Учебное пособие для подготовки студентов к практическим занятиям по инфекционным болезням. Часть II

Продолжение табл. 1

Факторы

– Продуцирование оксидантов, ведущих к развитию

патогенности

окислительного стресса в клетке, к гибели клеток-

микоплазм

мишеней с последующим проникновением

микоплазм внутриклеточно

– Выделение митогенов со свойствами

суперантигенов и последующей аутоиммунной

перестройкой организма

– Продукция цитокинов Т-лимфоцитами под

воздействием микоплазм, что ведет к токсическому

шоку в клетке и гибели клетки-мишени

– Выделение экзо- и эндотоксинов, гемолизинов,

вызывающих гемолиз эритроцитов

– Способность ко-инфекции микоплазм с вирусом

гриппа, PC-вирусом, пневмококком, хламидией, что

усиливает деструкцию клеток

– Способность преодолевать тканевой тропизм

и попадать в кровь, с развитием генерализованного

процесса

Основные виды

Человек является естественным хозяином 16 видов

микоплазм,

микоплазм с различным уровнем патогенности. Более

обитающие

патогенна Micoplasma pneumoniae, обитающая

в организме человека

на слизистых респираторного тракта и вызывающая

респираторный микоплазмоз. Менее патогенны

M. genitalium, М. hominis, M. urealiticum (вызывают

воспаление урогенитального тракта, патологии

беременности и плода)

Респираторный микоплазм

Эпидемиология

Источник и резервуар инфекции – носитель или

респираторного

больной

микоплазмоза

Путь передачи – воздушно-капельный

Распространенность – повсеместная

Контагиозность

Низкая

Чувствительный

Дети старше 5 лет с увеличением респираторных

к респираторному

контактов; подростки 12–15 лет со снижением

микоплазмозу

реактивности на фоне формирования иммунитета

и гормональной перестройки

Факторы,

– Скученность

способствующие

– Пребывание в спальнях закрытых и полузакрытых

заражению

коллективов (дошкольные учреждения, интернаты,

детские дома, казармы, где инфицированность

составляет до 80 %)

Продолжение табл. 1

Характеристика

– Семейные

вспышек,

– В организованных коллективах

их особенности

– Редко – эпидемические вспышки в отдельных

странах

– С медленным нарастанием

– Продолжительное течение (до 3–5 месяцев)

– Присоединение к эпидемии гриппа, PC-инфекции

Патогенез

– Длительная персистенция Mycoplasma pneumoniae

респираторного

(МР) в эпителии респираторного тракта и

микоплазмоза

ретикулогистиоцитарной системы при сохранности

иммунитета

– Развитие цитопатической активности МР на фоне

иммуносупрессии

– Слущивание реснитчатого эпителия; закупорка

просвета бронхов; замедление клиренса

дыхательных путей от слизи и посторонней флоры

– Повреждение и гибель клеток респираторного

тракта; разрушение перемычек между ними, вплоть

до альвеоцитов

– Проникновение патогенов, аллергенов, токсинов

в дефекты слизистой с развитием микст-инфекции

(микоплазменно-хламидийной, микоплазменно-

вирусной, микоплазменно-бактериальной)

– Развитие гиперреактивности и диффузно-

дистрофических поражений бронхов;

десквамативного трахеобронхита, альвеолита,

интерстициальной пневмонии

– Присоединение вторичной инфекции и гнойные

осложнения с развитием хронического

обструктивного заболевания легких

и пролиферативных процессов

в легких

– Возможность преодоления тканевого тропизма

с попаданием МР в кровь и генерализацией

инфекции с формированием множественных очагов

в органах и тканях

– Аутоиммунные поражения клеток в различных

органах и тканях как следствие перекрестных

реакций между антигенами МР и микрофибриллами

гладких мышц, легочной ткани, тканей мозга,

печени, поджелудочной железы

– Гемагглютинация эритроцитов, их гемолиз;

формирование васкулитов, тромбов с нарушением

микроциркуляции

Механизмы

– Подавление возбудителем пролиферации

угнетения иммунного

лимфоцитов

ответа хозяина

с угнетением Т-клеточного иммунитета

– Несостоятельность фагоцитоза

– Подавлениеактивностимакрофагального звеназашиты

Продолжение табл. 1

Характеристика

– Секреторные IgA – осуществляют элиминацию

гуморального звена

возбудителя со слизистых в первые дни болезни

иммунитета

– Гуморальные антитела – появляются через 7–

10 дней и сохраняются до нескольких лет,

обусловливая гуморальное звено защиты

Клиника

– Инкубационный период – от 1 до 5 недель

респираторного

(в среднем 3 недели). Респираторный микоплазмоз

микаплазмоза

может протекать в двух клинических вариантах:

• воспаление верхних дыхательных путей;

• воспаление нижних дыхательных путей

(пневмония)

