- •Учебное пособие
- •Таблица 1
- •Особенности внешнего водного обмена:
- •Таблица 2
- •Таблица 5
- •Таблица 8
- •Обмен калия.
- •Причины:
- •Клиника:
- •Таблица 11
- •Таблица 12
- •Таблица 13
- •Причины:
- •Клиника:
- •Гипокальциемия.
- •Клиника:
- •1). Ранняя гипокальцемия:
- •Гиперкальцемия.
- •Обмен магния у новорожденных.
- •Клинические проявления гипомагнезиемии:
- •Обмен натрия.
- •Причины:
- •Гипернатриемия.
- •Клиника гипернатриемии:
- •Осложнения катетеризации пупочных сосудов
- •Методы введения жидкости.
- •Планирование инфузионной терапии в первую неделю жизни
5.Для профилактики и устранения гипокалемии назначают внутрь 10% раствор K ацетата по 1 чайной ложке 3 раза в день.
Дефицит К в экстрацеллюлярной жидкости рассчитывается по форму-
ле:
Дефицит К (ммоль) = (5- К больного) * МТ * К, Где К – коэффициент внеклеточной жидкости.
Для расчета дефицита К в интраццеллюлярной жидкости используется другая формула:
Дефицит К (ммоль) = (80 - К больного)* МТ * 0,35. Концентрацию К в ммолях переводим в мл.
1 мл 1% раствора калия хлорида содержит 0,128 ммоль К. 1 мл 4% раствора калия хлорида содержит 0,512 ммоль К.
1 мл 7,5% раствора калия хлорида содержит 0,96 ммоль К (приблизительно 1 ммоль).
Максимальная скорость введения калия не более 0,5 ммоль/кг/ч. Физиологическая потребность: у доношенных и относительно «круп-
ных» недоношенных детей 2-3 ммоль/кг/сут (при условии адекватного диуреза, начиная со 2-х суток жизни).
Максимальная скорость введения К+ – не более 0,5 ммоль/кг/ч. Концентрация КСl при в/в введении не должна превышать 1%, т.е. на каждые 100 мл 10% р-ра глюкозы должно приходиться не более 13 мл 7,5% р-ра КСl В инфузионные растворы не следует добавлять К+, пока не восстановится диурез!
Гиперкалиемия диагностируется при уровне калия плазмы в первые 7 – 10 дней жизни при уровне равном или превышающем 7,0 – 8,0 ммоль/л; после 7 – 10 дня – равный или прерывающий 5,7 ммоль/л.
Причины:
• Почечная недостаточность.
39
•Недостаточность надпочечников.
•Гипертоническая дегидратация.
•Быстрое внутривенное введение растворов калия при олигурии или снижении ОЦК.
•Гиперкатаболизм (голодание, лихорадка, нейро-эндокринная гиперфункция и другое).
Клиника:
•Исчезновение сухожильных рефлексов.
•Умеренная гипертония (гипертонус) мышц.
•Глухость сердечных тонов и аритмия.
•При резко выраженной гиперкалиемии может наступить паралич дыхательной
мускулатуры и остановка сердца.
•Изменения ЭКГ на ранних стадиях гиперкалиемии:
–высокий зубец Т (остроконечный, «готический»);
–расширение комплекса QRS вследствие расширения зубца S;
–удлинение интервалов РQ и SТ.
Терапия:
1.В случае повышения уровня К в плазме выше 6 мэкв/л следует прекратить введение калий-содержащих препаратов.
2.При повышении уровня К в плазме выше 7,0 мэкв/л целесообразно плановое назначение фуросемида.
3.Коррекция метаболического ацидоза.
4.При развитии гиперкалемической аритмии рекомендуется введение смеси: 10% глюконат кальция в дозе 50 мг/кг для нейтрализации токсического действия калия на миокард, сода в дозе 2 мэкв/кг, глюкоза в дозе 0,5 г/кг по сухому веществу с 0,2 единицами инсулина на 1 гм глюкозы (инсулин способствует поступлению калия в
40
клетки, связыванию с гликогеном, 1 г гликогена связывает 13 мг калия). Коктейль вводится в/в за 5-10 минут.
Обмен кальция.
У некоторых новорожденных младенцев имеет место транзиторная гипокальциемия (иногда одновременно со снижением магния). Происходит в конце первых суток, низкий уровень сохраняется на 2 – 4 сутки, затем нормализуется (до 2,25 – 2,74 ммоль/л; фракция ионизированный кальций 1,45 ммоль/л). Причина транзиторной гипокальциемии - функциональный гипопаратиреоидизм (отсутствие стимуляции функции этих желез у плода). У отдельных новорожденных (доношенных и недоношенных) уровень кальция в плазме крови может быть очень низким.
