Добавил:
AnaMedik
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Теория / TerapiaKratkiyKurs
.pdf
При инфаркте миокарда выраженный болевой синдром предшествует развитию сердечной
недостаточности.
При ДКМП наблюдается расширение всех границ сердца, что подтверждается перкуссией,
рентгенологическими исследованиями, ЭКГ, ЭхоКГ.
При ИБС на поздних стадиях развития, отмечается преимущественное расширение левой границы
относительной сердечной тупости.
При ИБС ЭКГ выявляет признаки хронической коронарной недостаточности или рубцовых
изменений, которые свидетельствуют о перенесенном инфаркте миокарда.
При ДКМП наблюдаются ЭКГ-признаки гипертрофии и перегрузки отделов сердца.
В некоторых случаях при кардиомиопатии регистрируются признаки очагово-рубцовых изменений патологические зубцы Q и QS, связанные с очаговым фиброзом некоронарогенного происхождения.
В этом случае применяется ЭКГ-картирование с регистрацией 35 отведений.
При коронарографии у больных ИБС, как правило, выявляются признаки атеросклеротического
поражения коронарных артерий; при ДКМП артерии сердца интактны.
Для ДКМП более характерен ритм галопа.
Лечение:
Немедикаментозное: Показано ограничение физических нагрузок вплоть до строгого постельного
режима; Диета с ограничением жидкости и соли (предотвращение задержки жидкости), обогащенная
калием и белком, витаминами и микроэлементами; отказ от курения, алкоголя; Оксигенотерапия
Медикаментозное:
ингибиторы АПФ: эналаприл 2,5 мг 2 раза в сутки; периндоприл 2,5 мг 1 раз в сутки и
β-блокаторы: метопролол, бисопролол, карведилол – в минимальных дозировках
диуретики: тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме
(гидрохлортиазид 12,5 -25мг, индапамид, фуросемид); при наличии выраженного отечного синдрома
перечисленные диуретики комбинируют с назначением антагонистов альдостерона (спиронолактон
100-200мг)
антикоагулянты: аспирин в дозе 0,25 – 0,3 г у больных с фибрилляцией предсердий показано
назначение антикоагулянтов (гепарин 5000 ЕД 2 р/сутки п/к живота или варфарин 2-10 мг/сутки
внутрь под контролем МНО (2,0-3,0)).
антиаритмическая терапия: амиодарон 200 мг
сердечные гликозиды: показаны больным с постоянной формой фибрилляции предсердий (дигоксин
0,125-0,375 мг)
хирургическое лечение: Трансплантация сердца
МИОКАРДИТ
Клиника: Продормальный период: отмечается лихорадка, миалгия, артралгия, слабость, чувство
нехватки воздуха и симптомы поражения ЖКТ (гастроэнтерит).
В период клинической манифестации миокардита патогномоничные симптомы отсутствуют. При
всем многообразии жалоб преобладают так называемые «кардиальные» - боли в области сердца,
сердцебиение, одышка, их особенности: стойкие болевые ощущения (боли, как правило, длительные,
носят разнообразный характер, без иррадиации, не изменяются при физической нагрузки,
отрицательных эмоциях, приеме нитроглицерина), т.е для болевого синдрома при миокардите
характерно отсутствие связи с физической нагрузке, отрицательными эмоциями, корреляции с
изменениями на ЭКГ, а также неэффективность нитратов. Сердцебиение при незначительной
физической нагрузке. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Ощущение
утомленности – присутствует у абсолютного большинства пациентов, описывается как остро
возникшие и не исчезающие, несмотря на уменьшение объема ФН.

Снижение толерантности к ФН – характерно для миокардита, как правило, отмечается всеми
пациентами, носит индивидуальный характер, часто становится доминирующей жалобой, т.к.
ухудшает качество жизни.
Может иметь место гипотония, при этом величина АД, как правило, зависит от объема и
выраженности поражения миокарда, а также активности периферических компенсаторных
механизмов. При тяжелом поражении сердечной мышцы САД снижается, а ДАД – повышается. При
очаговом процессе миокарде и в случае достаточной периферической компенсации САД
повышается, а ДАД либо повышается, либо существенно не меняется.
Другие жалобы: субфебрилитет, головная боль, головокружение, артралгии, симптомы ХСН.
