопряжено
с опасностью увеличения кровопотери. При оказании экстренной помощи до
выполнения полноценного хирургического гемостаза лечебные мероприятия и
инфузионная терапия, в частности, должны быть обеспечены в таком объеме, который
бы позволил удерживать системное АД на уровне не ниже перфузионного, не превышая
его усредненных значений для своей возрастной группы.
Исходя из клинического опыта, уровень допустимой гипотензии у нормотоников при
сочетанной травме, сопровождающейся шоком, должен составлять не ниже 90 мм рт.ст.
при условии управляемой реакции системы кровообращения на инфузионную терапию
(объем и скорость вводимых растворов).
Поддержание системного АД на указанных цифрах позволяет, с одной стороны,
минимизировать объем кровопотери до момента окончательной остановки
кровотечения, а с другой — сохранить достаточное перфузионное давление для
обеспечения доставки кислорода органам и тканям при условии адекватного газообмена
(Nevin D.G., Brohi K., 2017).
Однако не следует забывать, что при СЧМТ и/или спинальной травме,
сопровождающейся на момент первичного осмотра выраженной гипотонией (АД ≤90 мм
рт.ст.), гипоксемией (pаО2 ≤60 мм рт.ст., SpO2 ≤90%) и сопором (комой), концепция
допустимой гипотензии неприменима.
В условиях нарушенного системного и церебрального кровообращения при тяжелой ЧМТ
гиповолемия (гипотензия) усугубляет ишемическое поражение мозга. Избежать этого
можно, обеспечив эффективную оксигенацию (ИВЛ) и устранив гипотонию, используя
средства как объемного возмещения, так и вазоактивные препараты. Подобный подход
может способствовать минимизации последствий вторичного гипоксического
повреждения головного мозга и СМ.
Таким образом, концепция допустимой гипотензии в условиях оказания экстренной
помощи может быть применима только до устранения источника кровотечения при
проникающих ранениях груди и живота, переломах костей у пострадавших, не имеющих
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
тяжелых черепно-спинальных повреждений, и сопутствующей сердечно-сосудистой
патологии, существенно снижающих компенсаторные возможности организма
пострадавшего.
Нарушения функции дыхания у пострадавших с шокогенной механической травмой
Расстройства газообмена у пострадавших с шокогенной травмой носят комбинированный
характер и могут быть обусловлены нарушением любого из компонентов функции
внешнего дыхания (вентиляции, диффузии газов, перфузии легких кровью) либо их
комбинацией или преобладанием одного из них. На выраженность дыхательных
расстройств при механической травме существенное влияние оказывают характер
повреждений и их тяжесть. Важным фактором, определяющим тяжесть дыхательных
расстройств у пострадавших с тяжелой травмой, является острая кровопотеря, которая
приводит к нарушениям условий газообмена: уменьшению кислородной емкости крови,
перфузионным расстройствам, нарушениям микроциркуляции в легких, ухудшению
ресинтеза сурфактанта. Возникшая ситуация ведет к развитию дыхательной
недостаточности, требующей интенсивной респираторной терапии (Зильбер А.П., 1986;
Золотокрылина Е.С., 1987; Малышев В.Д., 1989; Hyers T.M., 1986).
При тяжелой ЧМТ в сочетании с повреждениями других локализаций нарушения
газообмена развиваются по типу так называемых центральных расстройств дыхания. Так,
травма передних отделов головного мозга может сопровождаться
дискоординированными дыхательными движениями (аритмичное дыхание). Если в зону
повреждения, ишемии и отека попадают средний мозг и гипоталамус как центр
регуляции вегетативных функций, велика вероятность развития центрогенного отека
легких.
Повреждение стволовых структур мозга приводит к потере дыхательного автоматизма,
неэффективной легочной вентиляции и выраженным перфузионным нарушениям.
Очевидно, что быстро прогрессирующая дыхательная и сердечно-сосудистая
недостаточность требует экстренной коррекции с использованием методов
вспомогательной (контролируемой) вентиляции легких и вазоактивной терапии (Кулагин
В.К., 1978; Неговский В.А., 1979; Артемьев Б.В., 1986).
При изолированных и сочетанных повреждениях позвоночника и СМ на уровне III–IV
шейных сегментов возникает паралич дыхания. Самостоятельное неадекватное дыхание
может сохраняться неопределенное время за счет работы вспомогательных дыхательных
мышц ноздрей, гортани, которые иннервируются непосредственно нейронами
продолговатого мозга. Вполне понятно, что подобная клиническая ситуация считается
критической, а такие пострадавшие нуждаются в адекватной дыхательной поддержке и
мониторинговом контроле (Рябов Г.А., 1988).
