IX. «Критический» уровень артериального давления. Перфузионное давление. «Допустимая» гипотензия

В повседневной клинической практике «опорными» признаками тяжести механической травмы, кроме параметрической оценки характера повреждений, является такой критерий, как тяжесть функциональных нарушений. Основным признаком шокогенности травмы на первом этапе оказания экстренной помощи считается величина артериального давления. Оптимальный вариант его контроля – инвазивный мониторинг. В травмоцентрах по разным причинам он используется не во всех случаях.

Неинвазивное определение артериального давления в современных мониторах основано на анализе пульсовой волны, и в реальном времени можно получить значения систолического, диастолического и среднего артериального давления. Для интегральной оценки тяжести гемодинамических нарушений при шоке и кровопотере среднее артериальное давление - наиболее пригодный параметр. Однако, в практической деятельности в качестве критерия тяжести как травматического, так и геморрагического шока, используется уровень максимального (систолического) артериального давления.

Как известно, для восстановления адекватной перфузии органов жизнеобеспечения приоритетным является нормализация системного артериального давления, а это, в свою очередь, сопряжено с опасностью увеличения кровопотери. При оказании экстренной помощи до выполнения полноценного хирургического гемостаза лечебные мероприятия и инфузионная терапия, в частности, должны быть обеспечены в таком объеме, который бы позволил «удерживать» системное артериальное давление на уровне, не ниже перфузионного, не превышая его усредненных значений для своей возрастной группы.

40

Исходя из клинического опыта, уровень «допустимой» гипотензии у нормотоников при сочетанной травме, сопровождающейся шоком, должен составлять не ниже 90 мм рт. ст. при условии управляемой реакции системы кровообращения на инфузионную терапию (объем и скорость вводимых растворов).

Поддержание системного артериального давления на указанных цифрах позволяет, с одной стороны, минимизировать объем кровопотери до момента окончательной остановки кровотечения, а с другой - сохранить достаточное перфузионное давление для обеспечения доставки кислорода органам и тканям при условии адекватного газообмена (Nevin D.G., Brohi K., 2017).

Однако, не следует забывать, что при сочетанной черепно-мозговой и (или) спинальной травме, сопровождающейся на момент первичного осмотра выраженной гипотонией (АД ≤ 90 мм рт. ст.), гипоксемией (РаО2 ≤ 60 мм рт. ст., SpO2 ≤ 90%) и сопором (комой), концепция «допустимой» гипотонии не применима.

В условиях нарушенного системного и церебрального кровообращения при тяжелой черепно-мозговой травме (ЧМТ), гиповолемия (гипотензия) усугубляют ишемическое поражение мозга. Избежать этого можно, обеспечив эффективную оксигенацию (ИВЛ) и устранив гипотонию, используя средства как объемного возмещения, так и вазоактивные препараты. Подобный подход может способствовать минимизации последствий вторичного гипоксического повреждения головного и спинного мозга.

Таким образом, концепция «допустимой» гипотензии в условиях оказания экстренной помощи может быть применима только до устранения источника кровотечения при проникающих ранениях груди, живота и скелетной травме у пострадавших, не имеющих тяжелых черепноспинальных повреждений и сопутствующей сердечно-сосудистой патологии, существенно снижающей компенсаторные возможности пострадавшего.

X.Нарушения функции дыхания у пострадавших

смеханической шокогенной травмой

Расстройства газообмена у пострадавших с шокогенной травмой носят комбинированный характер и могут быть обусловлены нарушением любого из компонентов функции внешнего дыхания (вентиляции, диффузии газов, перфузии легких кровью), либо их комбинацией или преобладанием одного из них. На выраженность дыхательных расстройств при механической травме существенное влияние оказывают характер повреждений и их тяжесть.

Важным фактором, определяющим тяжесть дыхательных расстройств у пострадавших с шокогенной травмой, является острая кровопотеря, которая приводит к нарушениям условий газообмена: уменьшению кислородной емкости крови, перфузионным расстройствам, образованию агрегатов в микрососудах легких, ухудшению ресинтеза сурфактанта. Возникшая ситуация ведет к развитию дыхательной недостаточности, требующей

41

интенсивной респираторной терапии (Зильбер А.П., 1986; Золотокрылина Е.С., 1987; Малышев В.Д., 1989; Hyers T.M., 1986).