Клиника миокардита крайне вариабельна и зависит от возбудителя, иммунного статуса больного,
локализация, степени выраженности и объема поражения мышцы сердца. Поражение ЛЖ, в
особенности его передней стенки, приводит к наиболее выраженным нарушениям гемодинамики по
сравнению с поражением других камер сердца. Воспалительный процесс в области синусового узла
вызывает нарушения ритма, в том числе пароксизмы фибрилляции предсердий и появление
суправентрикулярной экстрасистолии; если воспалительный процесс локализуется в области атриовентрикулярного узла, появляются нарушения проводимости – AV блокады различной степени
тяжести. Небольшие очаги поражения в проводящей системе могут служить причиной тяжелых
нарушений сердечного ритма и приводить к летальному исходу даже отсутствие других симптомов
миокардита.
При псевдокоронарном варианте в клинической картине будут присутствовать боли в грудной
клетке, напоминающие стенокардию, и неспецифические изменения на ЭКГ, которые могут быть и
при ИБС. Декомпенсационный вариант сразу проявится СН с одышкой и отеками, при аритмическом
- разнообразными аритмиями, иногда тяжелыми.
Клиническая картина при тромбоэмболическом варианте течения миокардита будет определяться
эмболиями органы малого и/или большого круга.
Объективно: увеличение размеров сердца, приглушенность тонов, особенно I тона, раздвоение I или
II; систолический шум на верхушке, диастолический шум; протодиастолический галоп;
маятникообразный ритм; шум трения перикарда; тромбоэмболические осложнения
ПО ЛЕКЦИИ ТУРЧИНОЙ:
Проявления простудного (респираторного) или гастроинтестинального заболевания незадолго до (в
предшествующие 30 дней) или во время развития настоящего состояния: повышение температуры
тела, суставные и мышечные боли, слабость. Интервал между ОРВИ и появлением миокардита
обычно составляет около 2 нед.
Жалобы, характерные для застойной сердечной недостаточности различной степени тяжести вне
зависимости от активности миокардита.
Синкопальные состояния, ощущение сердцебиения и перебоев в работе сердца.
Наличие/отсутствие факторов риска атеросклероза (особое значение имеет их отсутствие в случае
типичных клинических проявлений инфаркта миокарда, так как у больных с клиникой инфаркта и
отсутствием изменений в коронарных артериях примерно в 50% случаев при биопсии был выявлен
миокардит).
Боль в грудной клетке (постоянного, колющего, ноющего характера при лёгком течении миокардита;
при среднетяжёлом и тяжёлом течении возможны боли жгучие; эффект от нитратов обычно
неполный).
Отягощённость наследственного анамнеза по внезапной сердечной смерти, кардиомиопатиям (в
рамках дифференциальной диагностики с кардиомиопатиями), аллергическим заболеваниям.
Путешествия в эндемичные области
Недавняя беременность
Для практикующего врача важно помнить следующие особенности:
Сердцебиение - характерно для миокардита с ранних этапов развития болезни и описывается
пациентами как постоянно присутствующее.
ощущение утомленности - присутствует у абсолютного большинства пациентов, описывается как
остро возникшие и не исчезающие несмотря на уменьшение объема нагрузок.
снижение толерантности к физическим нагрузкам - отмечается всеми пациентами, носит
индивидуальный характер, часто становится доминирующей жалобой, т.к. ухудшает качество жизни.

