Синдром лихорадки в практике врача. Учебное пособие

Бактериемия часто наблюдается и у здорового человека. Ее постоянно обнаруживают после экстракции зуба, тонзиллэктомии, родов. Она нередко регистрируется после цистоскопии, ректоскопии. Бактериемия у здорового человека в подобных случаях оказывается кратковременной и протекает бессимптомно. Из приведенных фактов вытекает, что результаты посева крови не имеют самостоятельного диагностического значения, так как сепсис является понятием клиническим, а не лабораторным. Положительная или отрицательная гемокультура приобретает диагностическое значение только после соотнесения ее с клинической картиной болезни.

Первоначально сепсис представляется как бы осложнением первичного очага инфекции, например: ангины, гнойной раны, фурункула. Характерным признаком этого начального периода сепсиса является расхождение между тяжестью общего состояния больного и обычно умеренно выраженными изменениями в первичном очаге инфекции. Иногда лихорадка продолжается даже после исчезновения, например, признаков фарингита или ангины. В течение примерно 1–3 недель лихорадка может оказаться единственным проявлением сепсиса.

Кконцу этого периода у больного обнаруживаются увеличение селезенки

ипризнаки метастазирования инфекции в другие органы. В случаях сравнительно нетяжелого сепсиса начальный период заболевания протекает незаметно, и больной впервые попадает под наблюдение врача в период развития вторичных очагов инфекции. Поражение одновременно многих органов и систем является главным диагностическим признаком позднего периода сепсиса.

Клиническая картина сепсиса во многом определяется типом возбудителя. Стафилококковый сепсис чаще всего осложняется метастазами в мягкие ткани, легкие и почки. Метастазы в мелкие сосуды кожи и в мозговые оболочки характерны для менингококкового сепсиса. Отличительными признаками сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями, являются легкая желтушность кожи и слизистых оболочек и склонность к развитию токсического шока. Молниеносность течения заболевания характерна для анаэробного сепсиса. Клостридиальный сепсис протекает не только с массивным гемолизом и гемоглобинурией, но и с гангреной тканей, с образованием внутри них большого числа пузырьков воздуха. Сепсис, вызванный грибами, отличается образованием множественных гнойничков в коже и диссеминированным метастазированием во внутренние органы.

Менингококцемия (менингококковый сепсис), протекает с выражен-

ными симптомами токсикоза и развитием вторичных метастатических очагов. Заболевание начинается, как правило, остро. Температура тела с ознобом по-

41

вышается до 39–41 °С. В дальнейшем лихорадка может носить постоянный характер, быть интермиттирующей, гектической, волнообразной. Возможно безлихорадочное течение менингококкового сепсиса. Степень повышения температуры тела не всегда соответствует тяжести течения заболевания. При развитии инфекционно-токсического шока температура обычно снижается до субфебрильной или нормальной.

Одновременно с лихорадкой возникают другие симптомы интоксикации: головная боль, снижение или отсутствие аппетита, общая слабость, боли в мышцах спины и конечностей, жажда, сухость во рту, бледность и цианоз кожных покровов.

Наблюдаются тахикардия, снижение артериального давления, тахипноэ и нередко одышка. Уменьшается мочеотделение. У большинства больных заметна тенденция к задержке стула, у некоторых, напротив, развиваются поносы.

Наиболее ярким, постоянным и диагностически ценным признаком менингококцемии является экзантема. Кожные высыпания возникают через 5–15 ч, иногда на 2-е сутки от начала заболевания. Сыпь при менингококковой инфекции может быть разнообразной по характеру и величине высыпных элементов, а также по локализации. Наиболее типичной является геморрагическая сыпь (петехии, пурпура). Нередко геморрагическая сыпь бывает розеолезной или розеолезно-папулезной. Изредка встречаются везикулезные, буллезные высыпания, сыпь в форме узловатой эритемы. Как правило, сыпь при менингококцемии обильная. Она преимущественно локализуется на конечностях, туловище, ягодичных областях, а реже — на лице. Не являются редкостью случаи болезни, когда экзантема бывает скудной.