При тяжелой черепно-мозговой травме в сочетании с повреждениями других локализаций нарушения газообмена развиваются по типу так называемых «центральных» расстройств дыхания. Так, травма передних отделов мозга может сопровождаться дискординированными дыхательными движениями (аритмичное дыхание). Если в зону повреждения, ишемии, отека попадают средний мозг и центр регуляции вегетативных функций – гипоталямус, велика вероятность развития центрогенного отека легких.

Повреждение стволовых структур мозга приводит к потере дыхательного автоматизма, неэффективной легочной вентиляции и выраженным перфузионным нарушениям. Очевидно, что быстро прогрессирующая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность требует экстренной коррекции с использованием методов вспомогательной (контролируемой) вентиляции легких и вазоактивной терапии (Кулагин В.К., 1978; Неговский В.А., 1979; Артемьев Б.В., 1986).

При изолированных и сочетанных повреждениях позвоночника и спинного мозга на уровне III-IV шейных сегментов возникает паралич дыхания. Самостоятельное, неадекватное дыхание может сохраняться неопределенное время за счет работы вспомогательных дыхательных мышц ноздрей, гортани, которые иннервируются непосредственно нейронами продолговатого мозга. Вполне понятно, что подобная клиническая ситуация считается критической, а такие пострадавшие нуждаются в адекватной дыхательной поддержке и мониторинговом контроле (Рябов Г.А., 1988).

Как показывает клиническая практика, во многих случаях оперативное пособие, выполненное в связи с компрессией головного и (или) спинного мозга, является обязательной составляющей интенсивной терапии расстройств дыхания при сочетанной черепно-мозговой и спинальной травме

(Артемьев Б.В., 1986).

Утрата сознания при черепно-мозговой травме нередко приводит к остро возникшим расстройствам вентиляции, связанным с западением языка, аспирацией и регургитацией. Восстановление проходимости верхних дыхательных путей, мероприятия по профилактике затекания крови, ликвора (при переломах основания черепа) и желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево являются теми мерами, которые могут предупредить развитие фатальных последствий и тяжелых легочных осложнений и, в конечном счете, повлиять на исход черепно-мозговой травмы (при условии оказания адекватной нейрохирургической помощи).

Повреждение «собственно аппарата внешнего дыхания» (травма гортани, трахеи, нарушение каркасности грудной клетки и целостности легочной ткани, разрывы диафрагмы, смещение средостения, вызванное наличием крови и (или) воздуха в плевральных полостях) приводят к нарушениям биомеханики акта дыхания, и, в конечном счете, к гипоксической

42

гипоксии, которая, наряду с циркуляторными расстройствами, определяет тяжесть течения травматической болезни (Селезнев С.А., Шапот Ю.Б., 1998).

Конкретизируя причины нарушений газообмена при сочетанной торакальной травме, следует остановиться на механической асфиксии. Остро возникшая непроходимость верхних дыхательных путей вызвана либо рефлекторным спазмом мышц гортани и закрытием голосовой щели, либо ее обтурацией инородным телом (сгустки крови, экстрагированные зубы, рвотные массы, фрагменты поврежденных тканей и т.д.). Резкое повышение давления в дыхательных путях в момент удара при механической травме на фоне сомкнутых голосовых связок нередко приводит к разрыву трахеи и бронхов, нарушению проходимости дыхательных путей (сдавление и смещение извне), эмфиземе средостения, пневмотораксу (часто напряженному). Меры лечебного воздействия при упомянутых повреждениях сводятся к предупреждению асфиксии, дренированию плевральной полости, обеспечению эффективной вентиляции и оперативному восстановлению структурной целостности трахеи и бронхов.

Множественные, двойные переломы ребер по нескольким линиям с образованием большого мобильного «окна» делают невозможным обеспечение адекватного газообмена без применения аппаратных способов оксигенации и различных хирургических приемов, обеспечивающих восстановление каркасности грудной клетки (Шапот Ю.Б., 1985; Кашанский Ю.Б., 1998; Бесаев Г.М., 1999).

Частой причиной нарушений дыхания у пострадавших с сочетанной травмой груди являются различные виды ателектазов. Причина гиповентиляционных ателектазов болевой синдром, возникающий при переломах ребер, грудины и ранениях париетальной и висцеральной плевры (Вагнер Е.А., 1981; Новиков А.С., 1991). Адекватное обезболивание (парентеральные аналгетические смеси и регионарная аналгезия) - эффективные способы предупреждения и терапии этого осложнения.