миокардитический континуум. Врач должен искать объяснение неспецифичным симптомам в
контексте анализа предшествующих заболеванию событий ("простудные
заболевания", вакцинация, прием нового препарата, токсические воздействия и т.д.). Если удается
выстроить четкую череду событий от возможного воздействия на миокард до появления
недостаточности кровообращения – то изначально неспецифические симптомы приобретают
характер диагностически значимых
Основные синдромы:
Застойной ХСН
Нарушения сердечного ритма и проводимости
Кардиомегалии
Инфекционно-токсический
Астено-вегетативный
Болевой
Диагностика: ОАК, ОАМ, Биохимический анализ крови (креатинин, натрий, калий,
глюкоза, общий белок, общий билирубин, АСТ, АЛТ, ЛДГ, ЩФ, КФК, альбумин, мочевая кислота,
СРБ), тропонин – I, Т; Исследование уровня натрийуретических пептидов
(мозгового натрийуретического пептида (BNP) и/или Nтерминального фрагмента натриуретического
пропептида мозгового (NT-proBNP); определение уровня сывороточных кардиальных аутоантител,
Иммунологический анализ крови и определение IgM IgG IgА; тест реакции торможения миграции
лимфоцитов; тест дегрануляции базофилов; Рентгенография ОГК, ЭКГ, Холтеровское
мониторирование ЭКГ, Эхокардиография, Магнитно-резонансная томография сердца,
Эндомиокардиальная биопсия
Ожидаемые результаты:
ОАК: незначительный лейкоцитоз со сдвигом влево (или нейтропения и относительный лимфоцитоз
– при вирусной этиологии процесса), увеличение СОЭ
ОАМ: изменения при сопутствующей патологии, протеинурия – при повышении температуры тела
БХ: диспротеинемия (увеличение содержания α2-глобулинов и фибриногена, повышение СРБ),
отмечается увеличение активности АЛТ, умеренно повышается ЛДГ(но более длительно чем при
ИМ) и ЩФ, увеличение КФК
Тропонин – I, Т: Повышение тропонина T характерно для острой фазы миокардита (в течение
первого месяца от начала заболевания), сохраняется дольше, чем при ишемии миокарда.
Исследование уровня натрийуретических пептидов: повышение титров
Определение уровня сывороточных кардиальных аутоантител – определяются антикардиальные АТ
к различным белкам цитоскелета кардиомиоцита
Иммунологический анализ крови и иммуноглобулины: повышение содержания в сыворотке крови
иммуноглобулинов классов I, А и G; увеличивается количество CD-4, и изменяется соотношение CD4/CD-8, увеличивается количество CD-22, повышение ЦИК
Тест реакции торможения миграции лимфоцитов - положительная реакция
Тест дегрануляции базофилов (% содержание дегранулированных форм в периферической крови) 82,1% (нормализация к концу года)
Рентгенография ОГК – расширение тени сердца и усиление легочного рисунка за счет венозного
застоя
ЭКГ и ХМ ЭКГ - изменения неспецифичные и напоминают таковые при различных заболевания
сердца. Самыми ранними и наиболее частыми являются изменения частыми являются изменения
конечной части желудочкового комплекса в ответ на острую инфекцию. Обычно в тех отведениях,
где комплекс QRS направлен вверх, выявляется подъем сегмента ST, а в тех отведениях, где QRS
направлен вверх, выявляется подъем сегмента ST, а в тех отведениях, где QRS направлен вниз,
определяется депрессия ST. Смещение сегмента ST выявляется во многих отведениях, что
свидетельствует о распространенном, диффузном характере процесса. Кроме того, на ЭКГ

регистрируется тахикардия низкий вольтаж основного зубца QRS, изменение зубца T и
проводимости.
ЭхоКГ-выявляется дилатация камер сердца, нарушение систолической функции ЛЖ (снижение ФВ)
и наличие жидкости в полости перикарда, свидетельствующие о сопутствующем перикардите.
МРТ – более информативное инструментальное исследование, позволяет оценить морфофункциональные нарушения в миокарде
Диф.диагноз:
Миокардит / инфаркт миокарда : молодой возраст пациентов; отсутствие проявлений ИБС в
анамнезе; отсутствие типичной динамики ИМ; снижение вольтажа зубца R; депрессия сегмента S-T;
различные изменения зубца T: снижение вольтажа, двухфазность, уплощенность, негативность,
умеренное расширение; появление разнообразных нарушений ритма и проводимости.
Лечение: Немедикаменозное:
Лечебный режим . ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ! - при миокардитах легкой степени продолжительность
постельного режима колеблется от 3 до 4 недель до нормализации или стабилизации ЭКГ в покое. при миокардитах средней степени рекомендуется строгий постельный режим в течение 2 недель с
последующим его расширением в течение 4 недель. - больные с тяжелым течением миокардита
госпитализируются в ПРИТ. Назначается строгий постельный режим до ликвидации сердечной
недостаточности, затем рекомендуется расширенный палатный режим в течение 4 недель. При
выписке – ограничение ФН до 6 мес!