Часто встречается энантема на переходной складке конъюнктивы, кровоизлияния в склеры, описана энантема на слизистой оболочке рта.

Глубокие и обширные кровоизлияния могут некротизироваться. В дальнейшем участки некроза отторгаются и образуются медленно заживающие язвы.

В соскобах и биоптатах элементов сыпи у нелеченых больных с большим постоянством обнаруживаются менингококки.

Метастазы возбудителя в суставы наблюдаются значительно реже, чем в кожу. Чаще поражаются мелкие суставы. Артриты возникают позже, чем сыпь, к концу 1-й — началу 2-й недели болезни. Прогноз их благоприятный, при выздоровлении функции суставов полностью восстанавливаются.

Вторичные метастатические очаги инфекции могут возникать в сосудистой оболочке глаза, в пери-, мио- и эндокарде, легких, плевре, что в современ-

42

ных условиях встречается редко. Еще реже подобные очаги возникают в почках, печени, костном мозге.

Вгемограмме обнаруживается умеренный или высокий нейтрофильный лейкоцитоз (20,0–40,0 × 109/л и более) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, анэозинофилия, повышение СОЭ. Нередко развивается тромбоцитопения. В моче имеются изменения, свойственные синдрому инфекци- онно-токсической почки (протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия).

Молниеносная менингококцемия (синонимы: сверхострый менин-

гококковый сепсис, молниеносная пурпура, фульминантная менингококцемия, синдром Уотерхауза-Фридериксена). Это наиболее тяжелая, прогностически крайне неблагоприятная форма менингококковой инфекции. По существу, она представляет собой инфекционно-токсический шок. Клинически характеризуется острейшим, внезапным началом и бурным течением. Температура тела

сознобом быстро повышается до 40–41 °С, однако через несколько часов она может смениться гипотермией. Уже в первые часы болезни возникает обильная геморрагическая сыпь с тенденцией к слиянию и образованию обширных кровоизлияний, которые могут быстро некротизироваться. На коже появляются багрово-цианотичные пятна, перемещающиеся при перемене положения тела (они получили название «трупные пятна» — «livors mortalis»). Кожные покровы бледные, но с тотальным цианозом, влажные, покрыты холодным липким потом, черты лица заостряются. Больные беспокойны, возбуждены, у них нередко появляются судороги, особенно у детей. В первые часы болезни сознание сохранено, при этом больные жалуются на сильные мышечные боли, артралгии, боли в области живота, гиперестезии. Нередко возникает повторная рвота (часто «кофейной гущей»), возможен кровавый понос. Постепенно нарастает прострация, наступает потеря сознания.

Параллельно катастрофически ослабевает сердечная деятельность. Развивается анурия («шоковая почка»). Часто выявляется гепатоспленомегалия. Менингеальный синдром непостоянен, но может быть и резко выраженным.

Вгемограмме гиперлейкоцитоз (до 60 × 109/л), нейтрофилез, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, повышение СОЭ (50–70 мм/ч). Выявляются резкие расстройства гомеостаза — метаболический ацидоз, коагулопатия потребления, снижение фибринолитической активности крови и др.

Менингококцемия хроническая. Редкая форма менингококковой инфекции. Продолжительность заболевания различная — от нескольких недель до нескольких лет. Лихорадка обычно интермиттирующая, но встречается и постоянная; сопровождается высыпаниями по типу полиморфной экссудативной

43

эритемы. В периоды ремиссий температура тела может быть нормальной, сыпь бледнеет и даже исчезает, самочувствие больных заметно улучшается. При хронической менингококцемии возможны артриты и полиартриты, нередко наблюдается гепатоспленомегалия.

Впериферической крови — лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ.

Вмоче — умеренная или небольшая протеинурия, а при развитии специфического гломерулонефрита — соответствующий мочевой синдром. Описаны эндокардиты (панкардиты) через несколько недель или месяцев от начала заболевания.

