Синдром лихорадки в практике врача. Учебное пособие
.pdfПаранефрит и паранефральный абсцесс протекают с длительной лихо-
радкой, сопровождающейся ознобом, лейкоцитозом, ускорением оседания эритроцитов. Симптом Пастернацкого оказывается обычно положительным. К моменту образования абсцесса больные почти всегда жалуются на самопроизвольные боли в поясничной области или в латеральных частях живота. В первые недели эти боли могут отсутствовать, и тогда лихорадка оказывается главным, если не единственным, синдромом болезни. Осмотр паранефральной области не всегда обнаруживает опухоль, но почти во всех случаях удается определять повышенное напряжение мышц на пораженной стороне.
Паранефриты и паранефральные абсцессы в большинстве случаев возникают вследствие распространения гнойного воспаления из почек, как осложнение ретроперитонеального, ретроцекального аппендицита. Описаны случаи паранефрита, развившегося вслед за карбункулом в поясничной области или после инфицирования гематомы, возникшей под влиянием травмы. Собирая анамнез, необходимо иметь в виду, что абсцесс в паранефральной области может развиться даже спустя несколько месяцев после травмы.
Бронхоэктазы с нагноением. Лихорадка, причина которой остается иногда длительное время неясной, может быть следствием нагноения бронхоэктазов или воспаления стенки бронхов в зоне поражения. Повышение температуры сопровождается нередко потрясающим ознобом, а падение — проливным потом. Периоды лихорадки у больных с бронхоэктазами обычно чередуются с афебрильными промежутками.
Истинную причину лихорадки трудно выявить только в тех случаях болезни, которые протекают без выделения мокроты. Воспалительный процесс локализуется в стенке бронхов или в окружающей бронх паренхиме легкого. Очаги этой «перифокальной пневмонии» могут иметь небольшие размеры и поэтому не всегда выявляются на обычных рентгенограммах. После курса терапии антибиотиками лихорадка обычно исчезает на довольно длительное время, затем вновь появляется в связи с переохлаждением. Гипертермия возникает в связи с реинфекцией бронхоэктазов или с реактивацией уже существующей флоры под влиянием неблагоприятных условий окружающей среды.
К этой же группе можно отнести аппендицит, пиелит, холецистит,
нагноения в области полового тракта (сальпингит, эпидидимит, простатит), остеомиелит, тонзиллит, отит и часто не распознаваемый вначале флебит.
Всем ограниченным гнойным очагам свойственна выраженная реакция со стороны крови: резко ускоренная СОЭ (за исключением самого начала болез-
31
ни), в большинстве случаев лейкоцитоз с резким сдвигом влево и токсической зернистостью нейтрофилов. Эти признаки во многих случаях позволяют отличить бактериальные инфекции от небактериальных.
Инфекционный эндокардит. Лихорадка неясного генеза часто служит признаком такого заболевания, как инфекционный эндокардит, который возникает вследствие колонизации клапанов сердца, пристеночного эндокарда сердца или эндотелия сосудов бактериями, грибами или другими патогенными организмами. По клиническому течению различают острый или подострый инфекционный эндокардит. Последний чаще называется затяжным септическим эндокардитом.
Клиническая картина острого инфекционного эндокардита подобна клинической картине острого сепсиса. Появление систолического шума считается достаточно убедительным свидетельством в пользу поражения возбудителями сепсиса клапанов сердца. Острый инфекционный эндокардит чаще всего развивается у больных без признаков органического заболевания сердца. Подострый инфекционный эндокардит в основном наблюдается у больных с врожденными и приобретенными пороками сердца.
Особенно часто встречается подострый инфекционный эндокардит при поражении митрального клапана сердца с преобладанием недостаточности бикуспидального аортального клапана (чаще деформированном сифилитическим процессом). Он является частым осложнением дефекта межжелудочковой перегородки, открытого артериального протока, коарктации аорты, артериовенозной аневризмы и почти не встречается при дефекте межпредсердной перегородки.
Подострый инфекционный эндокардит начинается в большинстве случаев незаметно с лихорадки, к которой вскоре присоединяются признаки, указывающие на поражение сердца. В более поздних стадиях болезни появляются эмболии в сосуды большого или малого круга кровообращения, которые иногда становятся доминирующими в картине заболевания.