Исключение аэробных и интенсивных нагрузок
Лечебное питание: Больным рекомендуется диета (в зависимости от выраженности недостаточности
кровообращения) с ограничением поваренной соли и воды, увеличением содержания калия, с
исключением нутритивных аллергенов. Назначают молочные продукты (кефир, сметана, творог),
фрукты, овощи (брюква, морковь, тыква, печеные
яблоки, груши, сливы), крупы (геркулес, кукуруза, пшено, овсяная и перловая крупы), мясо
(говядина, крольчатина)
Медикаментозное:
Специфическая терапия:. Вирус гриппа А - ремантадин, 100 мг внутрь 2 р/д в течение 7 сут с
момента появления симптомов, лечение начать не позднее 48 ч от начала заболевания. Иммунизация
с целью первичной профилактики. Может применяться осельтамивир. ВПГ или varicella zoster –
ацикловир
в\в инфузия 5-10мг/кг каждые 8 ч, ганцикловир 5мг/кг в\в инфузия каждые 12 ч
Этиотропная терапия: гамма-интерферон по 3000000 ЕД/м2 в/в 3 раза в неделю у лиц с
доказательным вирусным миокардитом.
При бактериальных инфекция назначают антибиотики в средних терапевтических дозах
(цефалоспорины), после определения чувствительности микробного агента и при неэффективности
проводится коррекция терапии с использованием препаратов второго ряда (макролиды,
фторхинолоны)
микоплазменная инфекция – антибактериальные препараты группы макролидов;
хламидийная инфекция и риккетсиозы - доксициклин 100 мг в/в каждые 12 ч;
болезнь Лайма - цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки или бензилпенициллин, 18–21 млн. МЕ/сут в/в
делится на 6 доз;
при дифтерии – введение противодифтерийной сыворотки, а также антибиотики;
при прочих бактериальных инфекциях до посева на чувствительность – ванкомицин.
Патогенетическая терапия: Для уменьшения активности воспаления возможно
применение аминохинолиновых препаратов длительно (делагил 0,25–0,5 г/сут). Возможно
назначение НПВП (противопоказано при вирусных миокардитах!): индометацин 75–100 мг/сут. При
тяжелом течении миокардита с застойной сердечной недостаточностью –
глюкокортикостероиды (преднизолон 30–40 мг/сут. в течение 1,5–2 месяцев с постепенным
уменьшением дозы вплоть до отмены) При выраженной клинико-лабораторной активности и
внутрисердечных тромбозах - гепарин.

Симптоматическая терапия: Поддержка гемодинамики – дигоксин в минимальных дозах (0,1-0,25
мг/сут)
Лечение ХСН: иАПФ, диуретики (торасемид), БАБ (карведилол)
Экспертиза трудоспособности: Легкое течение - ВН 20-30 дней; Среднетяжелое течение – ВН 30-45
дней; Тяжелое течение – 50-60 дней
При сохраняющихся явлениях СН пациенты имеют признаки стойкой нетрудоспособности и
направляются на МСЭ для установления группы инвалидности
Пример формулировки диагноза:
Миокардит, приобретенный, вирусно-бактериальный, острое течение, тяжелый, НК IIБ.
Миокардит, приобретенный, вирусный, подострое течение, легкий, НКI, частая левожелудочковая
экстрасистолия по типу бигеминии.
Период возникновения: Врожденный, приобретенный
По этиологии:
Инфекционно-иммунный и инфекционный: Вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ЕСНО, полимиелит и
др)
Инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез и др)
Спирохетозные (сифилис, летоспироз, возвратный тиф)
Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку)
Паразитарные (токсоплазмоз, трихинеллез)
Грибковые
Аутоиммунный: лекарственные, сывороточные, нутритивные, при системных заболеваниях
соединительной ткани, при БА, при синдроме Лайелла, при синдроме Гудпасчера, ожоговые,
трансплантационные
Токсикоиммунный: тиреотоксические, уремические, алкогольные
По патогенетической фазе: инфекционно-токсическая, аутоиммунная, дистрофическая,
миокардосклеротическая
Распространенность: очаговые, диффузные
По нозологической принадлежности: первичные миокардиты (при изолированном
поражении миокарда); вторичные миокардиты (при системных процессах,
в том числе при диффузных заболеваниях соединительной ткани, ожоговой болезни).
Клинические варианты
- малосимптомный; - псевдокоронарный; - декомпенсационный; - аритмический
- псевдоклапанный; - тромбоэмболический; - смешанный
Варианты течения
- острый миокардит (преобладают кардиальные симптомы, обратное развитие клинических и
инструментальных данных – в течение 6-18 мес от начала болезни, в 50% случаев – полное
выздоровление)
- подострый миокардит (постепенное нарастание симптомов ХСН в течение 4-6 мес, несмотря на
лечение, у детей формируется «сердечный горб»)
- хронический миокардит (первично хронический или формируется из острого/подострого;
прогрессирование ХСН)
По степени тяжести
- Легкая форма: кардиомегалия, СН и нарушения проводимости отсутствуют.