Первый вариант

– Протекает по типу фарингита, трахеобронхита

Воспаление верхних

– Постепенное начало (ознобы, субфебрилитет,

дыхательных путей

умеренное недомогание); сухость, першение в горле,

микоплазменной

малопродуктивный царапающий кашель,

этиологии

заложенность носа. К 4–5-му дню – высокая

лихорадка, умеренная интоксикация (не достигает

уровня лихорадки). Характерный внешний вид:

бледность лица; конъюнктивит, склерит; неяркая

гиперемия и зернистость задней стенки глотки;

непостоянный шейный лимфаденит. Присоединение

бронхита (сухой надсадный малопродуктивный

кашель; скудная мокрота; жесткое дыхание, сухие

хрипы в легких)

– Течение – длительное. До 8 недель: упорный,

надрывный малопродуктивный кашель

– Рентгенологически: усиление бронхососудистого

рисунка; расширение корней, эмфизема

– Периферическая кровь: незначительный лейкоцитоз,

нейтрофилез, ускорение СОЭ

Второй вариант

– Начало – постепенное, с субфебрилитета и катара

Микоплазменная

верхних дыхательных путей (ринита, фарингита):

пневмония

• резкое повышение температуры на 3–5-й день

болезни на фоне сохраняющихся проявлений

ринита, фарингита, умеренной интоксикации;

• несоответствие выраженности упорного

изнуряющего малопродуктивного кашля

и минимального количества влажных хрипов

на фоне ослабленного дыхания в легком

– Морфологическая особенность – преобладание

интерстициальных пневмоний

Продолжение табл. 1

Второй вариант

– Рентгенологически: усиление бронхососудистого

Микоплазменная

рисунка; расширение корней легких, наличие

пневмония

петлевидных и сетчатых элементов. Течение –

преобладают легкие формы, очень редко – крайне

тяжелые формы с развитием бронхиолита,

альвеолита, пневмонита; с исходом в бронхо-

обструктивный синдром, бронхоэктазы,

пневмосклероз

Внелегочные

– По времени возникновения могут:

проявления

• совпадать с респираторным микоплазмозом;

респираторного

• быть осложнением респираторного микоплазмоза;

микоплазмоза

• существовать самостоятельно

– Поражения кожи: крапивница, герпес, полиморфная

эритема (чаще), эрозивный эктодермоз (реже)

– Поражения нервной системы: паралич лицевого

нерва, менингит (чаще), энцефалит, невриты

черепно-мозговых и периферических нервов (реже)

– Поражения костно-суставной системы: миалгии,

артралгии (чаще); полиартриты (реже)

– Возможна генерализация инфекции с поражением

внутренних органов (гепатит, панкреатит,

миокардит, перикардит, эндокардит)

Гематологические

– Транзиторная гемолитическая анемия

нарушения

– Тромбоцитопения

– Внутрисосудистая гиперкоагуляция

Клиническая

– Постепенное начало заболевания

диагностика

– Наличие сухого мучительного кашля

респираторного

– Несоответствие продолжительной лихорадки

микоплазмоза

и слабовыраженной интоксикации

– Слабовыраженные катаральные проявления

– Артралгии, миалгии, экзантемы

– Длительное течение заболевания

Лабораторная

Используемые методы:

диагностика

– культуральный, иммунологический, молекулярно-

биологический

Исследуемый материал:

– отделяемое из носоглотки, лаважная жидкость,

мокрота;

– сыворотка крови

Принцип диагностики: использование минимум двух

методов одновременно

Продолжение табл. 1

Культуральный

– Достоинство: возможность получения чистой

метод

культуры возбудителя для испытания ее

чувствительности к антибиотикам. Недостаток:

длительность исследования

– Используемые среды: искусственные питательные

среды (агар с добавлением дрожжевого экстракта

и лошадиной сыворотки); живые культуры

эпителиальных клеток куриного эмбриона

Иммунологические

Для выявления антигенов и антител к МР

методы

Метод

– Экспресс-метод для выявления антигена

имунофлюоресценции

в сыворотке крови

– Достоинство: быстрота получения результата;

при положительном результате уже за 1,5 часа

выявляется изумрудно-зеленое свечение на

мембранах клеток

Серологические

– Используются для выявления антител к МР

реакции: РСК,

– Оценка результата: при острой инфекции IgМ к МР

РГТГА, ИФА

могут появляться с 7-го дня болезни; пик их

формирования – через 2–3 недели

– Диагностически значимо 4-кратное увеличение

титра антител в парных сыворотках

– Недостаток метода: IgM к МР могут быть

обнаружены и через 6–8 месяцев от начала

заболевания

Молекулярно-

Метод ПЦР – довольно чувствительный;

