Прикладная дерматология. Учебное пособие

3.1. Понятия об аллергических реакциях и механизмах их развития

Аллергия – это повышенная реактивность иммунной системы человека, возникающая при повторяющихся контактах организма с аллергеном, к которому данный организм является чувствительным (сенсибилизированным).

Термин «аллергия» был предложен педиатром К.Ф. Пирке в 1906 г., который установил, что у некоторых его пациентов возникали определённые симптомы, связанные с действием конкретных веществ, например, пыльцы растений или домашней пыли. В течение многих лет полагали, что в основе развития аллергических реакций лежит нарушение функционирования иммуноглобулинов Е (IgE), однако в дальнейшем исследования показали, что возникновение аллергии обусловлено воздействием комплекса факторов.

Аллергическая реакция – это проявление чрезмерного иммунного ответа организма с формированием специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов в результате повторного действия антигена.

Все аллергические реакции подразделяются на два типа:

- аллергические реакции немедленного типа (или гиперчувствительность немедленного типа – ГНТ)

- аллергические реакции замедленного типа (или гиперчувствительность замедленного типа – ГЗТ).

Реакции немедленного типа развиваются в течение 15-20 мин, замедленного типа – через 1-2 суток.

При контакте с антигеном (аллергеном) происходит активация клеток иммунной системы и высвобождение из базофилов и тучных клеток веществ – медиаторов: гистамина, простагландинов, лейкотриенов, кислых гидролаз, нейтральных протеаз, протеогликанов и цитокинов. Данные медиаторы вызывают развитие реакций гиперчувствительности немедленного типа, в частности происходит расширение сосудов, повышение сосудистой проницаемости, развитие местного отёка, сокращение гладких мышц. Клинические проявления аллергической реакции зависят от локализации и времени высвобождения выделенного медиатора.

Аллергическая реакция замедленного типа отличается тем, что при этом типе аллергической реакции на Т-лимфоцитах появляются

41

антигенспецифические рецепторы. При повторном поступлении аллергена развивается местная (тканевая) аллергическая реакция, например, контактный дерматит.

В том случае, если антиген (аллерген) взаимодействует с белком организма и образует с ним комплекс, в дальнейшем этот белок клетками иммунной системы воспринимается как чужеродный и к нему образуются антитела. Это – аутоаллергия или аллергическая реакция цитотоксического типа.

Аллергические реакции с формированием крупных иммунных комплексов и повреждением сосудистой стенки ведут к развитию воспалительного процесса и нередко приобретают затяжное, хроническое течение.

3.2. Крапивница

Крапивница – аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, характеризующееся образованием папул, волдырей, которые могут сливаться, сопровождаться выраженным зудом и жжением. Различают крапивницу острую и хроническую.

Причинами развития острой крапивницы являются различные экзогенные раздражители (воздействие крапивы, укусы насекомых), физические факторы – холод (холодовая крапивница), солнечные лучи (солнечная крапивница), пищевые продукты (рыба, орехи, яйца, клубника, мед и др.), лекарственные средства (антибиотики, витамины группы В, лечебные сыворотки, вакцины). Также острая крапивница может возникать и при применении косметических средств.

Хроническая крапивница часто возникает на фоне хронической инфекции, хронических болезней пищеварительного тракта (желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени), крови, эндокринной системы. У детей причиной хронической крапивницы могут быть глистные инвазии, у взрослых – лямблиоз, амебиаз.

Роль аллергенов могут играть токсичные вещества, не полностью расщепленные белки. В основе развития крапивницы, как правило, лежит аллергическая реакция ГНТ. Образование волдырей при крапивнице связано с повышением проницаемости капилляров.

Гистологически при крапивнице наблюдают острый ограниченный отек сосочкового слоя дермы с разрыхлением пучков коллагеновых волокон, расширением кровеносных и лимфатических сосудов и лимфоцитарной инфильтрацией. Внутри сосудов и в

42

окружающей ткани выявляются эозинофилы, в эпидермисе преобладает патологический процесс – спонгиоз.