Гипокальциемия.
Наблюдается у 1% новорожденных и у 2/3 маловесных детей. Ее развитие во многом зависит от состояния здоровья матери и массы тела при рождении. Диагностируют при уровне кальция в сыворотке менее 2,0 ммоль/л (8,0 мг.%) - у доношенных детей и 1,75 ммоль/л (7,0 мг. %) - у недоношенных новорожденных или уровне ионизированного кальция в сыворотке менее 0,75 -0,87 ммоль/л (3,0-3,5 мг.%) - у доношенных и менее 0,62 – 0,75 ммоль/л (2,5-3,0 мг.%) - у недоношенных детей. Степень снижения содержания ионизированного кальция не соответствует низкому уровню общего кальция. Обычно наряду с гипокальциемией развивается и гипомагнезиемия.
Различают раннюю (в первые 72 часа жизни, чаще между 24 – 48 часами), среднюю (на 5 – 10 день жизни) и позднюю (на 3 – ей недели жизни и позже) гипокальцемию.
Ранняя неонатальная гипокальцемия встречается у недоношенных детей, при асфиксии (возрастание перемещения ионизированного кальция в цитоплазму клеток), диабетической фетопатии, при задержке внутриутробного развития, быстрых внутривенных вливаниях натрия гидрокарбоната, замен-
41
ном переливании крови, фототерапии, респираторном дистресс-синдроме и инфекционно-воспалительных заболеваниях новорожденных. Известна наследственная аутосомно-доминантная форма гипокальциемии, обусловленная гиперчувствительностью к изменениям уровня кальция так называемых сенсорных кальциевых рецепторов (CASR). Установлено существование нескольких мутаций генов CASR, одна из которых ведет к гипокальциемии.
Средняя бывает у доношенных детей от матерей с остеомаляцией и дефицитом витамина D во время беременности, при вскармливании неадаптированными смесями из коровьего молока (избыточное поступление Р, связывающих в кишечнике ионизированный кальций), гипомагниемии, нерациональной инфузионной терапии или парентеральном питании с дефицитом кальция, внутривенном вливании интралипида, лечении фуросемидом, эуфиллином.
Поздняя неонатальная гипокальцемия развивается у недоношенных детей с массой тела при рождении менее 1,5 кг, чаще всего служит признаком транзиторного гипопаратириоза или псевдогипопаратириоза (недостаточная чувствительность к паратгормону незрелых почечных канальцев), проявляющегося низким содержанием кальция в крови, гиперфосфатемией, высокой активностью щелочной фосфатазы в крови, нормальным уровнем кальцитриола.
Клиника:
1). Ранняя гипокальцемия:
-Повышенная нервно-мышечная возбудимость.
-Судороги или судорожный синдром.
-Сердечная недостаточность (дилатационная кардиомиопатия).
-Отечный синдром.
2). Поздняя гипокальцемия:
- Скрытая или явная тетания (повышение мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, клонусы стоп на протяжении нескольких секунд, между
42
приступами состояние удовлетворительное).
-Симптомы Хвостека, Труссо, феномен Люста наблюдаются редко.
-Симптом Маслова (легкий укол кожи при гипокальциемии вызывает временнуюостановку дыхания, тогда как при отсутствии гипокальциемии дыхание после укола становится углубленным и учащенным)
-Нарушение ритма дыхания до апноэ (при резко выраженной гипокальциемии).
-Изменение зубца Т, удлинение интервала QT, отношение QT:RR больше 0,42.
Дифференциальный диагноз гипокальциемической тетании новорож-
денных (сводные данные литературы).