Брюшной тиф. Брюшной тиф начинается с лихорадки, причина которой в первое время остается неясной. О брюшном тифе можно думать во всех случаях, когда у здорового человека начинается прогрессирующая лихорадка, которая в течение первой недели постепенно нарастает, сопровождается резкой головной болью и слабостью. Характерной является относительная брадикардия. Нарастание лихорадки не сопровождается адекватным увеличением темпа сердечных сокращений. На 2-й неделе болезни устанавливается лихорадка постоянного типа, головная боль резко уменьшается и на 3-й неделе может даже исчезнуть полностью. Наиболее типично постепенное снижение лихорадки на 3-й неделе и нормализация температуры тела на 4-й неделе заболевания.

После небольшого афебрильного периода длительностью около недели наступает рецидив. Вновь начинается «ступенеобразный» подъем температуры, но общая длительность лихорадочного периода значительно короче первого. Изредка наблюдается третий и даже четвертый рецидив. Во время лихорадочного периода в части случаев наблюдается диарея со стулом в виде «горохового супа», а иногда наблюдаются запоры.

Втечение первых 10 дней болезни из крови может быть выделен возбудитель. Посевы крови в более поздние сроки дают отрицательные результаты. Возбудитель болезни может быть высеян из крови также и в начале рецидива. Селезенка увеличивается уже на первой неделе болезни и остается увеличенной до конца лихорадочного периода. Во время рецидива болезни она еще больше увеличивается. В начале болезни в легких выслушиваются сухие хрипы, поэтому лихорадку в начале брюшного тифа иногда объясняют бронхитом. В редких случаях развивается пневмоническая форма брюшного тифа. Типичная розеолезная сыпь появляется на первой неделе болезни обычно на коже живота, реже на коже груди и спины. В редких случаях розеолы обнаруживаются на бедрах.

Реакция Видаля становится положительной не ранее 2-й недели болезни, обычно после 10-го дня. Иногда она оказывается отрицательной даже на 3-й неделе болезни. В редких случаях реакция Видаля остается отрицательной в те-

44

чение 4 недель. Из указанных данных вытекает, что диагноз брюшного тифа в остром периоде болезни не может быть исключен на основании одного только отрицательного результата реакции Видаля.

В неосложненных случаях брюшного тифа число лейкоцитов в крови уменьшается или остается нормальным, увеличивается относительное число лимфоцитов. Абсолютное число нейтрофилов обычно уменьшено. Несмотря на значительные размахи лихорадки, ознобы, как правило, отсутствуют, что отличает брюшной тиф от сепсиса, абсцессов, малярии.

Брюшной тиф у иммунизированных больных протекает значительно легче. Лихорадочный период укорачивается. Больные иногда не предъявляют жалоб на головную боль и в течение всей болезни остаются на ногах. Реакция Видаля у этих больных может оказаться положительной как при заболевании брюшным тифом, так и другими болезнями, сопровождающимися лихорадкой.

Специфические бактериальные инфекции

Дифтерия. Количество ошибочных диагнозов при дифтерии гораздо выше, чем при других инфекционных заболеваниях. Распознавание дифтерии затрудняется многообразием клинических форм болезни, частичным сходством симптомов многих заболеваний с проявлениями дифтерии (ангина, круп и др.), а также недостаточной настороженностью и знаниями врачей.