Лихорадка является наиболее постоянным признаком инфекционного эндокардита. Озноб с повышением температуры до 40–41 °С с последующим профузным потоотделением указывает на более тяжелое течение болезни. Во время повышения температуры тела нередко появляется головная боль, которая иногда оказывается единственной жалобой пациентов. В более легких случаях периоды лихорадки — постоянной, ремиттирующего или неправильного типа — периодически сменяются периодами субфебрилитета, длительность которых редко превышает 1–2 недели. К числу ранних синдромов бактериального эндокардита относится и анемия. Лихорадка и анемия являются, по-видимому,
32
главными причинами общей слабости и быстрой утомляемости. Как правило, наблюдается анорексия и быстро прогрессирующее похудание больного.
У лиц с ранее существовавшим пороком сердца инфекционный эндокардит приводит к появлению новых шумов, к изменению характера, силы и тембра старых шумов, к появлению периферических признаков аортальной недостаточности. Колонизация трехстворчатых клапанов длительное время не вызывает изменения аускультативной картины сердца. Систолический шум при этой локализации инфекционного эндокардита появляется обычно одновременно с признаками сердечной недостаточности: увеличением печени, расширением подкожных вен шеи, отеками подкожной клетчатки.
К числу поздних признаков инфекционного эндокардита относятся: характерный цвет кожных покровов («кофе с молоком»), «барабанные пальцы»
имножественные эмболии, которые чаще всего наблюдаются в сосудах кожи
ислизистых оболочек, глазного дна, в почках, селезенке, головном мозге. Септические эмболы в коже и слизистых оболочках (симптом Лукина — Либмана) выглядят в виде петехий с белым центром, которые чаше всего обнаруживаются в конъюнктиве нижнего века, на слизистой оболочке ротовой полости. Петехии с белым центром выявляются и в сетчатке. Наибольшее диагностическое значение имеют петехии в конъюнктиве нижнего века. Они бывают единственными или появляются друг за другом, обычно в виде небольшой серии.
По мнению Е. Libman, септические эмболии в кожу (узелки Ослера) являются патогномоничными признаками подострого инфекционного эндокардита. Чаще всего они наблюдаются в подушечках пальцев верхних и нижних конечностей, в коже тенара и гипотенара и на подошвах нижних конечностей.
Поражение почек при инфекционном эндокардите проявляется в виде инфарктов, очагового или диффузного гломерулонефрита. Поражение почек удается обнаружить значительно раньше, чем поражение других органов. Протеинурия появляется в каждом, а гематурия — почти в каждом случае бактериального эндокардита. В поздних стадиях болезни возникает нефротический синдром и хроническая почечная недостаточность.
Увеличение селезенки обнаруживается приблизительно в 2/3 случаев инфекционного эндокардита. Это поздний признак болезни, возникновение которого объясняется инфарктами органа.
Поражение центральной нервной системы относится к числу частых осложнений этого заболевания. Эмболизация сосудов мозга сопровождается возникновением инсультов, в основе которых лежит чаше закупорка крупных артерий и реже — разрыв микотических аневризм. Клиническая картина болез-
33
ни в подобных случаях складывается из лихорадки с признаками менингита и энцефалита.
При бактериальном воспалении трехстворчатого клапана и открытого артериального протока наблюдаются эмболии легочных сосудов с образованием инфарктов обычно одновременно в обоих легких, которые склонны осложняться пневмониями, абсцессами и в редких случаях плевритами. Более чем в половине случаев число лейкоцитов в крови остается нормальным. Лейкоцитоз появляется только при множественных эмболиях или в связи с развитием инфарктов легких. Характерны повышение содержания γ-глобулинов в крови и высокая СОЭ.
Ошибки в диагностике инфекционного эндокардита происходят главным образом вследствие того, что постоянные синдромы этой болезни (эмболии в различные сосудистые области большого или малого круга кровообращения) отличаются большим разнообразием. По клиническим признакам они неотличимы от пневмонии, инсульта, энцефалита, сердечной недостаточности, хронической почечной недостаточности и других более знакомых врачу синдромов. Длительная лихорадка считается самым частым и самым ранним признаком инфекционного эндокардита, но во многих случаях эта болезнь может начинаться незаметно, протекать только с субфебрильными повышениями температуры тела. Изредка встречаются случаи инфекционного эндокардита, которые протекают без лихорадки. Посев крови примерно в 20% случаев оказывается стерильным. Причина этого — в большом разнообразии возбудителей болезни, каждый из которых растет только на строго определенных средах.
Систолический шум также не является обязательным признаком инфекционного эндокардита, так как колония возбудителя болезни может локализоваться на пристеночном эндокарде либо на эндотелии артерий или артериовенозных анастомозов.