Обтурационные ателектазы чаще всего являются следствием затекания желудочного содержимого, крови, ликвора, мокроты, фрагментов поврежденных тканей. Особенно остро вопросы их профилактики возникают при оказании помощи пострадавшим с торакальной травмой, имеющим исходную бронхолегочную патологию. Тогда адекватная санация трахеобронхиального дерева становится практически реанимационной мерой.

«Незаметное» затекание кислого желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево (регургитация) представляет реальную угрозу для жизни пострадавших с сочетанной торакальной травмой. Экстренные меры по профилактике аспирации или регургитации включают зондирование желудка, выполнение приема Селика возвышенное положение головы пациента (или опущенное если это уже случилось!), тщательную аспирацию содержимого из ротовой полости, и, наконец, быстро и нетравматично выполненную интубацию трахеи. При затекании крови, ликвора, либо желудочного сока в трахею и бронхи производится бронхоскопия и лаваж слабощелочными

43

растворами и средами, содержащими антибиотики и глюкокортикоидные гормоны (Зильбер А.П., 1978, 1986, 1989).

Частой причиной, приводящей к смещению органов средостения при травме груди, является пневмоторакс, который может быть закрытым, открытым, напряженным (клапанным), а c другой стороны – внутренним, либо наружным. Механизм развития этого патологического процесса схематично можно представить следующим образом: воздух, находящийся под атмосферным давлением при нарушении герметичности грудной клетки вследствие травмы, смещает органы средостения в «здоровую» сторону, где давление ниже, что приводит к сдавлению и изменению местоположения сердца, крупных сосудов и бронхов в плевральной полости. Подобные изменения биомеханики дыхания приводят к выраженным расстройствам вентиляции и перфузии не только в травмированном, но и здоровом легком. Возникает феномен так называемого парадоксального дыхания, сущность которого состоит в том, что выдыхаемый воздух объемом до 200-250 мл, содержащий избыток углекислоты, как будто «перекачивается» из ателектазированного легкого в здоровое и обратно. При этом нарушается газообмен, так как при редуцированном кровообращении в спавшемся легком альвеолы не расправляются, а поступающим воздухом вентилируются плевральная полость и (или) бронхи (Вагнер Е.А., 1981; Цыбуляк Г.Н., 1995).

Если учесть, что односторонний процесс приводит к отеку органа и с другой стороны, то становится понятно происхождение плохо поддающейся коррекции гипоксемии, причиной которой является шунтирование венозной крови в артериальное русло (Кузьмичев А.П., 1978).

Тяжелые формы нарушения дыхания возникают при двустороннем и клапанном пневмотораксах. В первом случае уменьшение площади дыхательной поверхности обоих легких и ограничение емкости сосудистого русла приводят к тяжелой, быстро развивающейся гипоксии, а при отсутствии адекватной помощи к смерти.

При клапанных пневмотораксах, развивающихся по инспираторному типу, на вдохе происходит «всасывание» воздуха в плевральную полость, а при выдохе дефект грудной стенки (или легкого) закрывается, и газовая смесь не может беспрепятственно выйти наружу (наружный клапанный пневмоторакс).

Внутренний клапанный пневмоторакс может возникнуть при разрыве легкого и повреждении крупного бронха. В этом случае при вдохе воздух свободно поступает в плевральную полость через рану легкого, а при выдохе не может полностью выйти наружу. Ситуация становится жизнеугрожающей, когда с каждым последующим вдохом происходит возрастающее накопление воздуха в плевральной полости (Вагнер Е.А., 1981; Цыбуляк Г.Н., 1995).

Закрытый односторонний пневмоторакс приводит к неполному коллапсу легкого, однако, при нем нет резких колебаний давления и флотирования средостения, а значит, газообмен в частично спавшемся легком полностью не

44

прекращается. В функциональном же плане, нарушения дыхания менее выражены, чем при других видах пневмоторакса (Шраер Т.И., 1972).

Определенную роль в развитии расстройств дыхания при травме груди играет эмфизема средостения, уменьшающая объем грудной полости и способствующая увеличению давления крови в легочных сосудах.

Все эти факторы существенным образом нарушают вентиляционноперфузионные отношения и являются причиной дыхательной недостаточности при повреждениях легких. Несколько меньшее значение в генезе расстройств дыхания при травме груди имеет подкожная эмфизема, которая может быть ограниченной, распространенной и тотальной. Она, как правило, возникает при незначительных разрывах бронхов или легкого, как при поврежденной, так и неповрежденной париетальной плевре или (и) при клапанном пневмотораксе (Вагнер Е.А., 1981).