Несмотря на большое разнообразие клинических проявлений, существует ряд общих признаков, типичных для дифтерии. Основным клиническим симптомом является наличие плотной беловато-сероватой пленки, расположенной на слизистой оболочке ротоглотки, носа, гортани и т.д. На миндалинах процесс преимущественно двусторонний, но величина налетов не одинакова. Главное свойство пленки — ее фибринозный характер. При фибринозном воспалении слабо выражены другие признаки — боль и гиперемия слизистой оболочки. Лимфоузлы увеличены в соответствии с местным процессом, плотны на ощупь, умеренно болезненны. Температура тела повышается в зависимости от тяжести до 37,5–38,0 °С — при легких и среднетяжелых, до 39–40 °С — при токсических формах болезни. Повышенная температура тела держится 2–4 дня и снижается до нормы задолго до ликвидации местных явлений. Резкая болезненность при глотании, яркая гиперемия, длительная лихорадка не характерны для дифтерии и свидетельствуют против этого диагноза. Величина отека шейной клетчатки и ротоглотки соответствует величине наложений и степени общей интоксикации. Характерна общая динамика процесса и связь со специфической

45

терапией — без введения противодифтерийной сыворотки налеты и отек увеличиваются, а после введения сыворотки отек уменьшается, налеты исчезают. При токсических формах дифтерии ротоглотки налеты и отек могут нарастать еще 12–18 часов после первого введения сыворотки.

Учет эпидемиологической обстановки — наличие контактов с больными или носителями дифтерийной палочки — оказывает большую помощь в диагностике.

Из методов лабораторной диагностики наибольшее значение имеет бактериологическое исследование.

Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью РА, РПГА, ИФА.

Скарлатина. В типичных случаях скарлатины диагностика не представляет затруднений. Внезапное острое начало болезни, повышение температуры тела, рвота, боль в горле при глотании, отграниченная гиперемия дужек, миндалин, язычка, наличие розовой мелкоточечной сыпи на гиперемированном фоне кожи с особым насыщением в естественных складках, бледный носогубный треугольник, увеличение регионарных лимфатических узлов шеи дают основания для клинической диагностики скарлатины. Вспомогательным методом может служить картина периферической крови: лейкоцитоз нейтрофильного характера с небольшим сдвигом влево и повышение СОЭ.

Затруднения в диагностике возникают при стертых формах и при позднем поступлении больного в стационар.

При стертых формах диагностическое значение имеют ограниченная гиперемия ротоглотки, насыщенность кожных складок, явления лимфаденита, белый дермографизм и картина периферической крови.

При позднем поступлении больного для диагностики решающее значение имеют длительно сохраняющиеся симптомы: насыщенность кожных складок, сосочковость языка, петехии, сухость и шелушение кожных покровов. Очень важны в таких случаях эпидемиологические данные — контакт с больным другими формами стрептококковой инфекции.

Для лабораторного подтверждения диагноза имеет значение выделение β-гемолитического стрептококка в посевах из ротоглотки, а также определение титра антистрептолизина О, других ферментов и антитоксинов стрептококка. Наличие восприимчивости к скарлатине можно определить с помощью реакции Дика: внутрикожно вводят 0,1 мл стандартизированного раствора эритрогенного токсина. Если через 24 часа на месте инъекции появляется инфильтрат или гиперемия диаметром более 10 мм, реакция считается положительной, что ука-

46

зывает на отсутствие антитоксического иммунитета и свидетельствует о том, что пациент может заболеть скарлатиной. В настоящее время эта реакция как диагностическая почти не используется, так как результаты ее во многом зависят от феномена гиперчувствительности замедленного типа.

Туляремия. В преобладающем большинстве случаев заболевание начинается остро, внезапно, без продрома. Возникает озноб, температура тела повышается до 38–40 °С. В дальнейшем она часто приобретает ремиттирующий или интермиттирующий характер. Развиваются упорная головная боль, головокружение, мышечные боли, слабость.

Лицо больного гиперемировано и пастозно. Отмечаются инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив. На слизистой оболочке рта могут быть точечные кровоизлияния, язык обложен. Иногда встречается экзантема — эритематозная, макулопапулезная, розеолезная или петехиальная. Развиваются лимфадениты, локализация которых зависит от клинической формы туляремии (входных ворот инфекции).

Отмечаются относительная брадикардия и умеренная артериальная гипотензия. У части больных на 3–5-й день болезни возникает сухой кашель. У большинства больных выявляют раннее увеличение печени (со 2-го дня)

иселезенки (с 5–8-го дня).