биологический метод

положительный результат может быть получен

при наличии 100–1000 клеток микоплазм

Лечение

– этиотропное

респираторного

– патогенетическое

микоплазмоза

– симптоматическое

Этиотропная терапия

– Назначается в среднетяжелых и тяжелых случаях

заболевания

– Учитывается резистентность микоплазм

к пенициллину и его производным

– Учитывается спектр чувствительности МР

к антибактериальным препаратам: тетрациклины,

макролиды, линкомицины, стрептограмины,

кетолиды, фторхинолоны, хлорамфеникол,

гентамицин

– Смена антибиотика производится при отсутствии

клинического эффекта, при этом учитывается

выявленная индивидуальная чувствительность

возбудителя

Продолжение табл. 1

Этиотропная терапия

– Препараты выбора: макролиды и доксициклин;

из респираторных фторхинолонов – левофлоксацин,

моксифлоксацин

Патогенетическая

– Постельный режим – в период лихорадки

и симптоматическая

– Полноценноепитание, химическиитермически

терапия

щадящее

– Обильное теплое питье (фруктовые и овощные соки,

отвары шиповника,липовогоцвета;молоко,боржоми)

– Десенсибилизирующая терапия (антигистаминные,

кальций-содержащие препараты, ГКС – в тяжелых

случаях)

– Комплексная витаминотерапия

– Оксигенация – для снижения гипоксии

– Регулярный доступ свежего воздуха в помещение

Местное лечение

– Ингаляции с отваром мяты, чайного дерева;

аэрозоли «Ингалипт», «Каметон», спрей «ИРС-19»

– При сухости слизистой носа – пинасол

– При сухом, надсадном кашле: кодтерпин, либексин,

отвары трав (мать-и-мачеха, душица, мята),

нейролептики (аминазин), амброгексол, бронхомунал,

бромгексин

– Для разжижения густой мокроты: ингаляции

протеолитическихферментов(химопсин,химотрипсин)

– При поражении глаз: 0,5 %-ный раствор

дезоксирибонуклеазы в конъюнктивальный мешок

Алгоритм

1. Провести забор материала от больного (мокрота,

мероприятий

кровь, при необходимости – бронхиальный секрет)

при установлении

с целью установления этиологии пневмонии

клинико-рентгеноло-

2. Провести забор периферической и венозной крови

гического диагноза

с целью оценки тяжести заболевания

«пневмония»

3. Не ожидая результатов лабораторного

обследования, начать антибактериальную терапию

4. При выборе стартового антибиотика учитывать:

– клинико-рентгенологические особенности

пневмонии;

– возраст пациента;

– наличие сопутствующих заболеваний

5. При атипичной пневмонии:

– у лиц моложе 60 лет без сопутствующих

заболеваний предпочесть макролиды

(альтернатива респираторные фторхинолоны:

левофлоксацин, моксифлоксацин

– улиц старше 60летс сопутствующей патологией–

комбинировать макролиды и бета-лактамы

(альтернатива – респираторные фторхинолоны)

Окончание табл. 1

Алгоритм

6. Через 48–72 часа от начала антибактериальной

мероприятий

терапии провести оценку ее эффективности по

при установлении

динамике снижения лихорадки, интоксикации,

клинико-рентгеноло-

одышки, мокроты и изменений рентгенограммы

гического диагноза

При эффективной терапии – рекомендовать

«пневмония»

продолжить курс антибактериальной терапии

больному с атипичной пневмонией до 14 дней;

с типичной пневмонией – до 7–10 дней

В случае неэффективности антибактериальной

терапии (сохранение лихорадки, интоксикации;

усиление клинико-рентгенологической локальной

симптоматики) – рекомендовать смену

антибактериальных препаратов

7. При выявлении больного с тяжелой внебольничной

пневмонией:

– направить на госпитализацию;

– немедленно начать стартовую антибактериальную

терапию, используя комбинацию антибиотиков,

парентерально вводимых: макролиды для

парентерального введения (эритромицин,

кларитромицин, спирамицин) и цефалоспорины

III–IV поколения (цефотаксим, цефтриаксон,

цефепим)

8. При неэффективности стартового режима

антибактериальной терапии у госпитализированных

больных провести смену препаратов

9. При отсутствии полного рентгенологического

разрешения очагово-инфильтративных изменений

в легких к исходу четвертой недели от начала

заболевания («неразрешающаяся пневмония):

– исключить факторы риска затяжного течения

(сопутствующие заболевания, курение,

клиническая неэффективность проводимой

терапии, вторичная бактериемия);

– провести дифференциальную диагностику

с туберкулезом легких (обследование

у фтизиатра);

– провести КТ органов грудной клетки,

фибробронхоскопию – для исключения

неинфекционных причин очагово-

инфильтративных изменений в легких

более чувствительны к

респираторному

микоплазмозу

дети старше

5 лет, подростки пубертатного периода (12–15 лет), новобранцы.

Выясните также,

нет ли лиц,

одновременно

заболевших,

надсадного кашля; несоответствие выраженности

этих симптомов

и умеренной интоксикации; появление скудных

влажных хрипов