Тяжелые расстройства дыхания при торакальной травме могут быть вызваны гемотораксом. Нарушения функционального состояния легких при нем связаны не только с его компрессией, но и со смещением органов средостения в здоровую сторону. Вполне понятно, что при этом нарушается газообмен и в другом легком, так как уменьшается его подвижность вследствие изменения объема плевральной полости. Существенно отягощает состояние пострадавшего и прогноз при гемотораксе острая кровопотеря. Пострадавшие на стационарном этапе оказания экстренной помощи, как правило, нуждаются в хирургическом пособии того или иного объема, адекватной дыхательной поддержке и сбалансированной инфузионнотрансфузионной терапии.

При травме груди, кроме описанных повреждений, могут быть гематомы средостения и разрывы диафрагмы с перемещением органов живота в грудную полость. Степень выраженности функциональных нарушений определяется характером и тяжестью повреждений, величиной и темпом кровопотери, дислокацией органов груди и живота. Соответственно, лечебная тактика зависит от диагностических «находок» и тяжести состояния пострадавшего.

Закрытая травма груди нередко сопровождается ушибом легких, вполне понятно, что тяжесть дыхательных нарушений в этом случае зависит от локализации, площади и глубины повреждения ткани легкого, а также объема гемоторакса и характера пневмоторакса (или их комбинации), продолжительности смещения органов средостения. Морфологические изменения на месте ушиба легочной ткани характеризуются наличием более или менее выраженных зон кровоизлияний, некрозов, лейкоцитарной инфильтрации, отеком интерстиция и площадью ателектазирования. Такие участки легких в более поздние сроки являются очагами бактериального воспаления и источником гнойно-септических осложнений (Дерябин И.И., 1981).

Критические ситуации, связанные с пневмогемотораксом, распространенной подкожной эмфиземой, смещением органов средостения, ушибом легких, нуждаются в экстренной хирургической коррекции, которая

45

сводится к адекватному дренированию плевральной полости, а в некоторых случаях - и к оперативному пособию. Трудно поддающаяся коррекции артериальная гипоксемия нередко может быть устранена лишь при переводе пострадавшего на искусственную вентиляцию легких (Вагнер Е.А., 1981; Шапот Ю.Б., 1990; Тулупов А.Н., 2015; Неговский В.А., 1986; Рябов Г.А., 1994).

Нельзя забывать, что переводу пострадавшего с напряженным пневмотораксом на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) должно обязательно предшествовать дренирование плевральной полости. В противном случае, поступающий в плевральную полость с каждым дыхательным циклом воздух станет причиной грубого смещения органов средостения, что критическим образом может сказаться на состоянии кровообращения и дыхания.

Нередким осложнением, приводящим к нарушениям газообмена различной степени выраженности и продолжительности, возникающим у пострадавших с сочетанной, торакальной шокогенной травмой, является острое повреждение легких (ОПЛ). Именно по этой причине практически во всех без исключения шкалах тяжести повреждений травме груди присваивается самый высокий балл, который свидетельствует о значительном риске возникновения этого осложнения, даже в ранние сроки после получения травмы.

Значительные повреждения мягких тканей, внутренних органов, множественные переломы таза и длинных трубчатых костей приводят к циркуляторным и гемокоагуляционным расстройствам, нарушению почечной функции, эндогенной интоксикации, что является определяющим в развитии респираторного дистресс-синдрома (РДСВ) и связанных с ним дыхательных расстройств. Дистресс-синдром не характерен для первого периода травматической болезни, однако, именно в остром периоде формируются предпосылки для его развития:

аспирационный синдром,

жировая эмболия,

гемокоагуляционные нарушения (ДВС-синдром),

чрезмерно агрессивная ИТТ,

неадекватная дыхательная поддержка,

необоснованная вазоактивная терапия,

пассивная хирургическая тактика.

Таким образом, при сочетанной шокогенной травме более чем достаточно поводов для развития как вентиляционной, так и паренхиматозной дыхательной недостаточности. Начиная с регуляторного звена, при повреждении «аппарата внешнего дыхания» на фоне тяжелых перфузионных нарушений страдает не только доставка, но и утилизация кислорода тканями, поэтому коррекция дыхательных расстройств является одной из главных задач интенсивной терапии при травме и кровопотере.

46