Впериферической крови в первые дни болезни наблюдаются нормоили умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В дальнейшем гематологические изменения выражены более отчетливо:

лейкопения, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитоз и моноцитоз, увеличена СОЭ. Осложнения в виде нагноений существенно меняют гемограмму.

Бубонная форма туляремии возникает обычно при проникновении инфекции через кожу и проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов, где накапливается возбудитель. Наиболее часто поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы. На 2–3-й день болезни в области лимфатического узла, где развивается бубон, появляется отчетливая болезненность. В последующие дни узел заметно увеличивается, достигая размеров от 2–3 до 8–10 см. Болезненность бубона уменьшается. Окружающая его подкожная клетчатка незначительно вовлекается в воспалительный процесс. Бубоны отчетливо контурируются. Над бубоном кожа не спаяна с ним и длительное время сохраняет нормальную окраску.

При язвенно-бубонной форме туляремии на месте внедрения возбудителя развивается первичный аффект. При этом с 1-го по 7-й день последовательно

47

появляются пятно, папула, везикула, пустула, кратерообразная малоболезненная язва с приподнятыми краями. Язва покрывается темной корочкой со светлым шелушащимся ободком «кокардой». Иногда имеется местный лимфангит. Поражение регионарных лимфатических узлов (лимфаденит) протекает по типу первичных бубонов.

Глазо-бубонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистую оболочку глаз. Для нее характерны резко выраженный конъюнктивит

сгиперплазией фолликулов и эрозивно-язвенные изменения на слизистых оболочках пораженного глаза, сопровождающиеся выделением густого желтоватого гноя. Роговица редко вовлекается в патологический процесс.

Ангинозно-бубонная форма туляремии возникает при проникновении возбудителей с инфицированными пищевыми продуктами и водой. Наряду

ссимптомами общего характера выявляются умеренные боли в горле, затруднение глотания, гиперемия зева. Миндалины увеличены, отечны, сероватобелого цвета, с некротическими налетами, спаяны с подлежащей клетчаткой. Эти налеты с трудом снимаются и напоминают таковые при дифтерии, но не распространяются за пределы миндалин. Глубокие некротические поражения значительно разрушают миндалины и приводят к их рубцеванию. Как правило, поражается одна миндалина. У больных появляются шейные, околоушные, подмышечные бубоны.

Абдоминальная форма туляремии обусловлена воспалительным процессом в мезентериальных лимфатических узлах. Одновременно с симптомами интоксикации возникают схваткообразные и постоянные боли в животе, тошнота, повторная рвота, анорексия. При объективном исследовании выявляют болезненность в области пупка и нередко симптомы раздражения брюшины. У худощавых субъектов иногда пальпируются увеличенные мезентериальные лимфатические узлы. Увеличены печень и селезенка.

Легочная форма туляремии развивается вследствие воздушно-пылевого пути передачи. В этом случае заболевание может протекать в двух вариантах: бронхитическом и пневмоническом.

Бронхитический вариант, при котором поражаются лимфатические узлы грудной клетки (бронхиальные, паратрахеальные, медиастинальные), сопровождается умеренно выраженными признаками интоксикации, загрудинными болями, сухим бронхиальным кашлем. В легких выслушиваются сухие хрипы.

Пневмонический вариант легочной формы туляремии характеризуется острым началом, выраженным синдромом интоксикации и затяжным течением (от 2 мес. и более). Больные жалуются на сухой, реже продуктивный кашель,

48

боли в груди. При аускультации выслушивают сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании легких видны увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы. Инфильтративные изменения в ткани легких носят очаговый, реже лобарный или диссеминированный характер.

Генерализованная форма туляремии наблюдается преимущественно у ослабленных лиц. Развитие ее происходит без местных изменений. Заболевание характеризуется упорной головной болью, общей слабостью, мышечными болями, повышением температуры до 39–40 °С. Характерен неправильно ремиттирующий тип температурной кривой продолжительностью до 3 недель

иболее.