Как показывает клиническая практика, во многих случаях оперативное пособие,
выполненное в связи с компрессией головного мозга и/или СМ, является обязательной
составляющей интенсивной терапии расстройств дыхания при СЧМТ и спинальной
травме (Артемьев Б.В., 1986).
152
153
Утрата сознания при ЧМТ нередко приводит к остро возникшим расстройствам
вентиляции, связанным с западением языка, аспирацией и регургитацией.
Восстановление проходимости верхних дыхательных путей, мероприятия по
профилактике затекания содержимого ротоглотки, крови, ликвора (при переломах
основания черепа) и желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево являются
мерами, которые могут предупредить развитие фатальных последствий, тяжелых
легочных осложнений и в конечном счете повлиять на исход ЧМТ (при условии оказания
адекватной нейрохирургической помощи).
Повреждение «собственно аппарата внешнего дыхания» (травма гортани, трахеи,
нарушение каркасности грудной клетки и целостности легочной ткани, разрывы
диафрагмы, смещение средостения, вызванное наличием крови и/или воздуха в
плевральных полостях) приводит к нарушениям биомеханики акта дыхания и в конечном
счете к гипоксической гипоксии, которая наряду с циркуляторными расстройствами
определяет тяжесть течения ТБ (Селезнев С.А., Шапот Ю.Б., 1998).
Конкретизируя причины нарушений газообмена при сочетанной торакальной травме,
следует остановиться на механической асфиксии. Остро возникшая непроходимость
верхних дыхательных путей вызвана либо рефлекторным спазмом мышц гортани и
закрытием голосовой щели, либо ее обтурацией инородным телом (свертки крови,
экстрагированные зубы, рвотные массы, фрагменты поврежденных тканей, зубных
протезов и т.д.). Резкое повышение давления в дыхательных путях в момент удара при
механической травме на фоне сомкнутых голосовых связок иногда приводит к разрыву
трахеи и бронхов, нарушению проходимости дыхательных путей (сдавление и смещение
извне), эмфиземе средостения, пневмотораксу (часто напряженному). Меры лечебного
воздействия при упомянутых повреждениях сводятся к предупреждению асфиксии,
дренированию плевральной полости, обеспечению эффективной вентиляции и
герметизации трахеи и бронхов.
Множественные двойные переломы ребер по нескольким линиям с образованием
большого мобильного «окна» делают невозможным обеспечение адекватного
газообмена без применения аппаратных способов оксигенации и различных
хирургических приемов, обеспечивающих восстановление каркасности грудной клетки
(Шапот Ю.Б., 1985; Кашанский Ю.Б., 1998; Бесаев Г.М., 1999).
Частой причиной нарушений дыхания у пострадавших с сочетанной травмой груди
являются различные виды ателектазов. Одной из причин гиповентиляционных
ателектазов является выраженный болевой синдром, возникающий при переломах
ребер, грудины и ранениях париетальной и висцеральной плевры (Вагнер Е.А., 1981;
Новиков А.С., 1991). Адекватное системное и местное обезболивание крайне
необходимо для предупреждения и терапии этого осложнения.
Обтурационные ателектазы чаще всего являются следствием аспирации желудочного
содержимого, крови, ликвора, мокроты, фрагментов поврежденных тканей, инородных
тел. Особенно остро вопросы их профилактики возникают при оказании помощи
пострадавшим с торакальной травмой, имеющим исходную бронхолегочную патологию.
Тогда адекватная санация трахеобронхиального дерева становится практически
реанимационной мерой.
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Незаметное затекание кислого желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево
(регургитация) представляет реальную угрозу для жизни пострадавших с сочетанной
торакальной травмой. Экстренные меры по профилактике аспирации или регургитации
включают зондирование желудка, выполнение приема Селика — возвышенное
положение головы пациента (или опущенное, если это уже случилось), тщательную
аспирацию содержимого из ротовой полости, и, наконец, быстро и нетравматично
выполненную интубацию трахеи. При затекании крови, ликвора либо желудочного
содержимого в трахею и бронхи производятся фибробронхоскопия и лаваж
слабощелочными растворами и средами, содержащими антибиотики и
глюкокортикоидные гормоны (Зильбер А.П., 1978, 1989).