- Среднетяжелая форма: кардиомегалия, ЭхоКГ-признаки дисфункции ЛЖ, АВ-блокада I ст., блокада
одной ветви пучка Гиса, признаки дисфункции СУ; клинические и Rgпризнаки застойной СН
отсутствуют.
- Тяжелая форма: кардиогенный шок, застойная СН, синдром МЭС, ЖЭС высоких градаций (по
Лауну), тахиаритмии, АВ-блокада II-III степени, блокада 2–3 ветвей пучка Гиса, ЭКГ-признаки
очаговых изменений миокарда.
ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ
Клиника: Острый сухой (фибринозный) перикардит: жалобы больных обычно связаны с ощущением
тупой однообразной боли слева от грудины, повышением температуры тела до субфебрильных цифр.
Возможны жалобы на сердцебиение, одышку, сухой кашель, общее недомогание, познабливание.
Боль имеет постепенное начало, однообразная, постоянная и длительная, продолжается в течение
нескольких часов, локализуется в прекардиальной области, реже – за грудиной, варьирует по
характеру и интенсивности. Характерна зависимости боли от дыхания, движений, перемены
положения тела. Больной не может сделать глубокого вдоха, дышит поверхностно и часто. Характер
боли: тупая или острая, иррадиирущая в шею, плечи; иногда определяется болезненность при
надавливании на левое грудинно-ключичное сочленение, в этом случае может наблюдаться икота
или даже рвота. Боль усиливается при движении грудной клетки, кашле, дыхании, в положении на
спине и на левом боку; ослабевает в положении сидя с наклоном вперед. Выраженная
перикардиальная боль сопровождается рядом рефлекторных реакций – снижение АД; тахикардией,
тахипноэ.
Основным физикальным признаком сухого перикардита является появления шума трения
перикардита, который является вариабельным. Иррадиация шума не характерна.
Основные синдромы:
Болевой
Астено-вегетативный
Инфекционно-токсический
Диагностика:
ОАК, ОАМ, Биохимический анализ крови ( общий белок, билирубин, глюкоза, АСТ, АЛТ, ЛДГ,
креатинин, альбумины, СРБ) ЭКГ, ЭхоКГ, Рентгенография ОГК
Ожидаемые результаты:
ОАК: лейкоцитоз, ускорение СОЭ
ОАМ: выявление сопутствующей патологии, протеинурия при повышении температуры тела
БХ: повышение острофазовых показателей
ЭКГ: Ранним признаком острого перикардита служит конкордантный подъем сегмент ST (в отличие
от ИМ нет дискордантных изменений ST и патологического Q), за 1-2 дня охватывающий все
стандартные (наибольший подъем отмечают во II), а также многие грудные отведения (кроме V1).
Сегмент ST плавно переходит в высокий положительный зубец T. Через 1-2 дня интервал ST
опускается ниже изоэлектрической линии, становится выпуклым кверху, затем в течение нескольких
дней возвращается к изоэлектрической линии. Положительный и даже несколько увеличенный на
ранних стадиях перикардита зубец Т затем уплощается и через 10-15 дней становится
отрицательным и двухфазным в тех отведениях, в которых проиcходила динамика сегмента ST. В
случае вовлечения в воспалительный процесс эпикарда зубец Т может становится сниженным, затем
отрицательным. При появлении выпота вольтаж QRS снижается.
Рентгенография ОГК: увеличение полости сердца при количестве жидкости более 250 мл.
Диф.диагноз:
Признак
Фибринозный перикардит
Острая ишемия
Боль
Часто меняется от положения
тела, фаз дыхания,
(облегчается
в положении сидя с наклоном
Постоянная, не меняется
от положения тела,
продолжительность
меньше

вперед), длится часы и дни
Лихорадка
Одновременно с болью
Появляется позже
МВ КФК,
Миоглобин,
тропонин Т, I
При сочетании с миокардитом,
чаще незначительно или
умеренно повышены
Повышены, часто
значительно
ЭКГ
Не характерно развитие
патологического Q
Элевация ST (J- кривая) –
диффузный характер (в
большинстве отведений, НЕТ
реципрокной депрессии) с
(+)Т,
Появление (-) T после
снижения
ST до изолинии
Q патологический
Элевация ST локальная
(-) T при сохранении
элевации ST
Характерны предсердные
и желудочковые
нарушения ритма
Лечение: Немедикаментозное: В остром периоде показан постельный режим, полноценная диета с
достаточным количеством белка и витаминов (особенно С), снижение количества поваренной соли.