Диагноз подострого инфекционного эндокардита в более легких случаях основывается на выявлении у больного, обычно страдающего каким-либо врожденным или приобретенным пороком сердца, длительной лихорадки, септических эмболий в кожу, почки, мозг и бактериемии. В более трудных случаях диагноз приходится обосновывать результатами наблюдений за клиническим течением болезни. Правильный диагноз в подобных случаях нередко ставится с запозданием, так как более или менее типичный комплекс симптомов (анемия, спленомегалия, барабанные пальцы, нефрит) появляется только в поздних стадиях болезни.
34
В подавляющем большинстве случаев инфекционный эндокардит начинается с лихорадки, поэтому его своевременный диагноз может быть поставлен только в том случае, если поиски возбудителя начнутся и закончатся задолго до развития необратимых осложнений (сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность или нарушения мозгового кровообращения). Этого можно достигнуть, если возможность подострого инфекционного эндокардита будет обсуждаться в каждом случае лихорадки неясного происхождения, и при этом будут производиться посевы крови. Возможность подострого инфекционного эндокардита должна считаться весьма вероятной, если лихорадка наблюдается у больного с органическим пороком сердца.
У больных с врожденным или приобретенным пороком сердца подострый инфекционный эндокардит приходится дифференцировать от рецидивирующего ревмокардита с сердечной недостаточностью, осложнившейся инфарктом легких с перифокальной пневмонией.
Лихорадка у больного ревматическим пороком сердца первоначально оценивается как проявление гриппа или другой острой респираторной инфекции. Если в последующее время спонтанно или под влиянием обычной терапии антибиотиками температура тела понижается и становится субфебрильной, у больного необходимо предполагается обострение ревматизма. Энергичная противоревматическая терапия оказывается неэффективной, и у больных развивается сердечная недостаточность, которая также рефрактерна к обычным лечебным мероприятиям. Описанная ситуация возникает довольно часто, особенно у больных, получавших кортикостероидные гормоны. Сердечная недостаточность постепенно начинает доминировать в картине болезни. К одышке присоединяются увеличение печени, отеки, в застойных легких возникают инфаркты, которые осложняются перифокальной пневмонией.
Выяснение истинной причины болезни в подобных случаях нередко оказывается весьма трудным. Более надежные результаты удается получить, оценивая на ранних этапах болезни выраженность нарушений проводимости и возбудимости миокарда, а на поздних ее этапах — последовательность появления лихорадки и сердечной недостаточности. Значительную помощь могут оказать
идругие признаки, но в отличие от указанных они непостоянны.
Вбольшинстве случаев ревмокардита диффузное поражение миокарда приводит к нарушению функции автоматизма и проводимости сердца. Особенно характерным считается замедление предсердно-желудочковой проводимости. Нарушения внутрижелудочковой проводимости встречаются значительно реже. Чем тяжелее ревмокардит, тем чаще наблюдаются желудочковая и пред-
35
сердная экстрасистолия и другие нарушения сердечного ритма. Фибрилляция предсердий относится к числу частых нарушений при пороках митрального клапана с признаками сердечной недостаточности. Указанные изменения ритма при обострениях ревмокардита всегда предшествуют развитию сердечной недостаточности.
Подострый инфекционный эндокардит протекает обычно без нарушения сердечного ритма. Замедление предсердно-желудочковой проводимости при этом заболевании встречается редко, а нарушение внутрижелудочковой проводимости — чрезвычайно редко. Отсутствие нарушения возбудимости и проводимости сердца в сомнительных случаях следует оценивать как признак, свидетельствующий в пользу инфекционного эндокардита.
Большое дифференциально-диагностическое значение следует придавать также и порядку появления перечисленных признаков. Нарушения проводимости и возбудимости сердца при обострении ревмокардита появляются в начале обострения и, как правило, задолго до развития сердечной недостаточности. При просмотре серии электрокардиограмм всегда удается заметить сочетание указанных нарушений с динамическим изменением формы и направления зубца Т. Нарушение возбудимости и проводимости миокарда при подостром инфекционном эндокардите развивается не в начале, а на высоте болезни, обычно одновременно с сердечной недостаточностью или после ее появления.
Причины лихорадки при сердечной недостаточности часто остаются неясными. Такая, как будто беспричинная, лихорадка возникает как у больных подострым инфекционным эндокардитом, так и у больных ревматическими пороками сердца и атеросклеротическим кардиосклерозом. Различие заключается
втом, что лихорадка при ревматическом пороке сердца и кардиосклерозе вызывается пневмонией, которая возникает как осложнение тяжелой сердечной недостаточности, а лихорадка при подостром инфекционном эндокардите обусловлена сепсисом.