Острая крапивница характеризуется внезапным началом, сильным зудом и появлением уртикарных высыпаний бледнорозового цвета разной величины и локализации. Форма волдырей чаще округлая, реже удлиненная. Волдыри сливаются, иногда в обширные зоны и с массивным отеком не только дермы, но и гиподермы. В этом случае речь идет о гигантской крапивнице. При этом нарушается общее состояние больного: отмечается повышение температуры, появляются недомогание, озноб. Отличительной особенностью волдырей является их быстрое исчезновение: каждый элемент сыпи обычно существует лишь несколько часов и исчезает бесследно. Возможно поражение слизистых оболочек губ, языка, мягкого неба. Острая крапивница продолжается в течение нескольких дней до 1-2 недель.

Хроническая рецидивирующая крапивница отличается длительным рецидивирующим течением (месяцы, годы) и различными по продолжительности ремиссиями. Волдыри локализуются на любых участках кожного покрова, их появление может сопровождаться повышением температуры, ухудшением общего самочувствия, суставными болями. Мучительный зуд может сопровождаться нарушением сна, развитием невроза. В крови отмечаются эозинофилия, тромбоцитопения.

3.3. Отёк Квинке

Отёк Квинке (ангионевротический отёк) – это аллергическое заболевание, характеризующееся внезапным развитием отёка слизистых оболочек, кожи и подкожной жировой клетчатки.

Симптомы данного аллергического заболевания впервые описал немецкий врач Генрих Квинке, именем которого оно и названо.

Отёк может быть локальный или диффузный. Нередко сочетается с крапивницей. Чаще всего отёк формируется на лице, на шее, на стопах, кистях и на верхней части туловища. В тяжелых случаях распространяется на мозговые оболочки и слизистую оболочку мочевого пузыря.

Значительно чаще ангионевротический отёк возникает у

43

женщин, реже – у детей и лиц пожилого возраста.

Выделяют две формы отека Квинке – аллергическую и псевдоаллергическую. Аллергический отек развивается вследствие воздействия на организм какого-либо аллергена: бытового, лекарственного, пищевого, в том числе может возникнуть и при применении косметических средств, особенно у лиц, предрасположенных к аллергическим реакциям.

Из пищевых продуктов аллергический отек Квинке может развиться при употреблении в пищу яиц, орехов, шоколада, цитрусовых, пряностей. Часто аллергический отек Квинке появляется в ответ на укус насекомых, в особенности укус в области лица и шеи. Аллергическая реакция сопровождается расширением вен, развитием отека слизистых оболочек и увеличением проницаемости сосудов.

3.4. Анафилактический шок

Анафилактический шок – это острая системная аллергическая реакция немедленного типа, тяжелое, угрожающее жизни состояние. Характеризуется быстро развивающимися клиническими проявлениями: снижением артериального давления (АД), расстройством центральной нервной системы, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Аллергенами, вызывающими анафилактический шок, могут быть лекарственные средства (антибиотики), яд пчел, ос, шмелей, реже пищевые продукты и косметические средства.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиаторов повышается проницаемость и снижается тонус сосудов, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается, падает сердечная деятельность и АД.

Симптомы развиваются через несколько минут после воздействия провоцирующего фактора, но иногда и позже – через несколько часов, бывают и двухфазные реакции с рецидивом. Типичная форма характеризуется внезапным началом, резким снижением АД, нарушением сознания, дыхательной недостаточностью, судорожным синдромом. У больного появляется резкая бледность, холодный липкий пот, пульс становится

44

нитевидным. Анафилактический шок может начинаться с продромальных явлений, которые могут продолжаться от нескольких секунд до часа. При молниеносном развитии шока у пациента развивается резкая слабость, тошнота, загрудинная боль, страх смерти. В течение нескольких секунд или минут эти явления нарастают, больной падает, теряет сознание. Такое течение шока нередко заканчивается смертью.