Медикаментозное: Этиотропная терапия проводится при инфекционных перикардитах
антибиотиками в ранний период. До установления природы сухого или выпотного перикардита от
назначения антибиотиков следует воздержаться. Предпочтительные антибиотики: оксациллин,
метициллин, при их непереносимости – цефалоспорины, линкомицин, ристомицин, гентамицин.
При туберкулезных перикардитах – стрептомицин, рифампицин. При гнойных – дренирование
перикардиального мешка с введением антибиотиков в полсть сердечной сорочки.
Могут использоваться фторхинолоны, производные нитрофурана.
Купирование болевого синдрома: ненаркотические анальгетики (анальгин, максиган, трамал), при
очень сильных болях применяют наркотические анальгетики – промедол, морфин каждые 6-8 часов
в обычных дозах
Противовоспалительная терапия: НПВП: салицилаты, бруфен, вольтарен, индометацин в
стандартных дозах, например, индометацин 100-150 мг/сут
ГКС: преднизолон по 20-60 мг. в течение 3-5 дней с постепенным снижением дозы и полной отменой
препарата в течение одной-двух недель.
Пункция перикарда – при выпотных перикардитах
Пример формулировки диагноза:
Острый экссудативный вирусный (Коксаки В) перикардит. НК IIA степени
По клинико-морфологическому признаку:
Острый
Хронический
Кроме того, подразделяют на:
Экссудативный (выпотной)
Фибринозный (сухой)
Сухой: туберкулезный, вирусный, ревматический, аллергический, аутоагрессивные
(постинфарктный, постмиссуротомный, постперикардиотомный), волчаночный, уремический, на
фоне опухоли
Выпотной: серозный, гнойный, геморрагический, холестериновый, гнилостный
ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ:
Клиника: при больших выпотах перкуторно определяют расширение сердечно-перикардиальной
тупости во все стороны. Границы тупости меняются в зависимости от положения тела больного
когда он встает, зона притупления во втором и третьем межреберьях сокращается на 2-3 см с каждой
стороны, а тупость в нижних межреберьях на столько же расширяется. Тоны сердца – четкие и

хорошо слышимые, но только кнутри от верхушечного толчка. При больших выпотах выбухание
грудной клетки в прекардальной области, межреберные промежутки сглажены, поверхностные ткани
отечны. Верхушечный толчок ослаблен и смещен к срединно-ключичной линии, определяется в 3-4
межреберьях. В положении лежа на сине верхушечный толчок может не определяться. Перкуторно
тупость над областью сердца расширена в обе стороны и становится необычайно интенсивной.
Происходит сокращение зоны относительной сердечной тупости вплоть до полного его исчезновения
в нижних отделах ( синдром Эдлефсена). В верхних отделах расширение зоны тупости происходит за
счет относительной тупости из-за поджатия легочного края и появления зоны гиповентиляции. У
ряда пациентов определяется симптом Винтера – отсутствие дыхательных движений верхней
половины живота из-за резкого ограничения подвижности диафрагмы. При аускультации сердца
ослабление звучности тонов, может выслушиваться шум трения перикарда, который усиливается при
запрокидывании головы. Шум трения перикарда усиливается на вдохе, его интенсивность меняется
при изменении положения тела. Из-за сдавления пищевода возможна дисфагия. Сдавление трахеи и
возвратного нерва, а также рефлекторное раздражение возвратного и блуждающего нервов вызывают
лающий, сухой кашель, афонию, икоту, тошноту, рвоту. Тремительное нарастание жидкости в
полост перикарда приводит к быстрому развитию тампонады сердца, что сопровождается болевым
синдромом и симптом шока.