Частой причиной, приводящей к смещению органов средостения при травме груди,
является пневмоторакс, который может быть закрытым, открытым, напряженным
(клапанным), а c другой стороны — внутренним либо наружным. Механизм развития
этого патологического процесса схематично можно представить следующим образом:
воздух, находящийся под атмосферным давлением при нарушении герметичности
грудной клетки вследствие травмы, смещает органы средостения в здоровую сторону,
где давление ниже. Это приводит к сдавлению и изменению местоположения сердца,
крупных сосудов и бронхов. Подобные изменения биомеханики дыхания приводят к
выраженным расстройствам вентиляции и перфузии не только в травмированном, но и в
здоровом легком. Возникает феномен так называемого парадоксального дыхания,
сущность которого состоит в том, что выдыхаемый воздух объемом до 200–250 мл,
содержащий избыток углекислоты, как будто перекачивается из ателектазированного
легкого в здоровое и обратно. При этом нарушается газообмен, так как при
редуцированном кровообращении в спавшемся легком альвеолы не расправляются, а
поступающим воздухом вентилируются плевральная полость и/или бронхи (Вагнер Е.А.,
1981; Цыбуляк Г.Н., 1995).
Если учесть, что односторонний процесс приводит к отеку органа и с другой стороны, то
становится понятно происхождение плохо поддающейся коррекции гипоксемии,
причиной которой является шунтирование венозной крови в артериальное русло
(Кузьмичев А.П., 1978).
Тяжелые формы нарушения дыхания возникают при двустороннем и клапанном
пневмотораксах. В первом случае уменьшение площади дыхательной поверхности обоих
легких и ограничение емкости сосудистого русла приводят к быстро развивающейся
тяжелой гипоксии, а при отсутствии адекватной помощи — к смерти.
При клапанных пневмотораксах, развивающихся по инспираторному типу, на вдохе
происходит «всасывание» воздуха в плевральную полость, а при выдохе дефект грудной
стенки (или легкого) закрывается, и газовая смесь не может беспрепятственно выйти
наружу (наружный клапанный пневмоторакс).
Внутренний клапанный пневмоторакс может возникнуть при разрыве легкого и
повреждении крупного бронха. В этом случае при вдохе воздух свободно поступает в
плевральную полость через рану легкого, а при выдохе не может полностью выйти
наружу. Ситуация становится жизнеугрожающей, когда с каждым последующим вдохом
154
155
происходит возрастающее накопление воздуха в плевральной полости (Вагнер Е.А., 1981;
Цыбуляк Г.Н., 1995).
Закрытый односторонний пневмоторакс приводит к неполному коллапсу легкого, однако
при нем нет резких колебаний давления и флотирования средостения, а значит,
газообмен в частично спавшемся легком полностью не прекращается. В функциональном
же плане нарушения дыхания менее выражены, чем при других видах пневмоторакса
(Шраер Т.И., 1972).
Определенную роль в развитии расстройств дыхания при травме груди играет эмфизема
средостения, уменьшающая объем грудной полости и способствующая увеличению
давления крови в легочных сосудах.
Все эти факторы существенным образом нарушают вентиляционно-перфузионные
отношения и являются причиной дыхательной недостаточности при повреждениях
легких. Несколько меньшее значение в генезе расстройств дыхания при травме груди
имеет эмфизема мягких тканей груди, которая может быть ограниченной,
распространенной и тотальной. Она, как правило, возникает при незначительных
разрывах бронхов или легкого как при поврежденной, так и неповрежденной
париетальной плевре или (и) при клапанном пневмотораксе (Вагнер Е.А., 1981).
Тяжелые расстройства дыхания при торакальной травме могут быть вызваны
гемотораксом. Нарушения функционального состояния легких при нем связаны не только
с его компрессией, но и со смещением органов средостения в здоровую сторону. Вполне
понятно, что при этом нарушается газообмен и в другом легком, так как уменьшается его
подвижность вследствие изменения объема плевральной полости. Существенно
отягощают состояние пострадавшего и прогноз при гемотораксе острая кровопотеря.
Пострадавшие на стационарном этапе оказания экстренной помощи, как правило,
нуждаются в хирургическом пособии того или иного объема, адекватной дыхательной
поддержке и сбалансированной ИТТ.
При травме груди, кроме описанных повреждений, могут возникать гематомы
средостения и разрывы диафрагмы с перемещением органов живота в плевральную
полость. Степень выраженности функциональных нарушений определяется характером и
тяжестью повреждений, величиной и темпом кровопотери, дислокацией органов груди и
живота. Соответственно, лечебная тактика зависит от диагностических находок и тяжести
состояния пострадавшего.