Характерны зуд, крапивница, отек Квинке, нарушения дыхания (из-за отека гортани, ларинго- и бронхоспазма), артериальная гипотония, боль в животе и понос. Основные причины смерти – асфиксия и артериальная гипотония.

Важно помнить, что даже если впервые возникшая реакция была легкой, то следующая может оказаться смертельной. После перенесенного анафилактического шока возможны поздние осложнения в виде миокардита, гепатита, гломерулонефрита, поражения нервной системы. Описаны случаи смерти даже спустя 2 недель после перенесенного шока.

3.5Аллергический дерматит

Воснове аллергического дерматита лежит аллергическая реакция замедленного типа. В качестве аллергена выступают чаще всего химические вещества (стиральные порошки, инсектициды, хром, никель), лекарственные и косметические средства (синтомициновая эмульсия и другие мази с антибиотиками, краски для волос и др.).

Вформировании контактной гиперчувствительности важную роль играют макрофаги эпидермиса. Уже в первые часы после нанесения аллергена их количество в коже увеличивается. При этом аллерген оказывается связанным с макрофагами. Макрофаги представляют аллерген Т-лимфоцитам, в ответ на это происходит пролиферация Т-лимфоцитов с формированием популяции клеток, специфических по отношению к данному антигену. При повторном контакте аллергена циркулирующие сенсибилизированные лимфоциты устремляются к очагу воздействия аллергена. Выделяемые лимфоцитами лимфокины привлекают к очагу макрофаги, лимфоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты. Эти клетки также выделяют медиаторы, формируя воспалительную реакцию

45

кожи. Таким образом, изменения кожи при аллергическом дерматите появляются при повторном нанесении аллергена в условиях сенсибилизации организма.

Клиническая картина аллергического дерматита: на фоне эритемы с нечеткими границами и отека формируется множество микровезикул, оставляющих при вскрытии мокнущие микроэрозии, чешуйки, корочки. При этом, хотя основные изменения кожи сосредоточены на местах воздействия аллергена, патологический процесс выходит за рамки его воздействия, и благодаря общей аллергической реакции организма аллергические высыпания типа серопапул, везикул, участков эритемы могут наблюдаться также на значительном расстоянии от места воздействия. Например, при аллергическом дерматите, развившемся на тушь для ресниц, яркая эритема с отеком и везикуляцией может захватить кожу лица, шеи и верхних отделов груди. Процесс, как правило, сопровождается выраженным зудом.

Диагноз аллергического дерматита ставится на основании анамнеза и клинической картины. Нередко для подтверждения диагноза прибегают к постановке аллергических кожных проб с предполагаемым аллергеном, которые являются обязательными для выявления аллергена, в особенности при развитии профессионального аллергического дерматита. Пробы ставятся после исчезновения клинических проявлений со стороны кожи.

3.6. Экзема

Экзема – хроническое рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза, характеризующееся чувствительностью к многим факторам (поливалентной сенсибилизацией) и многоморфной сыпью (везикулы, эритема, папулы), сопровождающейся зудом.

В формировании экземы имеют значение многие факторы, как экзогенные (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные аллергены), так и эндогенные (наличие очагов хронической инфекции). Основную роль в развитии экземы играет иммунное воспаление в коже, которое формируется при снижении клеточного и гуморального иммунитета.

Поскольку экзема имеет хроническое течение, при этом заболевании нарушаются функции многих органов и систем, в

46

частности возникают функциональные нарушения вегетативной нервной системы, нейроэндокринные расстройства и нарушения функций желудочно-кишечного тракта. Обострения экземы происходят под влиянием стрессов, нарушений диеты, контактов с химическими веществами и другими аллергенами.

Морфологические изменения при экземе заключаются в признаках серозного воспаления преимущественно сосочкового слоя дермы и очагами спонгиоза шиповатого слоя эпидермиса. В дерме наблюдаются периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты и отек. В хронической стадии имеет место акантоз и выраженный лимфогистиоцитарный инфильтрат в сосочковом слое дермы.