Диагностика: ОАК, ОАМ, Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, глюкоза,
креатинин, АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК, СРБ), ЭКГ, Рентгенография ОГК , ЭхоКГ
Ожидаемые результаты:
ОАК: лейкоцитоз, увеличение СОЭ
ОАМ: выявление сопутствующей патологии
ЭКГ: снижение вольтажа всех зубцов, возможна деформация зубца Т, вначале кратковременный
период подъема сегмента ST вверх и альтернирующий характер зубцов.
Рентгенография ОГК: изменение силуэта сердечной тени (шаровидная или треугольная форма).
Рентгенокимография ослабление пульсации контура сердечной тени.
ЭхоКГ: выпот в перикарде, уплотнение листков перикарда и неоднородные тени фибринозных
отложений, при больших выпотах – колебания сердца внутри растянутого перикардального мешка.
Диф.диагноз:
Признак
Истинная (миогенная)
кардиомегалия
Экссудативный перикардит
Границы абсолютной и
относительной
сердечной тупости
Не совпадают
Часто совпадают
Верхушечный толчок
Определяется у левой
границы тупости
Часто не пальпируется
Тоны сердца
приглушены
тихие
Шумы сердца
Может быть систолический или диастолический
Может быть шум трения
перикарда
Размеры сердечной
тени
Могут быть постоянными или изменяются в
зависимости от нарастания сердечной недостаточности
Могут быстро нарастать и
Уменьшаться
АГ
Клиника: Головные боли, локализация их может быть самая разнообразная, но, как правило, в
затылочно-теменной и височных областях. Боли разнообразные, но чаще имеют пульсирующий
характер и не достигают значительной интенсивности. У части больных головные боли возникают
после пробуждения утром, другие связывают их с психоэмоциональным перенапряжение и

усилением к концу рабочего дня, многие отмечают четкую связь интенсивности головных болей с
изменением метеорологических условий. Цереброваскулярные расстройства наряду с головными
болями проявляются: головокружением, шумом в ушах и в голое, мельканием «мушек» перед
глазами, снижением памяти и умственной работоспособности. Невротические нарушения:
раздражительность, чувством общего дискомфорта, быстрой утомляемостью, подавленностью,
нарушением сна, неустойчивым настроением, неуверенностью, беспокойством.
Объективно: акцент второго тона над аортой, твердый пульс, у ряда пациентов – наклонность к
тахикардии.
Основные синдромы:
Синдром артериальной гипертензии - головные боли, головокружения, нарушение зрения,
повышение АД, акцент II тона над аортой, тахикардия;
Болевой
Церебральный - головные боли затылочной локализации, головокружение, снижение памяти,
когнитивные расстройства, проявления цереброваскулярной болезни;
Почечный: микроальбуминурия, отеки, почечная недостаточность;
Астеновегетативного: снижение работоспособности, гиперемия и повышенная потливость.
Диагностика: ОАК, ОАМ; исследование глюкозы в плазме крови (натощак); Биохимический анализ
крови (глюкоза, общий белок, общий билирубин, ОХС, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, ТГ; креатинин,
мочевина, альбумин, калий, натрий, мочевая кислота; АЛТ, АСТ, СРБ); Анализ мочи (включая
определение микроальбуминурии с помощью тест-полоски и микроскопическое исследование
осадка). Определение белка в моче в утренней или суточной порции; отношение альбумина к
креатинину в моче (оптимально); ЭКГ в 12 отведениях, ЭхоКГ; УЗИ сонных артерий; Индекс АД
лодыжка-плечо; Осмотр глазного дна (фундоскопия); Тест толерантности к глюкозе (по
показаниям); Суточное амбулаторное мониторирование АД; Измерение скорости пульсовой волны.
Исследование креатинина с расчетом скорости клубочковой фильтрации (СКФ) - СKD-EPI, УЗИ
почек при изменение мочевого осадка
Лечение:
Немедикаментозное: направлено на изменение образа жизни и обязательны для всех пациентов с
АГ, а также для лиц с высоким нормальным АД.
К немедикаментозным методам, направленным на изменение образа жизни относятся:
• прекращение курения;
• снижение массы тела ИМТ< 30 кг/м2;
• ограничение потребления поваренной соли (хлорида натрия) до 5 г/сут;
• ограничение избыточного потребления алкоголя до 20-30 г чистого этанола в сутки для мужчин и
10-20 г/сут для женщин и мужчин с низкой массой тела;
• адекватное сбалансированное питание с высоким содержанием растительной клетчатки, поли- и
мононенасыщенных жиров, калия, кальция и магния и с ограничением общей калорийности и
насыщенных жиров;
• увеличение физической активности за счет умеренных аэробных физических нагрузок: быстрая
ходьба по 40 мин 5-7 раз в неделю (2,5 часа в неделю).