Закрытая травма груди нередко сопровождается ушибом легких, вполне понятно, что
тяжесть дыхательных нарушений в этом случае зависит от локализации, площади и
глубины повреждения ткани легкого, а также объема гемоторакса и характера
пневмоторакса (или их комбинации), продолжительности смещения органов
средостения. Морфологические изменения на месте ушиба легочной ткани
характеризуются наличием более или менее выраженных зон кровоизлияний, некрозов,
лейкоцитарной инфильтрации, отеком интерстиция и ателектазированием. Такие участки
легких в более поздние сроки становятся очагами пульмонита и пневмонии (Дерябин
И.И., 1981).
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Экстренная помощь в критических ситуациях, связанных с пневмогемотораксом,
распространенной подкожной эмфиземой, смещением органов средостения, ушибом
легких, как правило, заключается в дренировании плевральной полости, а в ряде случаев
возникает необходимость в оперативном вмешательстве (Вагнер Е.А., 1981; Шапот Ю.Б.,
1990; Тулупов А.Н., 2015).
Трудно поддающаяся коррекции артериальная гипоксемия нередко может быть
устранена лишь при переводе пострадавшего на ИВЛ (Неговский В.А., 1986; Рябов Г.А.,
1994).
Нельзя забывать, что переводу пострадавшего с напряженным пневмотораксом на ИВЛ
должно обязательно предшествовать дренирование плевральной полости. В противном
случае поступающий в плевральную полость с каждым дыхательным циклом воздух
станет причиной грубого смещения органов средостения, что критическим образом
может сказаться на состоянии кровообращения и дыхания.
Нередким осложнением, приводящим к нарушениям газообмена различной степени
выраженности и продолжительности при сочетанной шокогенной травме груди, является
острое повреждение легких. Именно по этой причине практически во всех без
исключения шкалах тяжести повреждений травме груди присваивается самый высокий
балл, который свидетельствует о значительном риске возникновения этого осложнения
даже в ранние сроки после получения травмы.
Значительные повреждения мягких тканей, внутренних органов, множественные
переломы таза и длинных трубчатых костей приводят к циркуляторным и
гемокоагуляционным расстройствам, нарушению почечной функции, эндогенной
интоксикации, что является определяющим в развитии РДСВ и связанных с ним
дыхательных расстройств. Дистресс-синдром нехарактерен для первого периода ТБ,
однако именно в остром периоде формируются предпосылки для его развития:
• аспирационный синдром;
• жировая эмболия;
• гемокоагуляционные нарушения (ДВС-синдром);
• чрезмерно агрессивная ИТТ;
• неадекватная дыхательная поддержка;
• необоснованная вазоактивная терапия;
• пассивная хирургическая тактика.
Таким образом, при тяжелой сочетанной травме более чем достаточно поводов для
развития как вентиляционной, так и паренхиматозной дыхательной недостаточности.
Начиная с регуляторного звена и при повреждении «аппарата внешнего дыхания» на
фоне тяжелых перфузионных нарушений, страдает не только доставка, но и утилизация
кислорода тканями, отсюда коррекция дыхательных расстройств является одной из
главных задач интенсивной терапии при травме и кровопотере.
Коррекция нарушений дыхания в остром периоде травматической болезни
156
157
Попытки нормализации газообмена должны производиться одновременно с
мероприятиями по коррекции расстройств кровообращения.
При развитии травматического шока всегда присутствует многофакторная гипоксия:
гипоксическая, гемическая, циркуляторная, тканевая. Во всех случаях необходимо
проведение респираторной поддержки того или иного уровня. Уровень поддержки
напрямую зависит от степени тяжести шока и величины кровопотери. Вполне понятно,
что для обеспечения адекватной вентиляции необходимо восстановить проходимость
дыхательных путей.
Развивающийся на первом этапе метаболический ацидоз носит компенсаторный
характер и облегчает утилизацию кислорода в микроциркуляторном русле, однако
снижение сродства гемоглобина к кислороду может стать механизмом компенсации
только при условии повышенного содержания кислорода в альвеолярном воздухе. Это
может быть достигнуто мерами респираторной поддержки, которые включают в себя
инсуффляцию кислорода, вспомогательную или ИВЛ.
В самом общем виде режим дыхательной поддержки должен определяться с учетом
максимальной потребности тканей в кислороде. Так, для шока I степени приемлема
спонтанная вентиляция воздушно-кислородной смесью, а пострадавшие с тяжелой
черепно-лицевой травмой, травмой груди и шоком III степени нуждаются в ИВЛ и
вспомогательной вентиляции легких.