Различают следующие формы экземы: истинная, микробная,

себорейная, профессиональная, детская.

Истинная экзема обычно начинается остро в любом возрасте, протекает с частыми рецидивами и, как правило, переходит в хроническую стадию с периодическими обострениями.

В острую стадию процесс характеризуется высыпанием микровезикул (в результате спонгиоза), расположенных на отечном эритематозном фоне. Везикулы быстро вскрываются, обнажая мелкие точечные эрозии, отделяющие серозный экссудат – мокнущая острая экзема. По мере стихания воспалительных явлений количество везикул уменьшается, эрозии подсыхают и на поверхности очагов появляются отрубевидное шелушение и мелкие корочки от ссохшихся везикул. Одновременное существование нескольких первичных (эритема, везикулы) и вторичных (эрозии, корочки, чешуйки) элементов создают картину ложного (эволюционного) полиморфизма. Переход процесса в хроническую стадию совершается постепенно, сопровождаясь появлением застойной эритемы, участков папулезной инфильтрации, лихенизации кожи с чешуйками и трещинами. Очаги истинной эритемы имеют различную величину, нечеткие контуры, чередуются с участками здоровой кожи. Процесс обычно симметричный и локализуется преимущественно на тыле кистей, предплечий, стоп, у детей – на лице, ягодицах, конечностях, груди. Беспокоит зуд. Процесс может захватить и другие участки кожи.

Вариантом истинной экземы является дисгидротическая экзема, локализующаяся на ладонях, подошвах и боковых поверхностях пальцев и характеризующаяся появлением множества мелких с плотной покрышкой пузырьков 1—3 мм в диаметре.

47

Эритема в очагах поражения из-за большой толщины рогового слоя в этих зонах выражена слабо. Очаги дисгидротической экземы в развитом виде четко отграничены и нередко окружены ободком отслаивающегося рогового слоя, за пределами которых при обострении можно видеть новые везикулы. В центре очагов видны также микроэрозии, корочки, чешуйки.

Микробная экзема чаще возникает вследствие вторичной экзематизации очагов пиодермии, микоза (микотическая экзема), инфицированных травм, ожогов, свищей (паратравматическая экзема), на фоне трофических нарушений на нижних конечностях с явлениями трофических язв, лимфостаза (варикозная экзема).

Очаги поражения при этом часто располагаются асимметрично, имеют резкие границы, округлые или фестончатые очертания, по периферии которых часто виден воротничок отслаивающегося рогового слоя. Очаг представлен сочной эритемой с пластинчатыми корками, после удаления которых обнаруживается интенсивно мокнущая поверхность, на фоне которой отчетливо видны ярко-красные мелкие точечные эрозии с каплями серозного экссудата. Вокруг основного очага видны микровезикулы, мелкие пустулы, серопапулы. Аллергические высыпания могут возникнуть вдали от основного очага. Своеобразной разновидностью микробной экземы является нуммулярная (монетовидная) экзема, характеризующаяся образованием резко ограниченных округлых очагов поражения диаметром от 1,5 до 3 см и более синюшно-красного цвета с везикулами, серопапулами, мокнутием, чешуйками на поверхности. Очаги поражения чаще локализуются на тыле кистей и разгибательных поверхностях конечностей.

Экзема себорейная часто ассоциируется с наличием в очагах поражения грибковой инфекции. Антигенную роль могут играть грибы рода Candida и стафилококки. К развитию заболевания предрасполагают себорея и связанные с ней нейроэндокринные расстройства. Поражаются волосистая часть головы, лоб, складки кожи за ушными раковинами, верхняя часть груди, межлопаточная область, сгибы конечностей. На волосистой части головы на фоне сухой гиперемированной кожи возникает большое количество серых отрубевидных чешуек, серозных желтых корок, после снятия которых обнажается мокнущая поверхность. Границы очагов четкие, волосы склеены. В складках кожи – отек, гиперемия, глубокие болезненные

48

трещины, по периферии очагов – желтые чешуйки или чешуйкокорки. На туловище и конечностях появляются желто-розовые шелушащиеся пятна с четкими границами, в центре очагов – иногда мелкоузелковые элементы.