Убольных нередко отмечаются спутанное сознание, бред, низкое артериальное давление, глухость сердечных тонов, лабильность пульса. Уже в первые дни развивается гепатоспленомегалия. В периферической крови наблюдается умеренно выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ увеличена до 40–50 мм/ч.

В разгар заболевания у многих больных появляется розеолезная сыпь, которая располагается симметрично на верхних и нижних конечностях, лице, шее, груди (в виде «перчаток», «гетр», «воротника», «маски»). Постепенно сыпь приобретает багрово-медный оттенок, исчезая через 8–12 дней.

В диагностике туляремии, кроме учета клинических симптомов болезни, большое значение имеет тщательно собранный эпидемиологический анамнез. Туляремия является одной из природно-очаговых зоонозных инфекций. Природные очаги встречаются во всех равнинных ландшафтных зонах, местами в горах, чаще в умеренном поясе северного полушария. Источники инфекции: грызуны (полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь), зайцы; домашние животные (овцы, свиньи, крупный рогатый скот). Переносчиками возбудителя туляремии служат кровососущие членистоногие: иксодовые и гамазовые клещи, слепни, комары, блохи.

Для туляремии характерна множественность путей передачи инфекции человеку: контактный — при контакте с больными грызунами или их выделениями; алиментарный — при употреблении пищевых продуктов и воды, инфицированных выделениями грызунов; воздушно-пылевой — при обработке зараженных зерновых продуктов, фуража; трансмиссивный — путем инокуляции возбудителя кровососущими членистоногими.

Чаще всего заболевания туляремией наблюдаются в сельскохозяйственных районах, примыкающих к поименно-болотным очагам этой инфекции.

49

В условиях городов чаще заболевают лица, выезжающие на охоту и рыбную ловлю в эндемичные очаги, а также рабочие боен, домашние хозяйки.

Туберкулез

Принимая во внимание складывающуюся в настоящее время в стране и мире ситуацию с заболеваемостью туберкулезом, полагаем целесообразным рекомендовать диагностический поиск начинать с возможности туберкулеза как причины длительной лихорадки.

В течение длительного времени лихорадка может быть единственным проявлением туберкулеза печени, перикарда, женских половых органов, брюшины, лимфатических узлов брыжейки и средостения. Конечно, наиболее часто при туберкулезе поражаются легкие. Однако на ранних стадиях рентгенодиагностика поражения легких остается крайне трудной, хотя больных может беспокоить одышка. Выпоты в серозные полости бывают очень часто настолько ничтожны, что их нельзя обнаружить даже рентгенологически.

Диагноз туберкулеза ставится по совокупности данных анамнеза, клинической картины, результатов лабораторно-инструментальных методов исследования. К сожалению, не существует рентгенологических признаков, доказывающих туберкулез, есть лишь признаки, типичные для туберкулеза. В пожилом возрасте при милиарном туберкулезе возможно отсутствие изменений на рентгенограмме, в этом случае более чувствительным методом будет компьютерная томография органов грудной клетки. Бактериологический метод исследования является более надежным. Возбудитель туберкулеза может быть выделен не только из мокроты, но и из мочи, желудочного сока, спинномозговой жидкости, из перитонеального и плеврального экссудатов, а также из гистологического материала. В настоящее время разработаны методы молекулярной биологии, которые позволяют выявить возбудителя туберкулеза (генная амплификация, ДНК-зонды, реакция полимеразной цепи, методы газовой хроматографии). Туберкулиновый тест часто бывает отрицательным.

При дифференциальной диагностике туберкулеза следует иметь в виду, что туберкулез в настоящее время часто сочетается с врожденными и приобретенными иммунодефицитами. Каверны встречаются редко, часто поражаются нижние доли. Туберкулез плевральных полостей наиболее надежно выявляется при торакоскопии с взятием биопсии для последующего гистологического и бактериологического исследований.

50