Дыхательная поддержка при нетяжелом шоке и эффективном самостоятельном дыхании
может ограничиться ингаляционной оксигенацией через носовой катетер и ротоносовую
маску. Второй способ более эффективен. Для того чтобы достичь концентрации
кислорода во вдыхаемой кислородно-воздушной смеси около 40–50%, надо обеспечить
его подачу в объеме, приблизительно соответствующем минутной вентиляции легких, то
есть 6–7 л. При подаче кислорода через носовую канюлю при том же объеме кислорода,
подаваемого через ротаметр, его содержание в дыхательной смеси составляет не более
30–35%.
Контроль эффективности спонтанного дыхания и дыхательной поддержки воздушнокислородной смесью обеспечивается благодаря использованию данных
пульсооксиметрии в мониторинговом режиме и исследования газов артериальной,
смешанной венозной крови и КОС.
Абсолютным показанием к интубации трахеи и переводу пострадавшего на ИВЛ могут
быть: апноэ (гиповентиляция), тахипноэ (брадипноэ), нарушение ритма дыхания,
сопровождающееся снижением сатурации менее 92%, несмотря на ингаляцию
кислорода, уровень сознания по шкале комы Глазго <8 баллов, наличие повреждений с
кровотечением и ликвореей в ротоглотку, шок III степени, массивная кровопотеря,
аспирационный синдром, травма груди (множественные двусторонние переломы ребер
с нарушением каркасности грудной клетки и механики дыхания, ушиб легких). В
практической работе решающее значение при переводе пострадавшего на ИВЛ имеет
клиническая картина. Дополнительными, а во многих случаях определяющими
критериями при развитии острой дыхательной недостаточности могут быть параметры
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
газового состава артериальной крови и ее РН (pаО2 <60 мм рт.ст., FiO2 — 21%, paCO2 >55
или <25 мм рт.ст., PHа <7,3моль/л).
Индекс оксигенации и другие расчетные показатели (величина внутрилегочного шунта,
парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе, величина альвеолярного
мертвого пространства, респираторный индекс и т.д.) являются вспомогательными
параметрами, характеризующими физиологическую причину нарушения газообмена, и
используются в практике интенсивной терапии в последующие периоды ТБ.
В первые часы оказания помощи пострадавшим с шоком и острой кровопотерей
проводится ИВЛ в режиме Volume Control. Первичные установки вентилятора:
дыхательный объем — 7–9 мл/кг, частота вдохов — 12–14 в минуту, положительное
давление в конце выдоха — 5–8 см вод.ст., чувствительность — 3–4 см вод.ст., форма
потока — нисходящая, пауза вдоха — 0,1–0,3 с, отношение вдоха к выдоху — 1:2.
Парциальное давление углекислого газа в конечной порции выдыхаемого воздуха
(РECO2) должно находиться в пределах 34–38 мм рт.ст., величина FiO2 будет зависеть от
эффективности оксигенации крови, целевые значения pаO2 — не менее 70 мм рт.ст. и
насыщение гемоглобина кислородом — не менее 95%. Адекватность выбора режима
вентиляции подтверждается мониторинговым контролем параметров гемодинамики и
дыхания.
Установлено, что потребление кислорода значительно увеличивается уже при шоке II
степени и достигает максимальных значений у пострадавших с «обратимым» шоком III
степени, возрастая на всем протяжении острого периода ТБ. Исключение составляют
только пациенты с «необратимым» шоком, кратковременная тенденция к увеличению
потребления кислорода у которых отмечается в фазе временной стабилизации функций.
Кроме того, респираторная поддержка должна быть направлена на снижение
«кислородной цены дыхания» и минимизацию внутрилегочного шунта, что особенно
актуально у пострадавших с торакальной травмой и механическим повреждением
легких.
Продолжительность ИВЛ зависит от эффективности проводимой терапии и сроков
восстановления основных параметров гомеостаза. Показанием к продленной ИВЛ
являются: необходимость вазопрессорной поддержки и активной ИТТ, продолжающееся
кровотечение, выраженная постгеморрагическая анемия, неудовлетворительный
газовый состав крови и КОС, сохраняющаяся коагулопатия и необходимость проведения
заместительной терапии. Устранение болевого фактора и адекватная седация являются
необходимым компонентом интенсивной терапии при продленной ИВЛ и
вспомогательной вентиляции легких.