Если лихорадка неясного происхождения развилась у больного с давно существующими признаками сердечной недостаточности, в основе ее всегда лежит не инфекционный эндокардит, а очаговая пневмония или тромбоэмболия легких с перифокальной пневмонией. Это правило остается в силе даже в случаях абсцедирования очаговой пневмонии и при осложнении ее экссудативным плевритом. Диагноз инфекционного эндокардита можно уверенно исключить, если признаки правожелудочковой недостаточности наблюдались у больного
втечение примерно 6 месяцев до начала лихорадки.
36
Выясняя причину лихорадки при пороке сердца с недавно появившейся сердечной недостаточностью, всегда следует иметь в виду ее возможную связь с инфекционным эндокардитом. Поэтому во всех подобного рода случаях необходимо повторно искать петехии на слизистых оболочках, определять размеры селезенки, исследовать мочу для выявления признаков нефрита и проводить повторные посевы крови для выделения возбудителя. Этим же принципом руководствуются при дифференциальном диагнозе между инфекционным эндокардитом, осложнившимся диффузным гломерулонефритом, и банальным хроническим гломерулонефритом с почечной недостаточностью.
Возбудитель инфекционного эндокардита расположен в русле крови, обычно в левом сердце. Бактериальные эмболы попадают отсюда в артерии большого круга кровообращения и могут вызывать инфаркты любого органа. Клинические синдромы менингита, гемиплегии, субарахноидального кровоизлияния, развивающиеся на фоне лихорадки у больных молодого возраста с врожденным или приобретенным пороком сердца, нередко оказываются осложнением инфекционного эндокардита. Диагноз его может быть уверенно исключен только у больных митральным стенозом, осложнившимся фибрилляцией предсердий. Пневмококковая пневмония с явлениями менингита приблизительно в 1/3 случаев сочетается с эндокардитом аортального клапана.
Острый менингококковый назофарингит. У большинства больных температура тела повышается до субфебрильных цифр. Продолжительность лихорадки, как правило, не превышает 1–3 дней, лишь в редких случаях она сохраняется 5–7 дней. Кожные покровы у больных бледные, сосуды конъюнктивы и склер инъецированы. Слизистые оболочки носа гиперемированы, отечны.
Гиперемия миндалин, мягкого неба и небных дужек выражена незначительно, иногда отсутствует. На этом фоне особенно заметны яркая гиперемия и отек задней стенки глотки, а также гиперплазия ее лимфоидных фолликулов. У многих больных задняя стенка глотки покрыта слизистым или слизистогнойным экссудатом.
Наиболее постоянными являются жалобы больных на головную боль, преимущественно в лобно-теменной области, першение и боли в горле, сухой кашель, заложенность носа. Эти симптомы чаще всего сочетаются с недомоганием, вялостью, слабостью, снижением аппетита, нарушением сна.
В периферической крови можно выявить умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
37
Менингит. Может начинаться вслед за менингококковым назофарингитом, но иногда первые признаки заболевания возникают внезапно, среди полного здоровья.
При менингите с большим постоянством обнаруживается следующая триада симптомов: лихорадка, головная боль и рвота. Температура тела обычно повышается быстро, с сильнейшим ознобом и может достигать 40–42 °С в течение нескольких часов. Температурная кривая характерных черт не имеет, встречаются интермиттирующий, ремиттирующий, постоянный, двухволновой типы кривых.
Головные боли при менингите исключительно сильные, чаще без определенной локализации, диффузные, в большинстве своем имеют пульсирующий характер. Особой интенсивности они достигают по ночам, усиливаются при перемене положения тела, резком звуке, ярком свете. Рвота при менингите возникает без предшествующей тошноты, вне связи с приемом пищи, внезапно, не приносит облегчения больному.
Весьма часто при менингите встречаются резкая кожная гиперестезия и повышение чувствительности к слуховым (гиперакузия), световым (фотофобия), болевым (гипералгезия) раздражителям, запахам (гиперосмия). У многих больных уже в первые часы болезни возникают тяжелые судороги: клонические, тонические или смешанные.
Большое место в клинической картине менингококкового менингита занимают расстройства сознания вплоть до его потери (от сопора до комы). Нередко потеря сознания следует за психомоторным возбуждением. Выключение сознания в первые часы болезни является прогностически неблагоприятным признаком. Возможно течение менингита при ясном сознании.
При объективном обследовании на первое место выступают менингеальные симптомы. Они появляются уже в 1-е сутки болезни, в дальнейшем быстро прогрессируют. Описано около 30 менингеальных знаков. В практической деятельности используются некоторые из них, наиболее постоянные: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (нижний, средний, верхний), а также Гийона, Бехтерева, Мейтуса и др.
Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести заболевания, а проявление различных симптомов не всегда одинаково у одного и того же больного.
В самых тяжелых запущенных случаях больной принимает характерную вынужденную позу — лежит на боку с запрокинутой головой, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах, притянуты к животу (положение взве-
38
денного курка — «chien en fusil»). Как правило, у больных менингитом наблюдаются асимметрия и повышение сухожильных периостальных и кожных рефлексов, которые в дальнейшем, по мере углубления интоксикации, могут снижаться и исчезать совсем. В ряде случаев можно выявить патологические рефлексы (Бабинского, Гордона, Россолимо, Оппенгеймера, клонус стоп), а также симптомы поражения некоторых черепных нервов (чаще всего III, IV, VII, VIII пар). Страдает вегетативная нервная система, что проявляется наличием стойкого красного дермографизма.
Многочисленные симптомы поражения других органов и систем обусловлены интоксикацией. В первые часы развивается тахикардия, затем появляется относительная брадикардия. Артериальное давление снижается. Тоны сердца приглушены, нередко аритмичны. Может быть умеренно выраженное тахипноэ. Язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой. Живот втянут, мышцы брюшного пресса у некоторых больных напряжены.
У большинства пациентов развиваются запор, иногда рефлекторная задержка мочеиспускания.
Весьма характерен внешний вид больных менингитом. В первые дни лицо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Как и при некоторых других тяжелых заболеваниях, при менингите оживляется латентная герпетическая инфекция и появляются пузырьковые высыпания на губах, крыльях носа, слизистых оболочках рта.
В гемограмме — высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. В моче — небольшая протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.
Общие инфекционные болезни, вызываемые бактериями
Сепсис. Сепсис возникает под влиянием постоянного пребывания или временного поступления в кровь инфекционных агентов. Его главными клиническими признаками являются интоксикация и лихорадка, а главными осложнениями — метастазы инфекции и шок. Чаще всего сепсис вызывается аэробными и анаэробными бактериями, изредка грибами.
В зависимости от пирогенности возбудителя и реактивности больного лихорадка может быть постоянной, интермиттирующей, волнообразной. Температура тела бывает субфебрильной с периодическими повышениями до высоких цифр. Подъем температуры обычно сопровождается ознобом. Для остро-
39
го сепсиса характерно неоднократное появление озноба в течение одних суток. При затяжном течении заболевания чаще отмечается познабливание.
Интоксикация является обязательным признаком острого сепсиса. Периодически усиливаясь и ослабевая, она сопровождает болезнь от ее начала до окончания. Клинически интоксикация проявляется слабостью, головной и мышечной болями. Последняя особенно ощущается в мышцах спины и конечностей. В более тяжелых случаях развивается дезориентация и амнезия. Образование метастазов инфекции всегда сопровождается резким усилением интоксикации, а иногда и развитием токсического шока — наиболее тяжелого осложнения сепсиса.
Возбудители сепсиса поступают в кровь из входных ворот (первичного очага инфекции), которыми могут быть обширные или незначительные травмы, участки острых или подострых процессов в коже и слизистых оболочках, ишемические или некротические очаги в органах и тканях заболевшего. Первичный очаг инфекции легко обнаруживается в большинстве случаев хирургического сепсиса. Терапевт чаше встречается со случаями сепсиса, в которых вопрос о первичном очаге инфекции приходится решать нередко на основании умозаключений, а иногда и по результатам специального исследования умершего.
Сепсис, безусловно, в каждом случае имеет свои «входные ворота», но при терапевтическом сепсисе даже самые тщательные поиски первичного очага нередко оказываются безуспешными. Из этого следует, что невозможность или неспособность обнаружить первичный очаг инфекции не исключает диагноз сепсиса.
Из самого определения сепсиса вытекает, что каждый случай этой болезни вызывается возбудителем, который находится или периодически появляется в крови заболевшего. К сожалению, в практической работе идентифицировать возбудителя даже при остром хирургическом сепсисе удается только в 22–87% случаев.
Трудность получения положительной гемокультуры объясняется часто недостаточной массивностью инфекции и непостоянством пребывания возбудителя сепсиса в крови.
Для преодоления указанных трудностей кровь больного для посева следует брать за полчаса–час до ожидаемого озноба во время лихорадки. В течение дня рекомендуется забирать 3–5 проб крови больного, каждую объемом по 20–25 мл. Некоторые авторы предлагают осуществлять забор 3 проб крови каждый день в течение 3–4 дней.
40