Медикаментозное:
Шаг 1: Начальная терапия двойная комбинация – для пациентов низкого риска, очень пожилых
(больше 80) или ослабленных пациентов: иАПФ или БРА + АК или диуретик
Шаг 2: иАПФ или БРА + АК + диуретик
Шаг 3: Резистентная АГ – добавить спиринолактон 25-50 мг 1р/д или другой диуретик, альфа
блокатор или бетта-блокатор
БАБ могут быть добавлены на любом этапе лечения при наличии особых показаний ( сердечная
недостаточность, стенокардия, перенесенный ИМ, ФП, беременность)
Основные препараты и дозировки:

- ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ): Квинаприл 5-40 мг 1-2 раза в сутки;
Эналаприл 2,5-20 мг 1-2 раза в сутки; Каптоприл 25-50 мг 2-3 раза в сутки; Лизиноприл 10-40 мг 1
раз в сутки
- антагонисты рецепторов ангиотензина II (блокаторы рецепторов ангиотензина II, БРА): Лозартан
25-100 мг/сут; Кандесартан 8-32 мг/сут
- блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция, АК): Амлодипин – 2,5-10 мг 1 раз в сутки;
Фелодипин 5-10 мг 1 раз в сутки;
- бета-адреноблокаторы (БАБ): Атенолол 25-100 мг/сут, Бисопролол 2,5 -10 мг/сут однократно,
Карведилол 6,25-25 мг/сут в 1-2 приема
- диуретики: гидрохлортиазид: 12,5-50 1 раз в сутки, торасемид 2,5-10 мг 1 р/сут
Статины при гиперлипидемии - розувастатин
Пример формулировки диагноза:
ГБ I стадии. Степень АГ 1. Гиперлипидемия. Риск 2 (средний). Целевое АД <130/<80 мм рт. ст.
ГБ II стадии. Неконтролируемая АГ. Нарушенная гликемия натощак. Гиперлипидемия. ГЛЖ. Риск 3
(высокий) Целевое АД <130/<80 мм рт. ст.
ГБ II стадии. Неконтролируемая АГ. Гиперлипидемия. Ожирение II степени. Нарушение
толерантности к глюкозе. ГЛЖ. Альбуминурия высокой степени. Риск 4 (очень высокий). Целевое
АД 130-139/<80 мм рт. ст. ИБС: стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз
(2010г). ГБ III стадии. Неконтролируемая АГ. Риск 4 (очень высокий). Целевое АД <130/<80 мм рт.
ст.
ГБ III стадии. Контролируемая АГ. Ожирение I степени. Сахарный диабет 2-го типа, целевой уровень
гликированного гемоглобина ≤ 7,5%. ХБП С4 стадии, альбуминурия А2. Риск 4 (очень высокий).
Целевое АД 130–139/< 80 мм рт. ст.
ГБ стадии:
ГБ I стадии - отсутствие поражений органов-мишеней (ПОМ)
ГБ II стадии – присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней
Признаки поражения органов-мишеней:
• Головной мозг: двигательные или чувствительные нарушения.
• Сетчатка: изменения на глазном дне.
• Сердце: частота сердечных сокращений, наличие III или IV тона, шумы, нарушения
ритма, локализация верхушечного толчка, хрипы в легких, периферические отеки.
• Периферические артерии: отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, холодные
конечности, ишемические язвы на коже.
• Сонные артерии: систолический шум.
Признаки ожирения.
ГБ III стадии - наличие ассоциированного клинического состояния (АКС)
АКС: Цереброваскулярные заболевания: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, ТИА;
ИБС: инфаркт миокарда, стенокардия, реваскуляризация миокарда (методом ЧКВ или АКШ);
Сердечная недостаточность, в том числе с сохраненной ФВ; Наличие атероматозных бляшек при
визуализации (стеноз ≥50%); Заболевание периферических артерий; Фибрилляция предсердий;
Тяжелая ХБП С4-5 стадий с СКФ <30мл/мин/1,73м2; СД
ГБ степень: степень ставится, если выявлено впервые и не проходил лечения
Соседние файлы в папке Теория