По данным сотрудников кафедры ВПХ ВМедА, при осложненном течении ТБ в более ее
поздних периодах лучшие результаты получены при обеспечении дыхательной
поддержки в режиме Pressure Control Ventilation (Гаврилин С.В., Мешаков Д.П., 2013).
После стабилизации состояния пострадавшего и появлении признаков восстановления
самостоятельного дыхания показан перевод на вспомогательные режимы вентиляции.
Прекращение ИВЛ после завершения хирургического пособия производится при
158
159
восстановившемся самостоятельном дыхании, адекватность которого определяется
клинически и подтверждается при динамическом контроле газов крови, данных КОС,
мониторинге сатурации и устойчивых параметров гемодинамики. Мониторинг этих
параметров позволяет своевременно изменять способ респираторной поддержки или
отказаться от последней.
В то же время справедливым остается эмпирическое правило, давно известное
специалистам: адекватная респираторная поддержка должна продолжаться до тех пор,
пока есть необходимость в проведении вазоактивной терапии.
Кроме вышеперечисленных показаний к переводу пострадавшего на ИВЛ в остром
периоде ТБ аппаратная вентиляция используется как компонент анестезиологического
пособия при выполнении с диагностической и лечебной целью лапароскопий,
торакоскопий, эндоскопических исследований.
Редко возникают клинические ситуации, когда по объективным причинам интубация
трахеи невозможна (травматическая деформация хрящей гортани, затруднения в
идентификации расположения голосовой щели из-за выраженного отека, анатомических
особенностей и т.д.), а обстоятельства диктуют немедленное восстановление
проходимости дыхательных путей, показана одномоментная пункционная коникотомия
или интубация через рану.
Адекватность дыхательной поддержки в остром периоде ТБ может быть оценена по
стандартным критериям эффективности газообмена в легких, представленных на рис.
10.3.
Рис. 10.3. Критерии эффективности респираторной поддержки
Обезболивание при шокогенной травме и острой кровопотере
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Сомнения по поводу необходимости обезболивания при шокогенной травме — уже
давно история. Клиническая практика оправдала утверждение авторов неврогенной
теории патогенеза травматического шока о важной роли обезболивания как компонента
интенсивной терапии. Боль и сопутствующие ей страх, тревога, беспокойство,
психомоторное возбуждение, главные инициаторы стрессорного ответа, истощающие
факторы, «срывающие» реакции адаптации делают адекватное обезболивание
обязательным звеном патогенетической терапии травматического шока.
По представлениям видных отечественных патофизиологов В.К. Кулагина и С.А.
Селезнева, раздражение нервных окончаний возникает в зоне травмы и поддерживается
в течение длительного периода после нее. При размозжении или разрыве крупных
нервных стволов в сочетании с другими повреждениями шок характеризуется особенно
тяжелым течением.
Афферентная ноцицептивная импульсация из очага повреждения стимулирует
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, что влияет на все виды обмена
веществ. Развиваются эфферентные реакции, влияющие на различные физиологические
системы и, прежде всего, на функции кровообращения и дыхания. Ответная реакция
организма на повреждение реализуется через включение механизмов
антиноцицептивной защиты благодаря выбросу эндогенных опиатов — эндорфинов и
энкефалинов. Доказано, что они участвуют в регуляции кровообращения и дыхания, при
шокогенной травме содержание в крови пострадавших эндогенных опиатов существенно
возрастает, что приводит к блокаде опиатных рецепторов и кардиореспираторным
нарушениям.
Таким образом, несостоятельность механизмов собственной антиноцицептивной защиты
при тяжелых повреждениях делает необходимым поиск рациональных способов
анестезии, способствующих более благоприятному течению шока. Адекватное
обезболивание при шокогенной травме — не только средство защиты центров
регуляции функций, но и способ обеспечения условий для восстановления механизмов
срочной адаптации и предупреждения дополнительной травмы, связанной с
неизбежным выполнением экстренных и срочных оперативных вмешательств.
Обезболивание может быть достигнуто различными способами: путем воздействия в
зоне рецепторов (местная анестезия, нестероидные противовоспалительные средства),
на пути проведения ноцицептивного импульса (проводниковая анестезия), или
воздействуя на центры формирования чувства боли (наркотические анальгетики,
средства седации).
Мультимодальная анестезия — необходимая и эффективная составляющая
противошоковой терапии. Точки «приложения» лекарственных средств, обеспечивающих
обезболивающий эффект при мультимодальной анестезии, в упрощенном виде
представлены на рис. 10.4.
160
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025