Таблица 14
Заболевание или со- |
Причины |
Дополнительные |
при- |
|||
стояние |
|
|
знаки |
|
|
|
Пороки развития мозга. |
Врожденная патоло- |
Судороги |
при |
рождении, |
||
|
гия; кровоизлияния во |
нарушения дыхания, отказ |
||||
|
внутриутробном пе- |
от груди; общая мышеч- |
||||
|
риоде. |
|
ная гипотония. |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
Внутричерепное крово- |
Затяжные роды, ас- |
Общая |
бледность |
или |
||
излияние. |
фиксия, |
инструмен- |
цианоз, отказ от груди, |
|||
|
тальное |
родоразреше- |
напряжение |
большого |
||
|
ние. |
|
родничка, измененный то- |
|||
|
|
|
нус мышц, тромбоцитопе- |
|||
|
|
|
ния, ксантохромия ликво- |
|||
|
|
|
ра. |
|
|
|
|
|
|
||||
Менингит. |
Инфекция. |
Лихорадка, ирритация или |
||||
|
|
|
летаргия, |
|
напряжение |
|
|
|
|
родничка, респираторный |
|||
|
|
|
дистресс, |
цианоз, |
возбу- |
|
|
|
|
|
|
|
|
43
|
|
|
|
|
|
|
дитель в ликворе. |
|
|
|
|
|
|
|
|||||
Гипогликемия. |
|
Недоношенность |
или |
Цианоз, вялость, мышеч- |
|||||
|
|
низкая масса тела при |
ная гипотония, |
высокий |
|||||
|
|
рождении, |
сахарный |
голос, часто сопутствую- |
|||||
|
|
диабет у матери, кро- |
щая гипокальциемия. |
||||||
|
|
воизлияние |
в |
надпо- |
|
|
|
||
|
|
чечники. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
Лейциноз. |
|
Наследственная |
|
ано- |
Рвота, отказ от груди, по- |
||||
|
|
малия обмена. |
|
|
вышенный |
тонус |
мышц, |
||
|
|
|
|
|
|
|
развитие комы, кетоаци- |
||
|
|
|
|
|
|
|
дурия. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
Недостаточность |
мо- |
Наследственная |
|
ано- |
Эктопия |
хрусталика, |
|||
либденового кофактора |
малия обмена. |
|
|
сульфиты в моче, парали- |
|||||
(сульфитоксидазы). |
|
|
|
|
|
|
чи мышц. часто фаталь- |
||
|
|
|
|
|
|
|
ные судороги. |
|
|
|
|
|
|||||||
Пиридоксинзависимые |
Дефицит пиридоксина |
Быстрый эффект от в/в |
|||||||
судороги. |
|
в перинатальном |
пе- |
введения пиридксина. |
|||||
|
|
риоде. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
Гипербилирубинемия. |
Билирубиновая |
энце- |
Гипербилирубинемия, |
||||||
|
|
фалопатия при |
груп- |
анемия, признаки ядерной |
|||||
|
|
повой |
или |
|
резус- |
желтухи, увеличение раз- |
|||
|
|
несовместимости |
ма- |
меров печению |
|
||||
|
|
тери и плода. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
Сердечно-легочная не- |
Врожденные |
|
пороки |
Признаки |
сердечно- |
||||
достаточность. |
|
сердца, почек. |
|
|
сосудистой |
недостаточно- |
|||
|
|
|
|
|
|
|
сти, гипоксия, ацидоз. |
||
|
|
|
|
|
|||||
Заболевания почек. |
|
Врожденные |
пороки, |
Изменения в моче, УЗИ |
|||||
|
|
гипоплазия, |
аплазия |
почек, уремия, гипокаль- |
|||||
|
|
почек. |
|
|
|
|
циемия, ацидоз. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
44
Тромбоз сосудов мозга. |
Переношенность, ги- |
Кожные |
кровоизлияния. |
синус-тромбоз. |
перкоагуляция крови. |
показатель |
гематокрита |
|
|
более 705, |
тромбоцитопе- |
|
|
ния, гипогликемия. |
|
|
|
|
|
Синдром отмены. |
Наркомания, алкого- |
Общее возбуждение, су- |
|
|
лизм матери. |
дороги. Фетальный алко- |
|
|
|
гольный синдром, нарко- |
|
|
|
мания у матери. |
|
|
|
|
|
Терапия:
Отношение неонатологов к лечению детей с ранними неонатальными гипокальциемиями, выявленными лабораторно, противоречивое. Если выявлено лишь умеренное снижение кальция и клинических проявлений нет, то предпочитают назначать препараты кальция (обычно кальция глюконат) внутрь. Это обусловлено тем, что внутривенное введение препаратов Са, особенно в количестве большем, чем 18-20 мг/кг, достоверно повышает частоту сосудистых спазмов, НЭК, печеночных некрозов (особенно при введении в сосуды пуповины), некрозов кожи или стенки сосудов, гетерогенных кальцификатов. Препараты кальция без лабораторного контроля нельзя вводить в инфузаты!
При гипокальцемии с клиническими проявлениями вводят 10% раствор Са глюконата в дозе 1 – 2 мл /кг каждые 6 – 8 часов в/в медленно (5мл/кг/сут или 50-100 мг/кг кальция), затем назначают внутрь (75 мг/кг/сут по кальцию). Внутривенно препараты кальция необходимо вводить медленно, не допуская развития брадикардии или сердечных аритмий, вследствие образования большого количества АЦХ в окончаниях блуждающего нерва. Необходимо помнить, что 1мл кальция глюконата содержит 9мг кальция, 1мл кальция хлорида - 36мг кальция.
Витамин D при ранней и средней гипокальцемии применяют редко. С возраста 2 – х недель для профилактики рахита назначают витамин D3 (доза
45