Экзема у детей проявляется клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экзем, при этом эти признаки могут комбинироваться в различных сочетаниях, на одних участках могут преобладать признаки истинной, на других себорейной или микробной экземы. Признаки экземы у детей (обычно находящихся на искусственном вскармливании) возникают в возрасте 3—6 мес. Очаги поражения симметричные, границы их нечеткие. Кожа в очагах поражения гиперемирована, отечна, на этом фоне располагаются микровезикулы и участки мокнутия в виде колодцев, а также желтобурые корки, чешуйки, реже папулы. Вначале поражаются щеки и лоб (носогубной треугольник остается интактным), затем процесс распространяется на волосистую часть головы, ушные раковины, шею, разгибательные поверхности конечностей, ягодицы, туловище. Дети страдают от зуда и бессонницы. Клиническая картина себорейной экземы может развиться уже на 2—3-й неделе жизни на фоне пониженного питания. Сыпь локализуется на волосистой части головы, лбу, щеках, ушных раковинах, в заушных и шейных складках. Представлена участками гиперемии, инфильтрации, шелушения с экскориациями, но без папуловезикулезных элементов и мокнутия. Кожа в складках мацерирована, за ушными раковинами – трещины.

Экзема профессиональная – аллергическое заболевание кожи, развивающееся вследствие контакта с раздражающими ее веществами в условиях производства. Вначале поражаются открытые участки кожи: тыльные поверхности кистей, предплечья, лицо, шея, реже – голени и стопы. Очаги поражения гиперемированы, отечны, с наличием везикул, мокнутия и зуда. Со временем появляются признаки, характерные для истинной экземы. Течение длительное, но регресс быстро наступает после устранения контакта с производственным аллергеном. Каждое новое обострение протекает тяжелее. Диагноз устанавливается профпатологом на основании анамнеза, клинических проявлений, течения заболевания, выяснения условий работы и этиологического фактора болезни. Повышенная чувствительность к производственным аллергенам выявляется с помощью кожных проб. Больного профессиональной экземой

49

необходимо перевести на работу вне контакта с производственными аллергенами, раздражающими кожу веществами, неблагоприятными физическими факторами.

Экзема течет хронически с периодами обострений и ремиссий и часто осложняется присоединением пиодермии, герпеса.

Диагноз экземы устанавливают на основании клинической картины, анамнестических данных и гистологической картины. Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим дерматитом, токсидермией, псориазом, микозами в зависимости от формы экземы.

3.7. Токсидермия

Токсидермия – это острая аллергическая реакция с воспалительным поражением кожи, которая развивается в результате поступления аллергена внутрь организма.

При применении косметических средств развитие токсидермии не характерно, т.к. аллерген при токсидермии поступает в кожу не при непосредственном контакте, а гематогенно, при введении в кровь, при приёме внутрь, вдыхании. Наиболее часто причинами токсидермии являются приём лекарственных веществ (например, антибиотиков) или пищевых продуктов.

При токсидермии наблюдаются различные элементы сыпи: пятна, волдыри, папулы, везикулы, сопровождающиеся зудом. При этом развиваются также общие симптомы (недомогание, головная боль, повышение температуры тела, боли в животе).

Глава 4. Инфекционные заболевания кожи при применении косметических средств

При применении косметических средств возможно развитие инфекционных заболеваний кожи при несоблюдении условий гигиены, недостаточном очищении кожи от загрязнений, в тех случаях, когда косметические средства наносятся без предварительного очищения кожи, либо грязными руками или подручными средствами (кистями, пуховками и т.д.), при использовании одной и той же косметики несколькими лицами, при несоблюдении условий хранения косметических средств.

Чаще всего при применении косметических средств

50